（一）肺结核
结核杆菌侵入人体主要是经呼吸道，将结核病人或带菌者咳出的带菌飞沫或含菌灰尘吸入体内。少数患者经消化道感染，一般是与患者共用食具或喝了未经消毒的带菌牛奶所致。当结核菌侵入人体后是否发病，那是取决于机体与细菌的斗争情况，如果机体生态旺盛，那就“邪不可干”了。若是机体抗御能力低下，处于生态失衡的虚弱状态，那么邪就会乘隙而入了。
结核杆菌成分主要为蛋白质和类脂质。菌体蛋白质能使机体致敏，产生传染性变态反应。菌体类脂质含量很高，因此对外界环境的抵抗力很强。在阴暗处干燥痰内可生存半年左右；随之尘土飞扬之空气，可保持传染力8～10d，故本病较易传播。结核菌被吞噬细胞吞噬后，一般不易被杀死，有时反而在吞噬细胞内生长繁殖，被吞噬细胞运送到其他部位，因此易在体内蔓延。
本菌生长慢，毒力低，除非有强烈的变态反应外，一般情况下，造成机体的损害并不急剧。因它的抵抗力较强，故机体不易在短期内将它杀死，因此结核病常呈慢性经过。
结核菌侵入人体的发病因素，除与细菌的数量、毒力有关外，还与机体的抵抗力，免疫力和变态反应状态有着密切的关系。
人体为了保持生态平衡具有一定的防御能力，这就是对外来之“邪”的抵抗力。这种抵抗力主要表现为细胞的吞噬作用和组织的屏障功能。在机体生态失衡的状况下，全身的抵抗能力势必减弱，入侵的细菌不能被消灭，而繁殖起来，引发病变。
结核病的病变是一种炎症，同样有变质、渗出、增生及吸收的变化，根据结核菌量，毒力和机体抵抗力、免疫力以及变态反应的状态不同，病变常以渗出为主，或以增生为主，而以变质为主者较少。
机体与结核杆菌的长期搏斗中，力量的对比常有所变化，渗出性病变与增生性病变互相转化，病变表现较为复杂。
当机体生态失衡，抵抗力较弱时，细菌乘虚加速繁殖或毒力较强，则病变趋向进展。患者除局部症状加重外，常有发热、盗汗、疲劳、消瘦、食欲不振、月经迟延等中毒症状。
当机体抵抗力较强，生态平衡时，或经治疗，细菌受到抑制，甚至被消灭，病变趋向愈合，此时局部或全身症状均有好转或消失。
肺结核病变：初次感染肺结核的人，由于机体对结核菌尚无免疫力，局限病变的能力较差，易经淋巴、血流及支气管播散。(https://www.daowen.com)
结核杆菌经支气管入肺，通常在肺的边缘靠近胸膜处形成肺内原发病灶。病变开始为渗出性炎症，以后发生干酪样坏死。肺内病灶中的结核菌被巨噬细胞吞噬后，可随巨噬细胞经淋巴管达到肺门淋巴结，引起淋巴管炎及淋巴结炎。累及的淋巴结因炎症而肿大，并易发生坏死。由于病灶小，儿童反应能力较差，患儿常无症状，或者只有轻微的食欲不振，消瘦等。一般经过良好，由于免疫力的增长，绝大多数均愈合，病灶纤维化、钙化，以后可在肺内留下钙化点。
肺内病灶一般比肺门淋巴结病灶愈合较快，故肺内病灶愈合后，可遗留下肺门淋巴结病灶，以后也可能重新活动而肿大，形成支气管淋巴结结核。肿大的淋巴结可互相粘连融合成较大的团块，压迫刺激支气管，可引起痉咳及气急，若支气管完全闭塞，则可引起肺不张。少数原发性肺结核因抵抗力低下，生态失衡，可以恶化，尤其是同时得了急性传染病如麻疹、百日咳、白喉等。除局部病灶扩大外，还可经淋巴、血行、支气管播散。
