血吸虫病
第八章 传染病
考点 病毒感染性疾病
病毒性肝炎
例题1
对甲型病毒性肝炎患者能做出早期血诊断的检查是(A)
A.血清中检出甲型肝炎抗体HAV-IgM B.血中检出甲型肝炎病毒抗原
C.粪便中检出甲型肝炎病毒抗原 D.血清检出抗原-抗体复合物
E.排除乙型病毒性肝炎即可诊断
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辅助检查 血清抗-HAVIgM是甲型肝炎早期诊断最简便且最可靠的血清学标志,在发病后数天即可阳性,3~6个月转阴。临床上多采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测。
例题2
女孩,6岁。3天来发热,38.2℃伴食欲减退,恶心,呕吐,尿黄,卧床不愿动。查血ALT1260IU/L。TBIL60μmol/L,出生时已接种过乙肝疫苗。患者最可能的疾病是(A)
A.甲型病毒性肝炎 B.乙型病毒性肝炎 C.丙型病毒性肝炎
D.丁型病毒性肝炎 E.戊型病毒性肝炎
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急性肝炎临床表现 各型病毒均可引起,甲、戊型不转为慢性,成人急性乙型肝炎约10%转慢性,丙型超过50%转慢性,丁型约70%转为慢性。
(1)急性黄疸型肝炎
1)黄疸前期:甲、戊型肝炎起病较急,约80%患者有发热、伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓,仅少数有发热。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,肝功能改变主要为丙氨酸氨基酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)升高,本期持续5~7天。
2)黄疸期:尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸,1~3周内黄疸达高峰。肝大,质软、边缘锐利,有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆素阳性,本期持续2~6周。
3)恢复期:症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常,本期持续1~2个月。
(2)急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型通常起病较缓慢,症状较轻,主要表现为全身乏力,食欲下降,恶心,腹胀,肝区痛,肝大,有轻压痛及叩痛等。恢复较快,病程多在3个月内。有些病例无明显症状,易被忽视。
急性丙型肝炎的临床表现一般较轻,多无明显症状,少数病例有低热,血清ALT轻中度升高。无黄疸型占2/3以上,即使是急性黄疸型病例,黄疸亦属轻度。
急性丁型肝炎可与HBV感染同时发生(同时感染)或继发于HBV感染者中(重叠感染),其临床表现部分取决于HBV感染状态。戊型肝炎与甲型肝炎相似,但黄疸前期较长,平均10天,症状较重,自觉症状至黄疸出现后4~5天才开始缓解,病程较长。晚期妊娠妇女患戊型肝炎时,容易发生肝衰竭。HBV慢性感染者重叠戊型肝炎时病情较重,病死率增高。
例题3
乙型肝炎病毒的主要传播途径有(ABE)
A.经输血和血制品传播 B.经密切接触传播 C.经消化道传播
D.经呼吸道传播 E.母婴垂直传播
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乙型肝炎流行病学 急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者为主要传染源。乙型肝炎病毒主要传播途径有母婴传播(宫内感染、围生期传播、分娩后传播),血液、体液传播,性传播。
例题4
能保护人体防止感染乙型肝炎的是(A)
A.抗-HBs B.抗-HBc C.DNA抗体
D.DNA多聚酶 E.HBeAg
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乙型肝炎病原学检查
(1) HBsAg与抗-HBs:HBsAg在感染HBV2周后即可阳性。HBsAg阳性反应现症HBV感染,阴性不能排除HBV感染。抗-HBs是保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力。
(2) HBeAg与抗-HBe:急性HBV感染时,HBeAg的出现时间略晚于HBsAg。HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。抗-HBe阳转后,病毒复制多处于静止状态,传染性降低。长期抗-HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性。
(3) HBcAg与抗-HBc:血清中HBcAg主要存在于HBV完整颗粒(Dane颗粒)的核心,游离的极少,常规方法不能检出。HBcAg与HBVDNA成正相关,HBcAg阳性表示HBV处于复制状态,有传染性。抗-HBcIgM是HBV感染后较早出现的抗体,在发病第1周即可出现,持续时间差异较大,多数在6个月内消失。高滴度的抗-HBcIgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。抗-HBcIgG在血清中可长期存在,高滴度的抗-HBcIgG表示现症感染,常与HBsAg并存;低滴度的抗-HBcIgG表示过去感染,常与抗-HBs并存。单一抗-HBcIgG阳性者可以是过去感染,因其可长期存在;亦可以是低水平感染,特别是高滴度者。
(4)HBVDNA:是病毒复制和传染性的直接标志。定量测定对于判断病毒复制程度,传染性大小,抗病毒药物疗效等有重要意义。
乙型脑炎
例题5
关于流行性乙型脑炎病毒的人群易感性,叙述错误的是(C)
A.人多呈隐性感染 B.患者以儿童为主
C.显性感染与隐性感染之比为10∶1 D.感染后可获得持久免疫力
E.人普遍易感
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流行病学
(1)传染源:乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病,人与许多动物(如猪、牛、马、羊、鸡、鸭、鹅等)都可成为本病的传染源。人不是本病的主要传染源。猪是本病的主要传染源。病毒通常在蚊—猪—蚊等动物间循环。
(2)传播途径:乙脑主要通过蚊叮咬而传播,三带喙库蚊是主要传播媒介,也是长期储存宿主。此外,被感染的候鸟、蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒越冬宿主。
(3)人群易感:人对乙脑病毒普遍易感,感染后多数呈隐性感染。感染后可获得较持久的免疫力。病例主要集中在10岁以下儿童,大多数成人因隐性感染而获得免疫力,婴儿可从母体获得抗体而具有保护作用。
(4)流行特征:乙脑在热带地区全年均可发生,在亚热带和温带地区有严格的季节性(7、8、9三个月),与蚊繁殖、气温和雨量等因素有关。本病呈高度散发性。
例题6
流行性乙型脑炎极期的主要临床表现不包括(E)
A.高热 B.惊厥 C.抽搐
D.呼吸衰竭 E.剧烈腹泻
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典型的临床表现
(1)初期表现:为病初的1~3天。起病急,体温在1~2天内上升至39~40℃,伴有精神萎靡、嗜睡、食欲缺乏,少数患者可出现神志淡漠和颈项强直。
(2)极期表现:为病程的第4~10天。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状,三者相互影响,呼吸衰竭常为致死主要原因。
1)高热:常高达40℃,一般持续7~10天,甚至3周以上。发热越高,热程越长,病情越重。
2)意识障碍:表现为嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重程度和预后呈正相关。
3)惊厥或抽搐:发生率为40%~60%。表现为先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐,随后肢体抽搐、强直性痉挛,可发生于单肢、双肢或四肢,重型者可发生全身强直性抽搐,历时数分钟至数十分钟不等,均伴有意识障碍。长时间或频繁抽搐,可导致发绀、脑缺氧和脑水肿,甚至呼吸暂停。
4)呼吸衰竭:主要为中枢性呼吸衰竭,多见于重型患者,脑实质病变,尤其是延髓呼吸中枢病变为主要原因。表现为呼吸节律不规则及幅度不均,如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等,最后呼吸停止。
5)其他神经系统症状和体征:常有浅反射消失或减弱,深反射先亢进后消失,病理征阳性。还可出现脑膜刺激征,但婴幼儿多有前囟隆起。深昏迷者可有大小便失禁或尿潴留。昏迷患者尚可有肢体强直性瘫痪,偏瘫较单瘫多见,或者全瘫,伴有肌张力增高。
6)循环衰竭:少见,常与呼吸衰竭同时出现,表现为血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。
(3)恢复期表现:一般患者于2周左右可完全恢复,但重型患者需1~6个月才能逐渐恢复。持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动,以及癫痫样发作等。
(4)后遗症期表现:5%~20%的重型乙脑患者留有后遗症,主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等,经积极治疗后可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续终身。
例题7
关于流行性乙型脑炎的实验室检查,叙述正确的是(D)
A.外周血白细胞计数降低
B.脑脊液外观混浊
C.脑脊液压力不高
D.脑脊液白细胞计数为(50~500)×106/L,个别可高达1000×106/L
E.补体结合试验早期阳性
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实验室检查
(1)血象:白细胞总数增高,一般在(10~20)×109/L,个别甚至更高,中性粒细胞在80%以上,部分患者血象始终正常。
