一、发病机制

更新于 2026年10月10日 版权声明
一、发病机制

当血吸虫尾蚴侵入皮肤以及随后的童虫移行过程中,宿主T细胞受到抗原刺激而致敏,并激活B细胞产生抗体,抗原抗体结合形成复合物并能激活补体系统。感染初期,抗原释出量不大,宿主产生的特异抗体维持于低水平。一旦成虫开始产卵,特别是当虫卵成熟后,卵内毛蚴释放的抗原通过卵壳微孔持续进入血循环,引起特异性抗体水平急剧升高,使进入的抗原异物得以清除或被中和,从而保护机体免受损害。但是当抗体过量时,所形成的抗原抗体复合物不易被吞噬清除,沉积于局部的毛细血管壁,引起组织损伤急性血清病样综合征,如畏寒、发热、多汗、淋巴结及肝肿大,常伴有肝区压痛、脾大、腹胀、腹泻等症状。

分泌的可溶性虫卵抗原还能刺激机体产生致敏T细胞,释放各种淋巴因子,以及嗜酸性粒细胞刺激素、成纤维细胞刺激因子、巨噬细胞移动抑制因子等,吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围,形成肉芽肿,又称虫卵结节。(https://www.daowen.com)

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