（一）血液循环
血液循环的主要功能是运输体内的物质，使机体不断进进行新陈代谢，以维持人体的生态平衡。
心脏由两个左、右心泵组成，右心将血液泵入肺循环，左心则将血液泵人体循环。每侧均由心房和心室组成。心房收缩力较弱，经过心缩可使血液流入心室，起到初级泵的作用。心室的收缩力强，可将血液射进肺循环和体循环。心脏和血管的瓣膜使血液在流动中只能按单一的方向流动。心脏内的特殊传导系统，即窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维网有产生节律性兴奋的能力，通过兴奋引起心房和心室有节律性的收缩和舒张。在正常情况下，兴奋只能经房室交界的房室束由心房传向心室。心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前，称为一个心动周期。它包括心房的收缩期和舒张期以及心室的收缩期和舒张期。
在正常的情况下，心脏的机械性收缩和舒张是由窦房结的自动节律性电活动所引起的，经过心内特殊的兴奋传导系统，先兴奋心房再兴奋心室，并引起它们收缩。
心房和心室即舒张时，血液持续不断地从大静脉流入心房，回流入心室的血液，大约75%是由大静脉经心房直接流入心室的。心房开始收缩，作为一个心动周期开始，心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内的血液进一步挤入心室，因而心房容积缩小。心房收缩期间泵入心室的血量约占每个心动周期中的心室总回流量的25%。心房收缩结束后即舒张，房内压回降，同时心室开始收缩。
血液在心血管内流动所消耗的能量，是心脏作功所供给的。
心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，使这部分血液具有较高的压强能及较快的流速。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩。
心脏的泵血功能是随不同生理情况的需要而改变的。安静状态的与剧烈运动时的心输出量明显不同，这种变化是在体液和神经的调节下实现的。
心室每次的搏出量和心室每次的充盈量都不可能是绝对相同的，如果没有精细的调节机制，血液就有可能在静脉系统内蓄积，造成循环功能障碍。很早就发现，心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系。回心血量愈多，心脏在舒张期充盈就愈大，心肌受牵拉也就愈大，相当于骨骼肌的初长和前负荷增加，则心室的收缩力量也愈强。搏出到主动脉的血量也愈多。这就是说，心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉内蓄积。
心脏不需要神经和体液因素的参与而自身调节：当体位改变使静脉回流突然增加或减少，或动脉血压突然增高时，或当左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现充盈时的微小变化，都可以通过自身调节来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。
心肌收缩能力的改变对搏出量的调节：人在运动或强体力劳动时，搏出量可成倍的增加，因而在心脏舒张期容量或动脉血压并不明显增大，此时心脏的收缩强度和速度变化并不主要依赖于前、后负荷的改变。
在成年人中，女性的心率比男性稍快，经常进行体力劳动和锻炼的人，平时心率较慢。同一个人，在安静睡眠时心率变慢，运动或情绪激动时，心率加快。
心率的增加可使每分心输出量相应增加。当心脏过度消耗供能物质，会使心肌收缩力降低。其次，心率加快时，舒张期缩短，心室缺乏足够的充盈时间，导致心输出量反而下降。心舒张期过长，心室充盈早已接近最大限度，不能再继续增加充盈量和搏出量，故每分心输出量下降。
心力的储备是心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。舒张期储备要比收缩期储备小得多。
不论体循环或肺循环，由心室射出的血液都流经由动脉、毛细血管和静脉相互串联构成的血管系统，再返回心房。
心血管活动调节：神经和体液可对心脏各部分血管的活动进行调节，使血流量在各器官之间的分配能适应各器官组织的需要。
机体对心血管活动的神经调节是经过各种心血管反射所实现的。
支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感纤维主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。
心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。当刺激心交感神经可使心收缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大，室内压峰值增高，心舒张早期室内压下降的速率加大。这些变化有利于心室在舒张期的充盈。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，心肌的收缩能力增强。同时，去甲肾上腺素又能促进肌钙蛋白对钙离子的释放和加速肌浆网对钙离子的摄取，故能加速心肌舒张。
支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。心迷走神经的节前和节神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别，右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。
心迷走神经节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时，变力和变传导作用。刺激迷走神经时也能使心室肌收缩减弱，但其效应不如对心房肌明显。
一些肽类递质可与其他递质，如乙酰胆碱和单胺，共存于同一神经元内，并共同释放。它们有可能参与对心肌和冠状血管活动的调节。
血管的神经支配：除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。绝大多数血管平滑肌都受自主神经的支配，它们的活动受神经调节。毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响。支配血管平滑肌的神经纤维分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维，二者称为血管运动神经纤维。
缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故称交感缩血管纤维，缩血管纤维兴奋时，能引起缩血管效应。
人体内几乎所有的血管平滑肌都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同。皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在同一器官中，动脉中缩血管纤维的密度高于静脉，微动脉中密度最高，但毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少。
体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。
在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放1～3次/秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感神经血管紧张增强时，血管平滑肌进一步收缩，交感缩血管紧张减弱时，血管平滑肌收缩程度减低，故血管舒张。
在不同的生理状况下，交感缩血管纤维的放电频率在每秒低于1次至8～10次的范围内变动。这一变化范围足以使血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量。当支配某一器官血管床的交感缩血管纤维兴奋时，可引起该器官血管床的血流阻力增高，血流量减少，同时该器官毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，使毛细血管血压降低，组织液的生成减少而有利于重吸收；此外，该器官血管床的容量血管收缩，器官内的血容量减少。(https://www.daowen.com)
体内一部分血管除接受缩血管纤维支配外，还接受舒血管纤维支配。