(2)脑脊液:外观无色透明或微混浊,压力增高,白细胞多在(50~500)×106/L,少数可>1000×106/L。早期以中性粒细胞为主,随后则淋巴细胞增多。白细胞的多少只反映炎症渗出性改变情况,与病情轻重及预后无关。蛋白质轻度增高,糖正常或偏高,氯化物正常。少数病例在病初脑脊液检查正常。
(3)血清学检查
1)特异性IgM抗体测定:该抗体在病后3~4天即可出现,脑脊液中最早在病程第2天即可检测到,2周时达高峰,可作为早期诊断指标。检测的方法有酶联免疫吸附试验(ELISA),间接免疫荧光法、2-巯基乙醇(2-ME)耐性试验等。
2)补体结合试验:补体结合抗体为IgM抗体,具有较高的特异性,多在发病后2周出现,5~6周达高峰,抗体水平可维持1年左右,不能用于早期诊断,主要用于回顾性诊断或流行病学调查。
3)血凝抑制试验:血凝抑制抗体出现较早,一般在病后第4~5天出现,2周时达高峰,抗体水平可维持1年以上。该试验阳性率高于补体结合试验,操作简便,可用于临床诊断及流行病学调查。可出现假阳性。
例题8
流行性乙型脑炎的治疗重点是(B)
A.高热、惊厥、循环衰竭 B.高热、惊厥、呼吸衰竭 C.高热、惊厥、昏迷
D.惊厥、昏迷、呼吸衰竭 E.高热、昏迷、休克
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对症治疗
(1)高热:应以物理降温为主,药物降温为辅,同时降低室温,使肛温保持在38℃左右。
1)物理降温:包括冰敷额头、枕部和体表大血管部位,如腋下、颈部及腹股沟等处,用30%~50%乙醇或温水擦浴,冷盐水灌肠等。降温不宜过快、过猛,禁用冰水擦浴,以免引起寒战和虚脱。
2)药物降温:适当应用退热药,应防止用药过量致大量出汗而引起循环衰竭。
3)亚冬眠疗法:适用于持续高热伴反复抽搐者,具有降温、镇静、止痉作用。
(2)抽搐:根据不同的病因,采取不同的治疗方法。
1)因高热所致者,以降温为主。
2)因脑水肿所致者,应加强脱水治疗。
3)因脑实质病变引起的抽搐,可使用镇静剂,常用的有地西泮,还可用水合氯醛鼻饲或灌肠,亦可采用亚冬眠疗法。巴比妥那可用于预防抽搐。
(3)呼吸衰竭:可采取以下措施。
1)氧疗,可通过增加吸入氧浓度来纠正患者的缺氧状态,可选用鼻导管或面罩给氧。
2)因脑水肿所致者,应加强脱水治疗。
3)因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰,翻身拍背,必要时可用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入并可适当加入抗生素防治感染;对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰。经上述处理无效,病情危重者,可采用气管插管或气管切开建立人工气道。必要时应适当放开气管切开的指征。
4)中枢性呼吸衰竭时可使用呼吸兴奋剂,首选山梗菜碱,亦可选用尼可刹米。
5)改善微循环,使用脑血管扩张剂、减轻脑水肿,可用东莨菪碱或山莨菪碱,还可使用阿托品、酚妥拉明等。纳洛酮是特异性的受体拮抗剂,可早期应用。
(4)循环衰竭:可根据情况补充血容量,应用升压药物、强心剂、利尿剂等,并注意维持水及电解质的平衡。
(5)肾上腺皮质激素的使用:目前对激素的使用还没有统一的意见,临床上可根据具体的情况在重型患者的抢救中酌情使用。
麻疹
例题9
麻疹从开始发热到出疹的期限是(E)
A.12小时内 B.12~24小时 C.1~2天
D.2~3天 E.3~4天
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典型麻疹
(1)前驱期:从发热到出疹为前驱期,一般3~4天。主要为上呼吸道及眼结合膜炎症所致的卡他症状,急性起病,发热、咳嗽、流涕、流泪,眼结合膜充血、畏光等。发病2~3天后,约90%以上患者可出现麻疹黏膜斑(科氏斑),它是前驱期特征性体征,具有诊断意义。一些患者可见颈、胸、腹部一过性风疹样皮疹,数小时即退去,称麻疹前驱疹。
(2)出疹期:从第3~4天开始,持续1周左右。患者体温持续升高,同时感染中毒症状明显加重,开始出现皮疹。皮疹首先见于耳后、发际,渐及前额、面、颈部,自上而下至胸、腹、背及四肢,2~3天遍及全身,最后达手掌与足底。皮疹初为淡红色斑丘疹,大小不等,直径为2~5mm,压之褪色,疹间皮肤正常。出疹高峰时皮疹可融合,颜色转暗,部分病例可有出血性皮疹,压之不褪色。随出疹达高峰,全身毒血症状加重,体温可达40℃,患者可有嗜睡或烦躁不安,甚至谵妄、抽搐。表浅淋巴结及肝、脾肿大,肺部可闻及干、湿啰音,可出现心功能衰竭。
(3)恢复期:皮疹达高峰后,持续1~2天后迅速好转,体温开始下降,全身症状明显减轻,皮疹随之按出疹顺序依次消退,可留有浅褐色色素沉着斑,1~2周后消失。疹退时有糠麸样细小脱屑。
例题10
麻疹的流行季节主要是(C)
A.春夏季 B.春秋季 C.冬春季
D.夏秋季 E.秋冬季
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流行病学
(1)传染源:麻疹患者是唯一的传染源。急性期的患者是最重要的传染源,发病前2天至出疹后5天内均具有传染性,传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒。
(2)传播途径:经呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。患者咳嗽、打喷嚏时,病毒随排出的飞沫经口、咽、鼻部或眼结合膜侵入易感者。密切接触者亦可经污染病毒的手传播。
(3)人群易感:人类对麻疹病毒普遍易感,易感者接触患者后90%以上均可发病,病后可获得持久免疫力。6个月以内婴儿因可从母体获得抗体很少患病,该病主要在6个月至5岁小儿间流行。
(4)流行特征:发病季节以冬、春季为多见,但全年均可发生。我国自麻疹疫苗纳入计划免疫项目、婴幼儿普遍接种麻疹疫苗以来,麻疹流行得到了有效控制。
肾综合征出血热
例题11
我国流行的肾综合征出血热病毒主要是(A)
A.汉坦病毒和汉城病毒 B.普马拿病毒及希望山病毒
C.泰国病毒及多布拉成病毒 D.索托伯拉雅病毒及真尔托卡尼翁病毒
E.希望山病毒及汉城病毒
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概述 肾综合征出血热,又称流行性出血热,是由汉坦病毒属的各型病毒引起的,以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害,临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现。
例题12
肾综合征出血热(流行性出血热)属于(A)
A.有肾损害的动物源性出血热 B.无肾损害的动物源性出血热
C.蚊传性出血热 D.蜱传性出血热
E.虱传性出血热
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流行病学
(1)传染源:主要宿主动物是啮齿类,其他动物包括猫、猪、犬和兔等。在我国以黑线姬鼠、褐家鼠和大林姬鼠为主要宿主动物和传染源。人不是主要传染源。
(2)传播途径:呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。
(3)易感性:人普遍易感。
(4)流行特征:主要分布在亚洲,其次为欧洲和非洲。我国疫情最重。姬鼠传播者以11月至次年1月份为高峰,5~7月为小高峰。家鼠传播者以3~5月为高峰。
例题13
典型重型肾综合征出血热一般为(A)
A.发热后期或热退时全身症状加重 B.发热后期或热退时全身症状缓解
C.症状与发热无关 D.发热期全身情况最重
E.病程中可出现越期表现
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发热期临床表现
(1)发热:患者多起病急,畏寒,发热常在39~40℃之间,热型以弛张型为多。热程多数为3~7天。一般体温越高,热程越长,则病情越重。少数患者起病时以低热、胃肠不适和呼吸道前驱症状开始。轻型患者热退后症状缓解,重症患者热退后反而加重。
(2)全身中毒症状:表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。多数患者可以出现胃肠中毒症状。部分患者可出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状,此类患者多数发展为重型。
(3)毛细血管损害征:主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部等部位,重者呈酒醉貌。黏膜充血见于眼结膜、软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下及胸背部,常呈搔抓样、条索点状瘀点。黏膜出血常见于软腭,呈针尖样出血点,眼结膜呈片状出血。少数患者有鼻出血、咯血、黑便或血尿。
(4)肾损害:主要表现在蛋白尿和镜检可发现管型等。
例题14
肾综合征出血热(流行性出血热)早期休克的最主要原因是(C)
A.病毒血症 B.心肌损害 C.血浆渗出
D.继发感染 E.电解质紊乱
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低血压休克期临床表现 一般发生于第4~6病日。多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。轻型患者可不发生。本期持续时间一般为1~3天。一般血压开始下降时四肢尚温暖。当血容量继续下降则出现脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及,尿量减少等。当大脑供血不足时,可出现烦躁、谵妄、神志恍惚。少数顽固性休克患者可发生DIC,肝、脑、肺和肾等重要脏器衰竭或功能障碍。
例题15
男,20岁,农民。1月初入院,5天前突起寒战、高热、全身酸痛、恶心、呕吐,解洗肉水样尿200ml。体温39.5℃,眼睑水肿,眼睑及胸部皮肤充血,腋部可见针尖大出血点,臀部注射处有1cm×2cm大瘀斑。血象:血红蛋白160g/L,红细胞数5.1×1012/L,白细胞数64×1012/L,幼稚细胞0.12,杆状核细胞0.15,多形核细胞0.43,淋巴细胞0.30,血小板80×1012/L。最可能的诊断是(E)