继发性肺结核多见于成年人。一种是来自肺内原来存在的病灶，一种是再次从外界感染而来。由于是再次感染，机体对结核菌有一定的全免疫能力并产生变态反应，因此局部病变炎症反应剧烈，坏死发展快。但有限局化倾向，病灶周围易有纤维化。随着机体与结核杆菌之间力量对比的变化，病变时起时伏，呈波浪式发展。开始病变多位于肺尖部或靠近锁骨上下部。支气管播散较多，这是由于成人的支气管壁较硬，不易被病变所压瘪，因而较儿童易发生支气管播散。因成年人的免疫力高，病变有局限化倾向，故血行及淋巴播散较少见。
继发性肺结核的病理变化依其进展期的不同病变有其轻重。早期的病变其病灶可为一个或数个，绝大多数位于肺尖和靠近锁骨上下部。其性质随机体状况不同，可为渗出性炎症或增生性炎症。多数患者由于抵抗力较强，病灶常被局限，发生纤维化和钙化，被称之局灶性肺结核。
如果抵抗力较差，渗出变化明显，则病变扩展，中心部常有坏死。渗出性炎症多见于两肺上部，其他肺叶也可出现。这是由局灶性肺结结核恶化而来，也可因再吸入结核菌而形成新的病灶，称为浸润型肺结核。
浸润型肺结核的渗出物可吸收消散，其中心的坏死物常不易完全吸收，而被机化，包绕或钙化。凡经纤维包绕较孤立的结核坏死灶，直径在2cm以上者，称为结核球。它虽属静止状态的病变，患者常无症状，但机体的防御和药物均不易进入病灶内，所以愈合恢复机体生态平衡是极为缓慢的。当机体抵抗能力下降时，它还可能转化为活动性病变。
在少数人机体抵抗力极差时，且对结核菌敏感性过高的患者，含大量菌的坏死物质经支气管播散后，形成多数渗出性病灶，很快发生大片坏死，称为干酪性肺炎。此型目前少见，病情十分严重，常有恶寒，高热及呼吸困难等症状。
早期的急性空洞，洞壁薄。只要抑制或消灭了空洞内的结核菌，坏死不再扩大，空洞就会逐渐缩小而发生纤维性愈合。若不能及时控制，随之坏死的发展，空洞可以扩大。空洞壁周围有大量肉芽组织，纤维组织增生，使洞壁又厚又硬，不易塌陷，成为厚壁空洞。空洞的长期存在，使肺内不断产生支气管播散病灶，其中有的可形成新的空洞。肺组织内因结核病灶长期存在，纤维组织也不断增生，这就形成了慢性纤维空洞型肺结核。病变的发展常是自上而下，上叶病变最陈旧最重，往下则愈新愈轻。病变多样化，包括厚壁空洞、薄壁空洞、渗出性病灶、坏死性病灶、纤维化或钙化病灶。因大量增生的纤维牵引作用，气管纵隔移位，肺门升高。因为长期中毒性的消耗，患者一般都比较虚弱，严重者呈恶病质状态。由于肺组织破坏较广，大量纤维组织增生，故呼吸功能较差。在空洞恶化扩大的过程中，如侵蚀了小动脉，可引起大咯血。如果为小量咯血，并不一定代表病情的恶化，因在咳嗽的震动下，空洞壁内的肉芽组织毛细血管和肺内扩张的毛细血管破裂，可有小量的出血。厚壁空洞中，由于纤维厚壁阻挡机体防御因素及长期用药细菌已产生了抗药性，因此愈合较为困难。
长期慢性肺结核，因广泛肺组织破坏及大量的纤维增生，以至肺组织变硬者，称为肺硬变。此时肺组织已失去功能，纤维瘢痕组织压迫小血管，使肺循环阻力加大，进一步可引起肺心病。