交感舒血管纤维在平时没有紧张性活动，只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多，在人体内可能也有交感舒血管纤维存在。
血管平滑肌除接受交感缩血管纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配。如面神经中有支配软脑膜血管的副交感纤维，迷走神经中有支配肝血管的副交感纤维等。
副交感舒血管纤维的活动主要对所支配的器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总外周阻力的影响很小。
脊神经节感觉神经元中有降钙素基因相关肽与P物质共存；另外，在许多血管周围常可看到有降钙素基因相关肽神经纤维分布。降钙素基因相关肽有强烈的舒血管效应。
有些自主神经元内有血管活性肠肽和乙酰胆碱共存，如支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经元等。当这些神经元兴奋时，其末梢一方面释放乙酰胆碱，引起腺细胞分泌，另一方面释放血管活性肠肽，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。
心血管中枢：心血管活动的调节是通过神经系统的各种神经反射实现的。控制心血管活动的神经元并不是集中的在中枢神经系统一个部位，而是分布在中枢神经系统从脊髓到大脑皮质的各个水平上，它们各具不同的功能，又互相密切联系，使整个心血管系统的活动协调一致，并与整个机体的活动相适应。
心血管的正常紧张性活动不是起源于脊髓，而是起源于延髓，只要保留延髓及其下中枢部分的完整，就可以维持心血管正常的紧张性活动。并完成一定的心血管反射活动。
延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓内的心迷走神经元与控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。这些神经元在平时都有紧张性活动，当在机体处于安静状态时，这些延髓神经元的紧张性活动表现为心迷走神经纤维和交感神经纤维持续的低频放电活动。
在延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑中，也都存在与心血管活动有关的神经元。它们在心血管的活动调节中所起的作用较延髓心血管中枢更加高级，特别是表现为对心血管活动和机体其他功能之间复杂的整合。如下丘脑是一个非常重要的整合部位，在体温调节、摄食、水平衡及发怒、恐惧等情绪反应的整合中，都起着重要的作用。
当机体处于不同的生理状态时，如变幻姿势的运动、睡眠或体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动。心血管反射一般都能很快完成。
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。
动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就升高，压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。
传入神经与中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经进入延髓，和弧束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维走行于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。
压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓头端腹外侧部的血管运动神经元抑制，从而使交感神经紧张性活动减弱，孤束核神经元还与延髓内其他神经核团以及脑干其他部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经的活动加强。
当动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走神经紧张加强，心交感神经紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，所以动脉的血压下降。反之，当动脉的血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走神经紧张减弱，交感神经紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
压力感受性反射在心输出量，外周血管阻力，血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生过大的波动，因此称动脉压力感受器的传入神经为缓冲神经。但压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。
心肺感受器引起的心血管反射：在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器，其传入神经纤维走行于迷走神经干内，引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两类。一是血管壁的机械牵张，当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多而使心脏或血管壁受到牵张时，这些机械或压力感受器就发生兴奋，心房壁的牵张主要是由血容量增多而引起的。二是心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。
大多数心肺感受器刺激时引起的反射效应是交感神经紧张降低，心迷走神经紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。
当心肺感受器兴奋时，肾交感神经活动的抑制特别明显，使肾血流量增加，肾排水和排钠量增多。
心肺感受器的传入冲动可抑制血管升压素的释放，血管升压素的减少导致肾排水增多。
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，存在一些特殊的感受装置，当血液中的某些化学成分发生变化时，如缺O2、CO2分压过高，H+浓度过高等，可刺激这些感受装置。这些感受器受到刺激后，其信息分别由颈动脉窦神经和迷走神经传入延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管神经元的活动发生改变。
化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快。在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，故血压增高，在动物保持自然呼吸的状况下，化学感受器受刺激而引起呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。
化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下才发生作用。
躯体感受器引起的血管反射：当刺激机体传入神经时，可引起各种心血管反射。反射的效应取决感受器的性质，刺激强度和频率等因素。在平时，肌肉活动，皮肤的冷、热刺激及各种损伤性刺激，都能引起心血管的反射活动。中医的针灸治疗心血管疾病，就是通过一些感受器的传入活动来调节机体的生态平衡，使异常的心血管活动得到了纠正。
当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，以调节这种生态失衡的状况。
在过去认为整个交感神经系统是一起兴奋，或者是一起抑制。现在认识到不同部分的交感神经、副交感神经的活动都是有分化的。具体说，对于某种特定的刺激，不同部分的交感神经的反应方式和程度是不相同的。如动物的安全受到威胁而处于警戒状态时，可出现一系列的复杂行为和心血管反应，称之防御反应。如眼神的变化、呼吸的改变等，最特征性的是心率加快，心输出量增加，内脏和皮肤血管收缩，血压轻度升高。睡眠时心血管的活动恰好与防御反应时相反，即心率减慢，心输出量稍减少，内脏血管舒张，骨骼肌血管收缩，血压稍降低。心血管这种局限的一快一慢，一舒一缩有效地维持着人体血液循环的生态平衡。