A.急性白血病 B.慢性粒细胞性白血病 C.血小板减少性紫癜
D.急性肾炎 E.肾综合征出血热
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临床表现
(1)少尿期:少尿期一般发生于第5~8病日,持续时间一般为2~5天。少尿期的主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱,严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等,常有顽固性呃逆,可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄,甚至昏迷和抽搐等症状。一些患者出血现象加重,表现为皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿或阴道出血,少数患者可出现颅内出血或其他内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快或库氏深大呼吸,水钠潴留,使组织水肿加重,出现腹水和高血容量综合征,后者表现为体表静脉充盈,收缩压增高,脉压增大而使脉搏洪大,脸部胀满和心率增快。电解质紊乱主要表现为高血钾、低血钠和低血钙,高血钾表现为心律失常,低血钠表现为头昏、倦怠。严重者可有视力模糊和脑水肿。低血钙可引起手足搐溺。
(2)多尿期:多尿期一般出现在病程第9~14天,持续时间短者1天,长者可达数月之久。
1)移行期:每天尿量由400ml增至2000ml,此期虽尿量增加,但血尿素氮(BUN)和肌酐等反而升高,症状加重,不少患者因并发症而死于此期,宜特别注意观察病情。
2)多尿早期:每天尿量超过2000ml,氮质血症未见改善,症状仍重。
3)多尿后期:尿量每天超过3000ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降,精神食欲逐日好转,此期每天尿量可达4000~8000ml,少数可达15000ml以上。此期若水和电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克,亦可发生低血钠、低血钾等症状。
(3)恢复期:尿量恢复为2000ml以下,精神、食欲基本恢复,一般尚需1~3个月体力才能完全恢复。少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。
1)轻型:体温39℃以下,中毒症状轻,除出血点外无其他出血现象,肾损害轻,无休克和少尿。
2)中型:体温39~40℃,中毒症状较重,有明显球结膜水肿,病程中收缩压低于90mmHg或脉压小于30mmHg,有明显出血和少尿期,尿蛋白(+++)。
3)重型:体温>40℃,中毒症状及渗出体征严重,可出现中毒性精神症状,并出现休克,有皮肤瘀斑和腔道出血,休克和肾损害严重,少尿持续5天以内或无尿2天以内。
4)危重型:在重型基础上并出现以下情况之一者:难治性休克;有重要脏器出血;少尿超出5天或无尿2天以上,BUN超出42.84mmol/L(120mg/dl);出现心衰、肺水肿;出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症;严重继发感染。
5)非典型:发热38℃以下,皮肤黏膜可有散在出血点,尿蛋白(±),血、尿特异性抗原或抗体阳性者。
例题16
肾综合征出血热发热期的治疗错误的是(C)
A.补液 B.高热者可酌情给予激素 C.解热镇痛药
D.纠正水、电解质及酸碱失衡 E.止血药
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发热期治疗
(1)抗病毒:可早期应用利巴韦林加入葡萄糖液中静脉滴注,持续3~5天,能抑制病毒,减轻病情和缩短病程。
(2)减轻外渗:应早期卧床休息,为降低血管通透性可给予芦丁、维生素C等,每天输注平衡盐溶液或葡萄糖盐水1000ml左右。高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。
(3)改善中毒症状:高热以物理降温为主,忌用强烈发汗退热药,以防进一步丧失血容量,中毒症状重者可给予地塞米松5~10mg静脉滴注,呕吐频繁者给予甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg肌内注射。
(4)预防DIC:适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注,以降低血液黏滞性。高热、中毒症状和渗出征严重者,应定期检查凝血时间,处于高凝状态时可给予小剂量肝素抗凝。
(5)一般治疗:早期卧床休息,避免搬运,给予营养丰富、易于消化的饮食。高热者可给予物理降温,慎用发汗退热药物。每日静脉补入1000~1500ml平衡盐和葡萄糖等液体,发热期末输液量可增至1500~2500ml/d,并及时根据体温、血压、尿量及血液浓缩情况予以调整。
例题17
肾综合征出血热休克期患者的首要抢救措施不恰当的是(A)
A.应用血管活性药物 B.静脉滴注碳酸氢钠
C.吸氧 D.静脉滴注低分子右旋糖酐
E.静脉滴注平衡盐溶液
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低血压休克期治疗
(1)补充血容量:宜早期、快速和适量,争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合,以平衡盐为主,切忌单纯输入葡萄糖液。平衡盐液所含电解质、酸碱度和渗透压与人体细胞外液相似。临床上对休克较重患者,常用双渗平衡盐液(即每升各种电解质含量加一倍)能达到快速补充血容量的目的。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。10%低分子右旋糖酐每天输入量不宜超过1000ml,否则易引起出血。由于本期存在血液浓缩,因而不宜应用全血。补充血容量期间应密切观察血压变化,血压正常后输液仍需维持24小时以上。
(2)纠正酸中毒:主要用5%碳酸氢钠溶液静脉滴注。
(3)血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用:经补液、纠酸后,血红蛋白已恢复正常,但血压仍不稳定者可应用血管活性药物如多巴胺。山莨菪碱具有扩张微血管、解除血管痉挛,可酌情应用。也可同时用地塞米松。
例题18
肾综合征出血热病程第6天,每天尿量仅80ml,血压24.8/15.7kPa(176/110mmHg),脉洪大,颜面水肿,体表静脉充盈,两肺底有散在湿啰音。治疗应采取下列哪组措施(A)
A.严格控制输液量,高效利尿剂及导泻 B.采用平衡盐液,降血压,利尿及导泻
C.采用高渗葡萄糖液降压及利尿 D.采用利尿合剂,纠正酸中毒及血管活性药物
E.纠正酸中毒,降压及利尿
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少尿期治疗
(1)稳定内环境:控制入量,每天补液量为前一天尿量和呕吐量再加500~700ml。纠正酸中毒应根据CO2CP检测结果,用5%碳酸氢钠溶液纠正。减少蛋白质分解,控制氮质血症,可给予高碳水化合物、高维生素和低蛋白质饮食,不能进食者每天输入葡萄糖200~300g,可加入适量胰岛素。
(2)促进利尿:少尿初期可应用甘露醇以减轻肾间质水肿,用后若利尿效果明显者可重复使用1次,若效果不明显,应停止使用。常用利尿药物为呋塞米(速尿)。亦可应用血管扩张剂如酚妥拉明或山莨菪碱。
(3)透析疗法:可应用血液透析、持续性肾脏替代治疗或腹膜透析。
(4)导泻:为预防高血容量综合征和高血钾,可以进行导泻。但必须是无消化道出血者。常用甘露醇,亦可用5%硫酸镁或大黄。
例题19
关于肾综合征出血热的治疗,下列哪项是正确的(C)
A.发热期应用解热镇痛药如吲哚美辛(消炎痛)
B.休克期的扩容原则是一早、二快、三足量
C.少尿期限制入水量,一般是前1日的出量加500~700ml
D.少尿期合并消化道大出血时应导泻,以减少含氮物的吸收
E.多尿期应补充足量液体
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治疗
(1)多尿期的治疗
1)维持水与电解质平衡:给予半流质和含钾食物,水分补充以口服为主,不能进食者可以静脉注射。
2)防治继发感染:易发生呼吸道和泌尿系感染,若发生感染应及时诊断和治疗,忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。
(2)恢复期的治疗原则 补充营养,逐步恢复工作,出院后应休息1~2个月,定期复查肾功能,血压和垂体功能,如有异常应及时治疗。
(3)并发症的治疗
1)消化道出血:如为DIC消耗性低凝血期,宜补充凝血因子和血小板。如为DIC纤溶亢进期,可应用6-氨基己酸或对羟基苄氨静脉滴注。肝素类物质增高所致出血,则用鱼精蛋白或甲苯胺蓝静脉注射。
2)中枢神经系统并发症:出现抽搐时应用地西泮或戊巴比妥钠静脉注射,脑水肿或颅内出血所致颅内高压应用甘露醇静脉注射。
3)ARDS:可应用大剂量肾上腺皮质激素地塞米松,此外应限制入水量和进行高频通气,或用呼吸机进行人工终末正压呼吸。
4)心衰肺水肿:应控制输液或停止输液,并用强心药毛花苷丙、镇静药地西泮及扩张血管和利尿药物,还可进行导泻或透析治疗。
5)自发性肾破裂:进行手术缝合。
传染性单核细胞增多症
例题20
传染性单核细胞增多症的主要传播途径是(A)
A.经口密切接触传播 B.经飞沫传播 C.经粪-口传播
D.经血液传播 E.垂直传播
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流行病学
(1)传染源:人是EBV的贮存宿主,患者和EBV携带者为传染源。
(2)传播途径:主要经口密切接触而传播(口-口传播),飞沫传播并不重要。
(3)易感人群:本病多见于儿童和少年。我国儿童发病高峰在学龄前和学龄儿童。10岁以上EBV抗体阳性率为86%,发病后可获得持久免疫力。
例题21
患传染性单核细胞增多症时淋巴结肿大的特点是(A)
A.质地中等,无粘连,无明显压痛,无化脓 B.质地中等,粘连,无明显压痛,无化脓
C.质地中等,粘连,化脓,无明显压痛 D.质地中等,粘连,明显压痛,可化脓
