（二）体液调节
心血管活动的体液调节是指在血液和组织液中的一些化学物质对心肌和血管平滑肌活动所发生的影响及调节作用。
有些物质是血液携带的而广泛作用于心血管系统。有些物质在组织中形成，而作用于局部血管，对组织的局部血流起着调节作用。
1.肾素 血浆中的肾素经肾静脉进入血液的循环。血浆中的肾素底物，即由肝脏合成和释放的血管紧张素原，在肾素作用下水解，成为血管紧张素Ⅰ；在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在有血管紧张素转换酶，在后者作用下，血管紧张素Ⅰ水解，成为血管紧张素Ⅱ；血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，成为血管紧张素Ⅲ。
当各种原因引起肾血流灌注减少时，肾素的分泌就会增多，血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌也就增加。
肾素的分泌还接受着神经和体液体制的调节。
血管紧张素Ⅱ是最为重要的，它作用于血管平滑肌，可使全身的微动脉血管收缩，动脉的血压升高，是最强的缩血管活性物质。它可使交感缩血管紧张活动加强，并能增强渴觉，导致饮水的行为。还可使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加。
血管紧张素Ⅱ可抑制压力感受性反射，故血压升高而引起的心率减慢效应明显的减弱。还可使交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素增多。
血管紧张素Ⅱ对神经系统的作用，是使外周的血管阻力增加，血压升高。
血管紧张素Ⅱ可强烈的刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。
血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为紧张素Ⅱ的10%～20%，但刺激肾上腺皮质激素合成和释放醛固酮的作用较强。
在正常的生理情况下，循环血中低浓度的血管紧张素Ⅱ，可能与交感缩血管紧张的维持有一定关系。
在某些情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并在这种状况下，循环功能的调节起着重要的作用。
2.肾上腺素和去甲肾上腺素 循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。它们对心脏和血管的作用有着许多的共同点，但并不完全相同。
肾上腺素作用于皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上，而使这些血管收缩。在骨骼肌、肝脏的血管上，小剂量的肾上腺素常以兴奋β肾上腺素能受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时，也兴奋α肾上腺素能受体，引起血管收缩。
去甲肾上腺素主要与α肾上腺素能受体结合，也可与心肌β1肾上腺素能受体结合，但与血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。当静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。
3.血管升压素 它是在下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的。
血管升压素在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。
血管升压素作用于血管平滑肌而引起收缩，是目前已知的最强缩血管物质之一。
在生理的正常情况下，血浆中血管升压素的浓度升高时，首先出现抗利尿效应，只有血浆的浓度明显高于正常时，才能引起血压的升高。(https://www.daowen.com)
血管升压素能提高压力感受性反射的敏感性。纠正偏离正常水平的血压能力增强。血管升压素对体内细胞外液量和渗透压的调节起着重要的作用。在血浆的渗透压增高时，刺激脑内渗透压感受器可使血管升压素释放增加。在禁水、失血、失水等病理情况下，心房和肺血管的容量感受器传入冲动减少，也可使血管升压素释放增加。反之，当血浆渗透压降低或细胞外液量增加时，血管升压素释放减少。
由此可见，血管升压素对于保持体内细胞外液量和血浆渗透压的稳态和动脉血压的稳态，都起着十分重要的作用。
4.血管内皮生成的血管活性物质 过去一直认为血管内皮只是衬在心脏和血管腔面的一层单层细胞组织，在毛细血管处，通过内皮进行血管内外的物质交换。
近年来已证实，内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，并引起血管平滑肌的舒张和收缩。
血管内皮生成和释放舒血管物质有多种，内皮细胞内的前列环素合成酶，可以合成前列环素，也称前列腺素Ⅰ2，它能使血管舒张。
现认为内皮生成的另一类舒血管物质更为重要，即内皮舒张因子。多数人认为可能是一氧化氮（NO）。一氧化氮在体内可参与对动脉血压的即刻调节。当血压突然升高时，血流对血管内皮的切应力增大，可导致内皮细胞释放一氧化氮，一氧化氮则使阻力血管扩张，故血压回降，这是维护机体的生态平衡调节作用。
另外，一氧化氮通过几个途径实现对交感神经和心血管活动的调节。
在脑内，一氧化氮作用于延髓某些神经元可降低交感缩血管紧张；在交感神经末梢部分一氧化氮可抑制递质去甲肾上腺素的释放；一氧化氮可介导某些舒血管效应。
5.血管内皮生成缩血管物质 血管内皮细胞可产生多种缩血管的物质，称为内皮缩血管因子。内皮素是最强的缩血管物质之一。经动物实验，在升血压之前，常先出现一个短暂的降血压过程，在生理情况下，血管由血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞合成和释放内皮素。
6.激肽释放酶 是体内一类蛋白酶，激肽具有舒血管活性，可参与对血压和局部组织血流的调节。激肽可引起内脏的平滑肌收缩，可通过内皮释放一氧化氮使血管平滑舒张。激肽还可使毛细血管的通透性增高。缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质，在一些腺体器官中生成激肽，可以使器官局部血管舒张，血管量增加。
循环血液中的缓激肽和血管舒张素等激肽也参与对动脉血压的调节作用，使血管舒张、血压降低。
7.心房钠尿肽 在人体的循环血液中，最主要的是一种由28个氨基酸构成的多肽。
心房钠尿肽可使血管舒张，外周阻力降低；也可使每搏输出量减少，心率减慢，故心输出量减少。心房钠尿肽作用于肾的受体，还可以使肾排水和排钠增多，此外，心房钠尿肽还能抑制肾的近球细胞释放肾素，抑制肾上腺球状带细胞释放醛固酮。在脑内，心房钠尿肽可以抑制血管升压素的释放，这些作用都可导致体内细胞外液量的减少，血压降低。
当心房受到牵拉时，可引起心房钠尿肽的释放。在生理情况下，当血容量增多，取头低足高的体位，身体浸入水中（头露出水面）时，血浆心房钠尿肽浓度升高，并引起利尿和利钠排出增多等效应。因此，心房钠尿肽是机体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素。心房钠尿肽和另外一些体液因素在血压和水盐平衡的调节中还起着相互制约的作用。
内皮素和血浆升压素也都能刺激心房肌细胞释放心房钠尿肽。
8.前列腺素 全身各部的组织细胞几乎都含有生成前列腺素的前体及酶，因此都能产生前列腺素。前列腺素按其分子结构的差别，可分为多种类型。各种前列腺素对血管平滑肌的作用是不同的。如前列腺素E2具有强烈的舒血管作用，前列腺素F2a则使静脉收缩。
9.组胺 特别是在皮肤、肺和肠粘膜的肥大细胞中含有大量的组胺，当组织受到损伤或发生炎症及过敏反应时，都可释放组胺，组胺有强烈的舒血管作用，并能使毛细血管和微静脉管壁的通透性增大，血浆漏入组织，导致局部组织水肿。
10.阿片肽 人体内的阿片肽有多种。在应激等情况下，垂体释放的β-内啡肽和促肾上腺皮质激素一起被释放入血液。β-内啡肽可使血压降低，它的降压作用可能主要是中枢性的。
除中枢作用外，血管壁的阿片受体在阿片肽的作用下，可导致血管平滑肌舒张。另外，交感缩血管纤维末梢也存在接头前阿片受体。这些受体被阿片肽激活时，可使交感纤维释放递质减少。