E.质地中等,粘连,有出血,化脓
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传染性单核细胞增多症临床表现 潜伏期儿童9~11天,成人通常为4~7周。发病期典型表现如下。
(1)发热:除极轻型病例外,均有发热,体温在38.5~40.0℃不等,无固定热型,部分患者伴畏寒、寒战,热程不一,数天至数周,也有长达2~4个月者,热渐退或骤退,多伴有出汗。病程早期可有相对缓脉。
(2)淋巴结肿大:70%患者有明显淋巴结肿大,在病程第1周内即可出现,浅表淋巴结普遍受累,直径1~4cm,呈中等硬度,无粘连及明显压痛。以颈部淋巴结最为常见,腋下、腹股沟次之,纵隔、肠系膜淋巴结偶尔亦可累及。肠系膜淋巴结受累可引起腹痛等症状,常在热退后数周消退。
(3)咽峡炎:半数以上患者有咽痛及咽峡炎症状,患者咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀,少数扁桃体上有溃疡,被覆较厚的奶油色分泌物,在24~36小时融合或消失,一般不侵及咽部黏膜。
(4)肝、脾大:大约10%病例肝大,多在肋下2cm以内,ALT升高者可达2/3,部分患者有黄疸,半数患者有轻度脾大,有疼痛及压痛,偶可发生脾破裂。
(5)皮疹:约10%的病例出现皮疹,呈多形性,有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、麻疹等。多见于躯干部,常在起病后1~2周内出现,3~7天消退,无色素沉着及脱屑。
(6)其他:患者可出现神经症状,表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等。
艾滋病
例题22
艾滋病的主要传播途径是(A)
A.性接触传播 B.注射途径传播 C.母婴传播
D.器官移植 E.人工授精
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流行病学
(1)传染源:HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。
(2)传播途径:①性接触传播;②接触被感染的血液和血液制品;③母婴传播;④其他。
(3)易感人群:人群普遍易感,主要高危人群有:男-男同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、多次接受输血或血制品者。
例题23
男,20岁。近3个月来出现颈部、腋下淋巴结肿大,伴顽固性腹泻,每日十数次稀便,体重明显下降达10kg,3年前在国外居住期间,因手术而输血400ml,术后无特殊,最可能的诊断是(D)
A.肠结核合并淋巴结结核 B.恶性组织细胞病 C.淋巴瘤
D.艾滋病 E.克罗恩病
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临床表现
(1)急性期:常发生在初次感染后2~4周。表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数临床症状轻微,1~3周后缓解。
(2)无症状期:可从急性期进入此期,或无明显的急性期症状而直接进入此期。可持续6~8年。也有快速进展和长期不进展者。
(3)艾滋病期:为感染后最终阶段。患者CD4+计数明显下降,多<200μl,HIVRNA明显升高。主要表现为HIV相关症状(持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上)、各种机会感染(肺孢子菌肺炎、肺结核、真菌性肺炎、结核性脑膜炎、白念珠菌食管炎、鹅口疮等)及肿瘤(恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等)。
考点 细菌感染性疾病
伤寒
例题1
属于伤寒杆菌抗原的是(CE)
A.“甲”鞭毛抗原 B.“乙”鞭毛抗原 C.“H”抗原
D.“丙”鞭毛抗原 E.“O”抗原
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病原学 伤寒沙门菌属沙门菌属D组,革兰染色阴性,在(0.6~1)μm×(2~3)μm之间。于普通培养基中即可生长,但于含胆汁的培养基中则生长更好。具有脂多糖菌体抗原(O抗原)和鞭毛抗原(H抗原),可刺激机体产生特异性、非保护性IgM和IgG抗体。该菌还有多糖毒力抗原(Vi抗原),Vi抗原的抗原性较弱,当伤寒沙门菌从人体中清除,Vi抗体也随着消失。
例题2
引起伤寒不断传播及流行的主要传染源是(D)
A.潜伏末期患者 B.极期患者 C.恢复期带菌者
D.慢性带菌者 E.恢复期患者
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流行病学
(1)传染源:带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。慢性带菌者是伤寒不断传播甚至流行的主要传染源。典型伤寒患者在病程2~4周排菌量最大,传染性强。
(2)传播途径:伤寒沙门菌通过粪-口途径传播。水源被污染是本病最重要的传播途径,常可引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径。日常生活密切接触是伤寒散发流行的传播途径;苍蝇和蟑螂等媒介可机械性携带伤寒沙门菌引起散发流行。
(3)人群易感:未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体,均属易感。伤寒发病后可获得较稳固的免疫力,第二次发病少见。伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫。
(4)流行特征:以夏秋季多见。学龄期儿童和青年多见。
例题3
伤寒皮疹特点是(ABCD)
A.分批出现,分布于胸、腹部 B.淡红色小斑丘疹,压之褪色
C.直径2~4mm,多在10个以内 D.多在2~4天内消失
E.多在1周后消失
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典型伤寒的临床表现
(1)初期:为病程的第1周。起病缓慢,最早出现的症状是发热,发热前可伴有畏寒,寒战少见;热度呈阶梯形上升,在3~7天后逐步到达高峰,可达39~40℃。还可伴有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、呕吐胃内容物、腹痛、轻度腹泻或便秘等表现。
(2)极期:为病程的第2~3周。出现伤寒特征性的临床表现。
1)持续发热:体温上升到达高热以后,多呈稽留热型。如果没有进行有效的抗菌治疗,热程可持续2周以上。
2)神经系统中毒症状:表现为表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降,严重患者可出现谵妄、颈项强直(虚性脑膜炎的表现)甚至昏迷。儿童可出现抽搐。
3)相对缓脉:成年人常见,并发心肌炎时,相对缓脉不明显。
4)玫瑰疹:大约一半以上的患者,在病程7~14天可出现淡红色的小斑丘疹,称为玫瑰疹。直径2~4mm,压之褪色,多在10个以下,主要分布在胸、腹及肩背部,四肢罕见,一般在2~4天内变暗淡、消失,可分批出现。有时可变成压之不褪色的小出血点。
5)消化系统症状:大约半数患者可出现腹部隐痛,位于右下腹或呈弥漫性。便秘多见。仅有10%左右的患者出现腹泻,多为水样便。右下腹可有深压痛。
6)肝脾大:大多数患者有轻度的肝脾大。
(3)缓解期:为病程的第4周。体温逐步下降,神经、消化系统症状减轻。由于本期小肠病理改变仍处于溃疡期,还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。
(4)恢复期:为病程的第5周,体温正常,神经、消化系统症状消失,肝脾恢复正常。
例题4
关于小儿伤寒的特点,叙述错误的是(B)
A.发热以弛张型为多 B.胃肠道症状不明显
C.肝、脾大较常见 D.易并发支气管肺炎
E.病死率较低
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1.伤寒的其他类型
(1)轻型:全身毒血症状轻,病程短,1~2周可恢复健康。多见于儿童或者发病初期使用有效抗菌药物以及曾经接受过伤寒菌苗预防的患者。容易出现漏诊或误诊。
(2)暴发型:急性起病,毒血症状严重,高热或体温不升,常并发中毒性脑病、心肌炎、肠麻痹、中毒性肝炎或休克等。
(3)迁延型:起病初期的表现与典型伤寒相似,但发热可持续5周以上至数月之久,呈弛张热或间歇热,肝脾大明显。常见于原先有慢性乙型肝炎、胆道结石或慢性血吸虫病等消化系统基础疾病的患者。
(4)逍遥型:起病初期症状不明显,部分患者直至发生肠出血或肠穿孔才被诊断。
2.特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点
(1)小儿伤寒:年龄越小临床表现越不典型。起病比较急,呕吐和腹泻等胃肠症状明显,热型不规则,便秘较少。多数患儿无相对缓脉,玫瑰疹较少见,肝脾大明显。外周白细胞计数可不减少。容易并发支气管炎或肺炎,肠出血和肠穿孔少见。
(2)老年伤寒:发热通常不高,多汗时容易出现虚脱。病程迁延,恢复期长。并发支气管肺炎和心力衰竭多见,病死率较高。
(3)再燃:部分患者于缓解期,体温还没有下降到正常时,又重新升高,持续5~7天后退热。(https://www.daowen.com)
(4)复发:大约10%~20%用氯霉素治疗的患者在退热后1~3周临床症状再度出现。
例题5
伤寒的主要并发症不包括(E)
A.肠穿孔 B.肠出血 C.中毒性心肌炎
D.中毒性肝炎 E.急性肾衰竭
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并发症
(1)肠出血:常见的严重并发症。多出现在病程第2~3周。成人比小儿多见,常有饮食不当、活动过多,腹泻以及排便用力过度等诱发因素。大量出血时,常表现为体温突然下降,头晕、口渴、恶心和烦躁不安等症状;体检可发现患者有面色苍白、手足冰冷、呼吸急促、脉搏细速、血压下降等休克体征。
(2)肠穿孔:最严重的并发症。常发生于病程第2~3周,穿孔部位多发生在回肠末段,成人比小儿多见。穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等前兆。临床表现为右下腹突然疼痛,伴恶心、呕吐以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏细速、体温和血压下降等休克表现(休克期)。经过1~2小时后,腹痛和休克症状可暂时缓解(平静期)。但是,不久体温迅速上升,腹痛持续存在并加剧;出现腹胀,腹壁紧张,全腹压痛和反跳痛,肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性等腹膜炎体征;白细胞较原先升高,腹部X线检查可发现膈下有游离气体(腹膜炎期)。
(3)中毒性肝炎:常发生在病程第1~3周。体检可发现肝脏肿大和压痛。血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)轻至中度升高。
(4)中毒性心肌炎:常出现在病程第2~3周。患者有严重的毒血症状,主要表现为脉搏增快、血压下降,第一心音低钝、心律失常。心肌酶谱异常。心电图检查可出现P-R间期延长、ST段下降或平坦、T波改变等异常。
(5)其他并发症:包括支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、脑膜炎和血栓性静脉炎等。
细菌性痢疾
例题6(Ⅰ~Ⅲ题共用题干)
男孩,3岁。因“发热4小时,昏迷1小时,抽搐1次”于8月5日来诊。1天前与父亲食用未洗净的香瓜,其父亲出现腹泻、腹痛。查体:T39℃,BP90/60mmHg;意识不清,嗜睡,全身皮肤未见瘀点及瘀斑,脑膜刺激征(+),球结膜水肿;心、肺未闻及异常;全腹软,肠鸣音2次/分。血常规:WBC12.1×109/L,N0.78。
Ⅰ.目前考虑最可能的诊断是(提示:粪常规示脓血粪,RBC5~10个/HP,WBC30~40个/HP。)(B)
A.流行性乙型脑炎 B.中毒性菌痢,脑型 C.癫痫
D.破伤风 E.流行性脑脊髓膜炎 F.中毒性菌痢,休克型
G.休克型肺炎 H.肠套叠
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中毒性菌痢 以2~7岁儿童为多见,成人偶有发生。
(1)休克型(周围循环衰竭型):较为常见,以感染性休克为主要表现。表现为面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀、心率加快、脉细速甚至不能触及,血压逐渐下降甚至测不出,并可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。重型病例不易逆转,可致多脏器功能损伤与衰竭,危及生命。
(2)脑型(呼吸衰竭型):中枢神经系统症状为主要临床表现。由于脑血管痉挛,引起脑缺血、缺氧,导致脑水肿、颅内压增高甚至脑疝。患者可出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失等,严重者可出现中枢性呼吸衰竭等临床表现。此型较为严重,病死率高。
(3)混合型:此型兼有以上两型的表现,病情最为凶险,病死率很高(90%以上)。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。
Ⅱ.经验性治疗,给予抗生素,首选(B)
A.喹诺酮类 B.头孢曲松钠 C.四环素
D.阿奇霉素 E.磺胺类 F.青霉素
G.庆大霉素 H.氯霉素
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1.急性菌痢的治疗
(1)一般治疗:消化道隔离至临床症状消失,粪便培养连续2次阴性。毒血症状重者必须卧床休息。饮食以流食为主,忌食生冷、油腻及刺激性食物。
(2)抗菌治疗:轻型菌痢患者可不用抗菌药物,严重病例则需应用抗生素。
1)喹诺酮类药物:可作为首选药物,首选环丙沙星,其他喹诺酮类也可酌情选用。
2)其他WHO推荐的二线用药:匹美西林和头孢曲松可应用于任何年龄组。阿奇霉素用于成人治疗。
3)小檗碱(黄连素):在使用抗生素时可同时使用。
(3)对症治疗:只要有水和电解质丢失,均应口服补液(ORS),只有对严重脱水者,才可考虑先静脉补液,然后尽快改为口服补液。高热可物理降温为主,必要时适当使用退热药;毒血症状严重者,可给予小剂量肾上腺皮质激素。腹痛剧烈者可用颠茄片或阿托品。
2.中毒性菌痢的治疗
(1) 对症治疗
1)降温止惊:高热应给予物理降温,必要时给予退热药;高热伴烦躁、惊厥者,可采用亚冬眠疗法。
2)休克型:迅速扩充血容量纠正酸中毒;改善微循环障碍;保护重要脏器功能;可使用肾上腺皮质激素,有早期DIC表现者可给予肝素抗凝等治疗。
3)脑型:可给予20%甘露醇快速静脉滴注减轻脑水肿。应用血管活性药物以改善脑部微循环,同时给予肾上腺皮质激素有助于改善病情。防治呼吸衰竭需保持呼吸道通畅、吸氧,如出现呼吸衰竭可使用洛贝林等药物,必要时可应用呼吸机。
(2)抗菌治疗:药物选择基本与急性菌痢相同,但应先采用静脉给药,可采用环丙沙星、左旋氧氟沙星等喹诺酮类或三代头孢菌素类抗生素。病情好转后改为口服,剂量和疗程同急性菌痢。
Ⅲ.应采取的治疗方案是[提示:血培养未见细菌生长。粪培养:痢疾志贺菌生长,卡那霉素(+),庆大霉素(+),羧苄霉素(耐药),左氧氟沙星(++),头孢曲松钠(+),阿奇霉素(++)。住院治疗3周后出院,但腹泻反复出现,病程迁延超过2个月,诊断为慢性细菌性痢疾。](E)
A.只需注意饮食,生活规律即可
B.头孢曲松钠和左氧氟沙星联合治疗
C.不需要注意是否存在慢性消化道疾病或肠道寄生虫病
D.药物保留灌肠,不能用激素
E.应综合治疗,包括注意饮食,生活规律,2种抗生素联合治疗,可辅以灌肠,调节肠道菌群
F.口服微生态制剂即可
G.抗生素治疗可选择头孢曲松钠和阿奇霉素联合治疗
H.抗感染即可,不需要注意饮食等其他治疗
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1.慢性痢疾临床表现 菌痢反复发作或迁延不愈达2个月以上者。
(1)慢性迁延型:急性菌痢发作后,迁延不愈,时轻时重。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏力等。
(2)急性发作型:有慢性菌痢史,间隔一段时间又出现急性菌痢的表现,但发热等全身毒血症状不明显。
(3)慢性隐匿型:有急性菌痢史,无明显临床症状,但粪便培养可检出志贺菌,结肠镜检可发,现黏膜炎症或溃疡等病变。
2.治疗 采用全身与局部治疗相结合的原则。
(1)一般治疗:注意生活规律,进食易消化、吸收的食物,忌食生冷、油腻及刺激性食物,积极治疗可能并存的慢性消化道疾病或肠道寄生虫病。
(2)病原治疗:根据病原菌药敏结果选用有效抗菌药物,通常联用2种不同类型药物,疗程需适当延长,必要时可给予多个疗程治疗。也可药物保留灌肠,选用0.3%小檗碱液、5%大蒜素液或2%磺胺嘧啶银悬液等灌肠液1种,每次100~200ml,每晚1次,10~14天为一疗程,灌肠液中添加小剂量肾上腺皮质激素可提高疗效。抗菌药物使用后,菌群失调引起的慢性腹泻可给予微生态制剂,包括益生菌和益生元。
(3)对症治疗:有肠道功能紊乱者可采用镇静或解痉药物。
例题7
男孩,8岁。发热,腹泻、腹痛就诊,无咳嗽,血液检查,WBC15.3×109/L,中性分叶核细胞72%,尿液检查正常,大便次数增多,粪便检查,脓性黏液便,脓中带血,镜下WBC(++++),BBC(++)。镜检无发现寄生虫。应诊断为(A)
A.细菌性痢疾 B.胃肠炎 C.肠伤寒
D.阿米巴痢疾 E.霍乱
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急性菌痢临床表现
(1)普通型(典型):起病急,有畏寒、发热。体温可达39℃以上,伴头痛、乏力、食欲减退,并出现腹痛、腹泻,多先为稀水样便,1~2天后转为黏液脓血便,每天排便10余次至数十次,便量少,有时为脓血便,此时里急后重明显。常伴肠鸣音亢进,左下腹压痛。自然病程为1~2周,多数可自行恢复,少数转为慢性。
(2)轻型(非典型):全身毒血症状轻微,可无发热或仅低热。表现为急性腹泻,每天排便10次以内,稀便有黏液但无脓血。有轻微腹痛及左下腹压痛,里急后重较轻或缺如。一周左右可自愈,少数转为慢性。
(3)重型:多见于老年、体弱、营养不良患者,急起发热,腹泻每天30次以上,为稀水脓血便,偶尔排出片状假膜,甚至大便失禁,腹痛、里急后重明显。后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹,常伴呕吐,严重失水可引起外周循环衰竭。部分病例以中毒性休克为突出表现者,则体温不升,常有酸中毒和水、电解质平衡失调,少数患者可出现心、肾功能不全。
败血症
例题8
革兰阴性菌败血症的表现不包括(D)
A.休克发生早,持续时间长
B.细菌内毒素是主要致病因素
C.发病前大多有使机体防御功能低下的原发病
D.皮疹、关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性菌败血症多见
E.可呈双峰热或间歇热
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常见败血症临床特点
(1)革兰阳性细菌败血症:主要致病因素为细菌外毒素。多见于严重痈、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓症以及大面积烧伤时。主要表现为发病急、寒战、高热,呈弛张热或稽留热型;多形性皮疹、脓点常见,也可有脓疱疹;约1/4病例伴大关节红肿疼痛;迁徙性病灶常见于腰背、四肢,以及肺炎、肺脓肿、肝脓肿等;有心脏瓣膜病及其他基础病的老年人和静脉药瘾者易并发心内膜炎;感染性休克较少见。
(2)革兰阴性杆菌败血症:主要致病因素为细菌内毒素。患者病前一般情况常较差,多有严重原发疾病,或伴有影响免疫而功能的药物干预。原发感染包括肺部炎症,泌尿道感染、腹膜炎及胆道感染等。中毒症状明显,可出现心动过速、血管阻力下降,心射血分数降低,管壁通透性增加而发生感染性休克。休克发生率高、发生早、持续时间长;临床常以寒战开始,间歇发热,可体温不升或低于正常。
(3)厌氧菌败血症:厌氧菌入侵途径以胃肠道及女性生殖道为主,其次为压疮溃疡与坏疽。常表现为发热,体温高于38℃;约30%可发生感染性休克或DIC;可出现黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。病情轻重不一,轻者未经治疗亦可暂时好转;重者可呈暴发性,部分出现溶血或MOF等。
(4)真菌败血症:多见于老年、体弱久病者。临床表现与革兰阴性细菌败血症相似,病情严重可有寒战、发热、出汗、肝脾肿大等。偶可仅为低热,甚至不发热,毒血症被合并细菌感染所掩盖,有的病例死后才被确诊。病死率达20%~40%。
破伤风
例题9
破伤风最先出现的症状是(C)
A.苦笑面容 B.颈项强直 C.张口困难
D.角弓反张 E.手足抽搐
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1.临床表现
(1)潜伏期:通常是6~12日,潜伏期越短者,预后越差。
(2)前驱症状:全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等。
(3)典型症状:在肌紧张性收缩(肌强直、发硬)的基础上阵发性强烈痉挛,通常最先受影响的肌群是咀嚼肌,随后顺序为面部表情肌、颈、背、腹,四肢肌,最后为膈肌。相应出现的征象为:张口困难(牙关紧闭)、蹙眉、口角下缩、咧嘴“苦笑”、颈部强直、头后仰;当背、腹肌同时收缩,因背部肌群较为有力,躯干因而扭曲成弓状,结合颈、四肢的屈膝、弯肘、半握拳等痉挛姿态,形成“角弓反张”或“侧弓反张”;膈肌受影响后,发作时面唇青紫,通气困难,可出现呼吸暂停。
(4)发作诱因及死亡原因:可因轻微的刺激,如光、声、接触、饮水等而诱发。每次发作时间由数秒至数分钟不等。患者死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。
2.防治
(1)伤口处理:应在控制痉挛下进行伤口处理、充分引流,局部可用3%过氧化氢溶液冲洗。
(2)抗毒素应用:目的是中和游离的毒素,只在早期有效。一般用量TAT1万~6万U、稀释于5%葡萄糖溶液中,缓慢静脉滴入。用药前应做皮内过敏试验。破伤风人体免疫球蛋白在早期应用有效,剂量为3000~6000U,一般只用一次。
(3)防治痉挛:①应住隔离病室,避免光、声等刺激。② 避免骚扰患者。③ 据病情可交替使用镇静、解痉药物。④ 痉挛发作频繁不易控制者,可用2.5%硫喷妥钠缓慢静注,每次0.25~0.5g,但要警惕发生喉头痉挛和呼吸抑制。⑤ 痰多、抽搐频繁,用强力镇静药者应做气管切开,比较安全。
(4)防治并发症:主要并发症在呼吸道,如窒息、肺不张、肺部感染等,严重患者应尽早进行气管切开,以便改善通气,清除呼吸道分泌物,必要时可进行人工辅助呼吸。还可利用高压氧舱辅助治疗。气管切开患者应注意做好呼吸道管理,包括气道雾化、湿化、冲洗等。要定时翻身、拍背,以利排痰,并预防压疮。必要时专人护理,防止意外;严格无菌技术,防止交叉感染。已并发肺部感染者,根据菌种选用抗生素。
(5)补充水与电解质平衡:必要时可采用中心静脉肠外营养。另青霉素80万~100万U,静脉滴注,每4~6小时1次,持续7~10天,抗感染。
(6)预防:创伤后早期彻底清创、改善局部循环是预防破伤风发生的关键;此外还可通过人工免疫,产生较稳定的免疫力。人工免疫有自动和被动两种方法。临床常用被动免疫。
流行性脑脊髓膜炎
例题10
男,20岁。近2天来发热、全身不适,1天来神志不清,伴抽搐,于1月20日来诊,T40℃,BP70/50mmHg(9.3/6.7kPa),皮肤散在瘀点、瘀斑,颈强,克氏征(+),布氏征(+)。诊断应首先考虑(E)
A.败血症 B.流行性脑脊髓膜炎(普通型)
C.流行性脑脊髓膜炎(休克型) D.流行性脑脊髓膜炎(脑膜脑炎型)
E.流行性脑脊髓膜炎(混合型)
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临床表现 潜伏期一般为2~3天,最短1天,最长7天。
(1)普通型:普通型约占发病者的90%。
1)前驱期(上呼吸道感染期):主要表现为上呼吸道感染症状,如低热、鼻塞、咽痛等,持续1~2天,但因发病急,进展快,此期常被忽视。
2)败血症期:高热、寒战、体温迅速升高达40℃以上,伴明显的全身中毒症状,头痛及全身痛,精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%~90%的患者皮肤黏膜出现瘀点,初呈鲜红色,迅速增多,扩大,常见于四肢、软腭、眼结膜及臀部等。持续1~2天后进入脑膜炎期。
3)脑膜炎期:除败血症期高热及中毒症状外,同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安以及颈项强直、克氏征和布氏征阳性等脑膜刺激征,重者谵妄、抽搐及意识障碍。有些婴儿脑膜刺激征缺如,前囟未闭者可隆起,对诊断有很大意义,应注意因呕吐、失水等可造成前囟下陷。经治疗通常在2~5天内进入恢复期。
4)恢复期:经治疗体温逐渐下降至正常,意识及精神状态改善,皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在1~3周内痊愈。
(2)暴发型:儿童多见。
1)休克型:严重中毒症状,急起寒战、高热、严重者体温不升,伴头痛、呕吐,短时间内出现瘀点、瘀斑,可迅速增多融合成片。24小时内迅速出现循环衰竭,面色苍白、唇周与肢端发绀,皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时,病情可迅速恶化,周围循环衰竭症状加重,血压显著下降,尿量减少,昏迷。
2)脑膜脑炎型:主要表现为脑膜及脑实质损伤。常于1~2天内出现严重的神经系统症状,患者高热、头痛、意识障碍,可迅速出现昏迷。颅内压增高,脑膜刺激征阳性,可有惊厥,锥体束征阳性,严重者可发生脑疝。
3)混合型:可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状。
(3)轻型:多见于流脑流行后期,病变轻微,临床表现为低热,轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状,可见少数出血点。脑脊液多无明显变化,皮肤出血点及咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。
(4)慢性型:不多见,成人患者较多,病程可迁延数周甚至数月.常表现为间歇性发冷、发热,每次发热历时12小时后缓解,相隔1~4天再次发作。每次发作后常成批出现皮疹,亦可出现瘀点。常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多,血液培养可为阳性。
例题11
对于流行性脑脊髓膜炎的预防,下列哪些是正确的(BCD)
A.密切接触者应医学观察3天
B.密切接触者可用磺胺甲唑进行药物预防
C.流行期间应避免大型集会或集体活动
D.国内脑膜炎球菌A群多糖疫苗的保护率可达90%以上
E.疫苗接种后可以终生免疫
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预防
(1)管理传染源:早期发现患者就地隔离治疗,隔离至症状消失后3天,一般不少于病后7天。密切观察接触者,应医学观察7天。
(2)切断传播途径:搞好环境卫生,保持室内通风。流行期间加强卫生宣教,应避免大型集会或集体活动,不要携带婴儿到公共场所,外出应戴口罩。
(3)保护易感人群
1)疫苗预防:以15岁以下儿童为主要对象,新兵入伍及免疫缺陷者均应注射,我国已开始接种A+C群流脑多糖疫苗。
2)药物预防:对密切接触者,除做医学观察外,可用磺胺甲唑进行预防,头孢曲松,氧氟沙星等也能起到良好的预防作用。
考点 螺旋体病
钩端螺旋体病
例题1
关于钩端螺旋体病(以下简称钩体病)的流行病学,下列哪项是错误的(E)
A.传染源主要是鼠及猪
B.带菌尿液污染水和土壤,通过破损皮肤进入人体
C.流行季节在7~9月份
D.钩端螺旋体多价菌苗接种可保护易感者
E.病后可获得较强的各型交叉免疫力
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流行病学
(1)传染源:鼠类和猪是主要的储存宿主和传染源。鼠类是我国南方稻田型钩体病的主要传染源。鼠类所带菌群主要为黄疸出血群,其次为波摩那群、犬群和流感伤寒群。猪是我国北方钩体病的主要传染源,易引起洪水型或雨水型流行。猪带钩体主要是波摩那群,其次是犬群和黄疸出血群。犬是造成雨水型流行的重要传染源。犬带钩体主要是犬群。一般认为人作为传染源的意义不大。
(2)传播途径:直接接触病原体是主要途径,带钩体动物排尿污染周围环境。接触受污染的水是主要感染方式。
(3)人群易感性:人对钩体普遍易感,感染后可获较强同型免疫力。
(4)流行特征:主要流行于夏秋季,6~10月发病最多。我国以西南和南方各省多见。主要为三个类型:稻田型、雨水型、洪水型。
例题2
男,26岁,农民。5天来发热、畏寒,1天来头痛,呕吐2次,于8月15入院,T39.6℃,球结膜充血,颈有抵抗,腹股沟淋巴结肿大,有压痛,腓肠肌有压痛,尿蛋白(++)。诊断应考虑(C)
A.流行性乙型脑炎 B.流行性脑脊髓膜炎 C.钩端螺旋体病
D.肾综合征出血热 E.急性肾炎
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临床表现 潜伏期7~14天,长至28天,短至2天。
(1)早期(钩体血症期):起病后3天内,主要为发热和全身感染中毒表现。急起发热,伴畏寒或寒战,体温39℃左右,多为稽留热。热程约7天。头痛症状突出。全身肌肉酸痛。乏力显著,特别是腿软明显。腓肠肌疼痛、拒按。眼结膜充血,浅表淋巴结肿大,以腹股沟淋巴结多见,其次是腋窝淋巴结群。其他还可有咽部疼痛和充血,扁桃体肿大,软腭小出血点,恶心,呕吐,腹泻,肝脾轻度肿大等。
(2)中期(器官损伤期):起病后3~10天,症状明显阶段。
1)流感伤寒型:无明显器官损害,是早期临床表现的继续,主要表现为感染中毒症状,经治疗热退或自然缓解,一般5~10天。此型最多见。
2)肺出血型:在早期感染中毒表现的基础上,出现咳嗽、血痰或咯血。
a.肺出血普通型:痰中带血或咯血,肺部无明显体征或闻及少许啰音,X线胸片仅见肺纹理增多、点状或小片状阴影,经及时而有效的治疗后较易痊愈。
b.肺弥漫性出血型:原称肺大出血型,以肺出血、窒息为特点。本型是在渐进性变化的基础上突然恶化,来势猛,发展快,是近年无黄疸型钩体病的常见死因,其进展可分为先兆期、出血期和垂危期。
3)黄疸出血型:又称外耳病。于病程4~8天后出现进行性加重的黄疸、出血和肾损害。
4)肾衰竭型:各型钩体病都可有不同程度肾损害的表现,黄疸出血型的肾损害最为突出。单纯肾衰竭型较少见。
5)脑膜脑炎型:出现严重头痛,烦躁,颈抵抗,克氏征、布氏征阳性等脑膜炎表现,以及嗜睡、神志不清、谵妄、瘫痪、抽搐与昏迷等脑炎表现。严重者可发生脑水肿、脑疝及呼吸衰竭。脑脊液检查压力增高,蛋白质增加,白细胞多在500×106/L以下,以淋巴细胞为主,糖正常或稍低,氯化物正常。脑脊液中分离到钩体的阳性率较高。
例题3
下述哪项不属于钩体病后发症(D)
A.虹膜睫状体炎 B.后发热 C.反应性脑膜炎
D.肾损害 E.闭塞性脑动脉炎
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后期(恢复期或后发症期)临床表现
(1)后发热:热退后1~5天,再次出现发热,38℃左右,不需抗生素治疗,经1~3天而自行退热。后发热与青霉素剂量、疗程无关。
(2)眼后发症:多见于波摩那群钩体感染,退热后1周至1个月出现。以葡萄膜炎、虹膜睫状体炎常见,也有虹膜表层炎、球后视神经炎或玻璃体混浊等。
(3)反应性脑膜炎:少数患者在后发热的同时出现脑膜炎表现,但脑脊液钩体培养阴性,预后良好。
(4)闭塞性脑动脉炎:病后半个月至5个月出现,表现为偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪。脑血管造影证实有脑基底部多发性动脉狭窄。
例题4
青霉素治疗钩端螺旋体病,发生赫氏反应(Herxheimerreaction)的机制是(A)
A.钩端螺旋体死亡后毒素释放 B.青霉素变态反应
C.感染性休克 D.肾衰竭
E.肺出血
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抗菌治疗 为了消灭和抑制体内的病原体,强调早期应用有效的抗生素。如治疗过晚,脏器功能受到损害,治疗作用就会减低。
(1)青霉素应早期使用,有提前退热,缩短病期,防止和减轻黄疸和出血的功效,首次剂量为40万U,以后治疗剂量每日120万~160万U,分3~4次肌内注射,避免发生赫氏反应,儿童剂量酌减或与成人基本相同。疗程7天,或体温正常后2~4天。重症病例剂量加大至每日160万~240万U,分4次肌内注射,合用肾上腺皮质激素。
(2)近年来国内合成的咪唑酸酯及甲唑醇治疗本病取得满意的效果,两种药物均可口服,副作用不大。
(3)赫氏反应多发生于首剂青霉素G注射后30分钟至4小时内,因大量钩体被杀灭后释放毒素所致,其症状为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛、心率、呼吸加快,原有的症状加重,并可伴有血压下降、四肢厥冷、休克、体温骤降等,一般持续30分钟至1小时,偶可导致肺弥漫性出血,应立即应用氢化可的松200~300mg静脉滴注或地塞米松5~10mg静脉注射,伴用镇静降温、抗休克等治疗。
梅毒
例题5
梅毒的病原体是(A)
A.苍白密螺旋体苍白亚种 B.苍白密螺旋体地方亚种
C.密螺旋体 D.苍白密螺旋体极细亚种
E.疏螺旋体
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病原学 性病性梅毒由密螺旋体属中的致病亚种苍白密螺旋体苍白亚种引起。其他致病性螺旋体还包括苍白密螺旋体地方亚种,引起地方性梅毒。梅毒螺旋体(TP)由8~14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成,长4~14μm,宽0.2μm,以旋转、蛇行、伸缩三种方式运动。TP系厌氧微生物,离开人体不易生存。煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭,但其耐寒力强。
例题6
关于一期梅毒,叙述错误的是(C)
A.常在接触传染源后3~4周发病 B.典型损害表现是硬下疳
C.伴有虫蚀样脱发 D.伴有无痛性淋巴结炎
E.发生混合感染时可出现混合下疳
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一期梅毒 潜伏期平均3~4周,主要表现为硬下疳,典型的硬下疳初为单个无痛性丘疹,迅速发展为糜烂,形成具有特征性的溃疡,上有少量渗出物,触之边缘及基底软骨样硬度。好发于龟头、冠状沟和包皮及女性阴唇、阴唇系带、尿道和会阴。近年来,肛门及直肠部硬下疳亦不少见。硬下疳出现1~2周,附近淋巴结肿大,其特点为不痛,皮表不红肿,不与周围组织粘连,不破溃,称为无痛性淋巴结炎。硬下疳如不治疗,经3~4周可以自愈。一期梅毒除发生硬下疳外,少数患者尚可在大阴唇、包皮或阴囊等处出现硬韧的水肿犹如象皮,称为硬性水肿。如患者同时感染由杜克雷嗜血杆菌引起的软下疳,或由性病淋巴肉芽肿引起溃疡,则称为混合下疳。
例题7
梅毒的传播途径不包括(D)
A.性接触 B.垂直传播 C.围生期传播
D.虫媒传播 E.血液和密切生活接触
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流行病学
(1)传染源:梅毒是人类特有的疾病,显性和隐性梅毒患者均是传染源,感染者的皮损分泌物、血液、精液、乳液和唾液中均含有TP。
(2) 传播途径
1)性接触传染:约95%患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。
2)垂直传播:妊娠4个月后TP可通过胎盘及脐静脉由母体传染给胎儿。分娩过程中新生儿通过产道时皮肤擦伤处发生接触性感染。
3)其他途径:少数患者可通过医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。
例题8
关于梅毒的治疗,叙述错误的是(E)
A.首选药物为青霉素 B.心血管梅毒和神经梅毒应住院治疗
C.心血管梅毒可用苄星青霉素G D.应注意赫氏反应的发生
E.青霉素过敏者可优选头孢菌素替代
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治疗 根据梅毒的不同时期选择相应的治疗方案。
(1)早期梅毒:可用苄星青霉素或普鲁卡因青霉素G。青霉素过敏者可选用头孢曲松钠,或多西环素,或米诺环素,或口服大环内酯类药物。
(2)晚期梅毒:可用苄星青霉素或普鲁卡因青霉素G肌注。青霉素过敏者可用多西环素或大环内酯类药物。
(3)心血管梅毒:应住院治疗,对于并发心力衰竭者,应控制心力衰竭后再进行抗TP治疗。从小剂量开始注射青霉素,且不宜用苄星青霉素,以免发生赫氏反应(吉海反应),造成病情加剧或死亡。首选水剂青霉素G肌注;第4天起肌注普鲁卡因青霉素G,连续15天为1个疗程,共2个疗程,疗程间停药2周。对青霉素过敏者处理同上。
(4)神经梅毒:首先选用水剂青霉素G,必要时继以苄星青霉素或普鲁卡因青霉素G肌注,同时口服丙磺舒,共10~14天。必要时继以苄星青霉素。对青霉素过敏者处理同上。
(5)妊娠梅毒:按相应梅毒分期治疗,用法及用量与同期其他梅毒患者相同,但妊娠初3个月及妊娠末3个月各进行1个疗程的治疗。青霉素过敏者选用红霉素类药物口服。
(6) 先天梅毒
1)早期先天梅毒(<2岁):脑脊液异常者选用水剂青霉素G或普鲁卡因青霉素G。脑脊液正常者选用苄星青霉素G。无条件检查脑脊液者按脑脊液异常者的方案进行治疗。
2)晚期先天梅毒(>2岁):可用水剂青霉素G或普鲁卡因青霉素G肌注。较大儿童的青霉素剂量不应超过成人同期患者剂量。脑脊液正常者选用苄星青霉素G。青霉素过敏者选用红霉素,也可选用头孢曲松,注意交叉过敏。
考点 寄生虫感染性疾病
阿米巴病
例题1
溶组织内阿米巴滋养体的特征是(B)
A.大滋养体可形成包囊 B.可吞噬红细胞
C.小滋养体致病力强 D.外界抵抗力强
E.大滋养体具有感染性
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病原学 溶组织内阿米巴生活史有滋养体和包囊两个期。
(1)滋养体:是致病形态,大滋养体(组织型滋养体)20~40μm大小,依靠伪足做一定方向移动,见于急性期患者的粪便或肠壁组织中,吞噬组织和红细胞。小滋养体(肠腔型滋养体)6~20μm大小,伪足少,以宿主肠液、细菌、真菌为食,不吞噬红细胞。只有溶组织内阿米巴可吞噬红细胞。外质透明,运动时外质伸出,形成伪足,能做定向变形运动侵袭组织,形成病灶,有时亦可自组织内落入肠腔,逐渐变成包囊,随粪便排出体外。
(2)包囊:是感染形态,包囊能耐受人体胃酸的作用,在潮湿的环境中能存活数周或数月。包囊呈无色透明的类圆形,直径为10~16μm,碘染色后呈黄色,外周包围一层透明的囊壁,内含1~4个核,每个核具有1个位于中央的核仁。包囊能起传播作用,如果感染人体后,包囊在小肠下端受碱性消化液的作用,囊壁变薄,虫体活动,并从囊壁小泡逸出而形成滋养体。在回盲肠部黏膜皱褶或肠腺窝处分裂繁殖,重复其生活过程。
例题2
阿米巴痢疾最重要的传染源是(A)
A.无症状带包囊者 B.只排出滋养体的急性阿米巴痢疾患者
C.感染的动物 D.慢性患者
E.暴发型患者
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流行病学
(1)传染源:慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者粪便中持续排出包囊。
(2)传播途径:经口感染是主要途径。阿米巴包囊污染食物和水,人摄入而感染。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。
(3)人群易感:人群普遍易感,但婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者发病机会较多,病情较重。可重复感染。
(4)流行特征:遍及全球,以热带、亚热带及温带地区发病较多。近年来我国仅个别地区有病例散发。
例题3(Ⅰ~Ⅱ题共用题干)
男,30岁,农民。因“腹痛、腹泻15天”来诊。排粪4~8次/天,量多,暗红色,有腥臭,肉眼可见血液及黏液,无发热,左下腹隐痛。粪常规:WBC(+),RBC(+++)。
Ⅰ.最可能的诊断是(D)
A.急性菌痢 B.血吸虫病 C.弯曲菌肠炎
D.阿米巴痢疾 E.慢性非特异性溃疡性结肠炎
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临床表现 潜伏期一般3周,亦可短至数天或长达年余。
(1)无症状型(包囊携带者):常不出现症状,多次粪检时发现阿米巴包囊。当被感染者的免疫力低下时此型可转变为急性阿米巴痢疾。
(2)急性阿米巴痢疾
1)轻型:临床症状较轻,表现为腹痛、腹泻,粪便中有滋养体和包囊。肠道病变轻微,有特异性抗体形成。当机体抵抗力下降时,可发生痢疾症状。
2)普通型:起病缓慢,全身症状轻,无发热或低热、腹部不适、腹泻。典型表现为黏液血便、呈果酱样,每天3~10余次,便量中等,粪质较多,有腥臭,伴有腹胀或轻、中度腹痛,盲肠与升结肠部位轻度压痛。粪便镜检可发现滋养体。典型急性表现,历时数天或几周后自发缓解,未经治疗或治疗不彻底者易复发或转为慢性。症状轻重与病变程度有关,如病变局限于盲肠、升结肠,黏膜溃疡较轻时,仅有便次增多,偶有血便。溃疡明显时表现为典型阿米巴痢疾。直肠受累明显时,可出现里急后重。
3)重型:此型少见,多发生在感染严重、体弱、营养不良、孕妇或接受激素治疗者。起病急、中毒症状重、高热、出现剧烈肠绞痛,随之排出黏液血性或血水样粪便,每天10余次,伴里急后重,粪便量多,伴有呕吐、失水,甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹膜炎。如不积极抢救,可于1~2周内因毒血症或并发症死亡。
(3)慢性阿米巴痢疾:急性患者的临床表现若持续存在达2个月以上,则转为慢性。常表现为食欲缺乏、贫血、乏力、腹胀、腹泻,体检肠鸣音亢进、右下腹压痛较常见。腹泻反复发作,或与便秘交替出现。症状可持续存在或有间歇,间歇期内可无任何症状,间歇期长短不一。
(4)其他型阿米巴病:可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染,但极少见。亦可以并发症起病,容易误诊。
Ⅱ.本病最常用的抗生素是(A)
A.甲硝唑 B.环丙沙星 C.头孢菌素
D.磺胺类 E.青霉素
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治疗
(1)一般治疗:急性患者应卧床休息,给流质或少渣软食,慢性患者应加强营养,注意避免进食刺激性食物。腹泻严重时可适当补液及纠正水与电解质紊乱。重型患者给予输液、输血等支持治疗。
(2) 病原治疗
1)硝基咪唑类:对阿米巴滋养体有强大杀灭作用,是各型阿米巴病的首选药物。该类药物偶有一过性白细胞减少和头昏、眩晕、共济失调等神经系统障碍。妊娠(尤其最初3个月)、哺乳期以及有血液病史和神经系统疾病者禁用。包括甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑等。
2)二氯尼特:是目前最有效的杀包囊药物。
3)抗菌药物:在合并细菌感染时效果好。可选用巴龙霉素或喹诺酮类抗菌药物。
例题4
治疗阿米巴肝脓肿的首选药是(B)
A.喹碘方 B.甲硝唑 C.巴龙霉素
D.依米丁 E.乙酰胂胺(滴维净)
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1.病原治疗 应选用组织内杀阿米巴药,并辅以肠腔内抗阿米巴药,以达根治。
(1)硝基咪唑类
1)甲硝唑:为首选药物。一般病情在2周左右恢复,脓腔吸收需4个月左右。重者可选甲硝唑静脉滴注。
2)替硝唑:口服吸收良好,药物能进入各种体液。重者可静脉滴注。
(2)氯喹:少数对硝基咪唑类无效者应换用氯喹。
2.肝穿刺引流 B型超声显示肝脓肿直径3cm以上、靠近体表者,可行肝穿刺引流,应于抗阿米巴药治疗2~4天后进行。应在B型超声波探查定位下进行。超声引导下穿刺并向脓肿内注射抗阿米巴药物比单独内科或外科治疗更有效。脓液稠厚、不易抽出时,注入生理盐水或用α糜蛋白酶5mg溶于生理盐水50ml内,抽取1/2量注入脓腔,可使脓液变稀。较大脓肿在抽脓后注入甲硝唑0.5g,有助于脓腔愈合。
3.对症与支持治疗 患者应卧床休息,给予高蛋白质,高热量饮食,补充维生素,营养不良者应加强支持治疗。
4.外科治疗 对肝脓肿穿破引起化脓性腹膜炎者、内科治疗疗效欠佳者,可作外科手术引流。同时应加强抗阿米巴药物和抗菌药物的应用。
疟疾
例题5
疟疾患者经氯喹治疗后体温正常,未再到疟疾流行区,6个月后再次出现寒战、发热、大汗。最可能的诊断为(C)
A.再次感染疟原虫 B.再燃 C.复发
D.混合感染 E.疟原虫产生耐药
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临床表现 疟疾的典型症状为突发寒战、高热和大量出汗。寒战常持续20分钟至1小时。随后体温迅速上升,可达40℃以上,伴头痛、全身酸痛、乏力,但神志清楚。发热常持续2~6小时。随后开始大量出汗,体温骤降,持续时间约为30分钟至1小时。此时,患者自觉明显好转,但常感乏力、口干。各种疟疾的两次发作之间都有一定的间歇期。早期患者的间歇期可不规则。间日疟和卵形疟的间歇期约为48小时,三日疟约为72小时。恶性疟约为36~48小时。反复发作造成大量红细胞破坏,可使患者出现不同程度的贫血和脾肿大。
(1)脑型疟:是恶性疟的严重临床类型,亦偶见于间日疟。主要的临床表现为剧烈头痛、发热,常出现不同程度的意识障碍。其发生除与受感染的红细胞堵塞微血管有关外,低血糖及细胞因子亦可能起一定作用。低血糖的发生与患者进食较少和寒战、高热时消耗较多能量有关。脑型疟的病情凶险,病死率较高。
(2)恶性疟:患者于短期内发生大量被疟原虫感染的红细胞破坏,大量血红蛋白尿可导致肾损害,甚至引起急性肾功能衰竭。
(3)输血后疟疾:潜伏期多为7~10天,国内主要为间日疟,临床表现与蚊传疟疾相同。经母婴传播的疟疾较常于出生后1周左右发病。
(4)再燃:是由血液中残存的疟原虫引起的,四种疟疾都有发生再燃的可能性。多见于病愈后的1~4周,可多次出现。
(5)复发:是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的,只见于间日疟和卵形疟。多见于病愈后的3~6个月。输血后疟疾及母婴传播不会复发。
例题6
男,20岁。幼时有蚕豆黄病史,近日寒战、发热、出汗。血涂片找到间日疟原虫。在进行治疗时哪种药物不宜采用(B)
A.氯喹 B.伯氨喹 C.甲氟喹
D.青蒿素 E.奎宁
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常用抗疟药
(1)杀灭红细胞内疟原虫的药物:控制临床发作。
1)青蒿素及其衍生物:可根据病情轻重或急缓选用口服、肌注或静脉注射,包括青蒿素片、青蒿素的衍生物,蒿甲醚注射剂,青蒿琥酯等。
2)氯喹:用于对氯喹敏感的疟原虫感染治疗,具有高效、耐受性好、不良反应轻的优点。
3)盐酸甲氟喹:该药的血液半衰期较长,约为14天。对耐氯喹的恶性疟原虫感染亦有较好的疗效。近年来已有耐药株较广泛存在的报告。
4)磷酸咯萘啶:是我国20世纪70年代研制的抗疟新药,能有效地杀灭红细胞内裂体增殖的疟原虫。
5)哌喹:作用类似氯喹,半衰期为9天,是长效抗疟药。耐氯喹的虫株对本品仍敏感。
6)盐酸氨酚喹啉:作用与氯喹相似。
7)其他:新近研制或目前国内临床上较少应用的抗疟药物,包括奎宁、喹宁麦克斯、苯芴醇、柏鲁捷特、常山素、阿托华君、磷酸萘酚喹等。
(2)杀灭红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子的药物:防止疟疾的传播与复发。
1)磷酸伯氨喹:可杀灭红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子,防止疟疾的传播与复发。虽然恶性疟和三日疟无复发问题,但是为了杀灭其配子体,防止传播,亦应服用伯氨喹2~4天。由于伯氨喹可使红细胞内6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)缺陷的患者发生急性血管内溶血,严重者可因发生急性肾衰竭而致命,因此,于应用前应常规作G-6PD活性检测,确定无缺陷后才给予服药治疗。
2)他非诺喹(特芬喹):是美国研制的8氨喹类杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物。预防疟疾复发效果良好。
例题7
对于耐氯喹疟疾,药物治疗最好选择(D)
A.奎宁 B.喹诺酮类抗生素 C.多西环素
D.青蒿琥酯 E.氯霉素
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特殊情况的抗疟治疗
(1)耐药的疟原虫感染者抗疟治疗:因青蒿琥酯和甲氟喹对耐氯喹疟原虫感染效果好、不良反应轻、价格便宜,在妊娠妇女及儿童中安全,前者为我国首选,后者为欧美无青蒿琥酯国家耐氯喹疟疾的首选药物。应采用联合用药治疗,如甲氟喹加周效磺胺,蒿甲醚加苯芴醇,青蒿琥酯加苯芴醇,乙胺嘧啶加周效磺胺、咯萘啶加乙胺嘧啶等。对耐氯喹恶性疟疾:可选用青蒿素类联合、甲氟喹联合青蒿琥酯、奎宁联合多西环素或克林霉素。
(2)妊娠妇女疟疾的抗疟治疗:妊娠妇女对疟疾易感,并易发展为重症。可导致流产或先天性感染。
1)妊娠早期:氯喹敏感者选用氯喹。耐氯喹或恶性疟感染者可选用奎宁联合克林霉素。
2)妊娠中、晚期:可选用青蒿琥酯联合克林霉素,或奎宁联合克林霉素。
(3)脑型疟疾的病原治疗:包括青蒿琥酯、氯喹(可用于敏感疟原虫株感染的治疗)、奎宁(用于耐氯喹疟原虫株感染患者)和磷酸咯萘啶。国内最常应用的是青蒿琥酯的静脉注射剂型。
血吸虫病
例题8
日本血吸虫生活史中,人是终宿主,而唯一的中间宿主是(E)
A.牛 B.猪 C.羊
D.鼠 E.钉螺
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病原学 日本血吸虫雌雄异体,寄生在门静脉系统。成虫在血管内交配产卵。日本血吸虫生活史中,人是终末宿主;钉螺是必需的唯一中间宿主。日本血吸虫在自然界除人以外,尚有牛、猪、羊、狗、猫等41种哺乳动物可以作为它的保虫宿主。
例题9
日本血吸虫病易感人群的特点是(ACDE)
A.农民、渔民为多
B.女性多于男性
C.5岁以下儿童感染率低
D.感染季节在夏秋季,感染后有部分免疫力
E.儿童初次大量感染常发生急性血吸虫病
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易感人群 人群普遍易感,患者的年龄、性别、职业分布均随接触疫水的机会而异,以男性青壮年农民和渔民感染率最高,男多于女,夏、秋季感染机会最多。感染后有部分免疫力,儿童及非流行区人群如遭受大量尾蚴感染,易发生急性血吸虫病。