洋地黄类正性肌力的药理作用

（1）洋地黄的正性肌力作用是由其抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，阻抑Na+和K+的主动转运，结果使心肌细胞内K+减少，Na+增加。细胞内Na+增加能刺激Na+-Ca2+交换增加。进入细胞的Ca2+增加，Ca2+具有促进心肌细胞兴奋—收缩耦联的作用，故心肌收缩力增强。已知心肌耗氧量主要取决于心肌收缩力、心率和室壁张力这三个因素。虽然洋地黄使心肌收缩力增强可导致心肌耗氧量增加，但同时又使衰竭的心脏排空充分，室腔内残余的血量减少，心脏容积随之缩小，室壁张力下降，降低了心肌耗氧量。而且，心肌收缩力增强，心输出量增加，又能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力，使心排血量进一步增加，这都有利于进一步降低心肌耗氧量。

（2）神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展的重要因素。研究表明，洋地黄可抑制心力衰竭时神经内分泌系统的过度激活，增强副交感神经活性，降低交感神经的兴奋性。在任何血流动力学作用出现前，即可观察到洋地黄持续地降低交感神经活动。(https://www.daowen.com)

（3）洋地黄对心肌电生理特性也有显著作用，其中抑制窦房结自律性、缩短心房肌有效不应期、抑制房室结传导性、提高浦肯野纤维自律性和缩短浦肯野纤维有效不应期五项作用较为重要。抑制窦房结自律性是洋地黄减慢窦性频率即负性频率作用的根据；缩短心房肌有效不应期是洋地黄治疗房扑时将其转为房颤的原因；抑制房室结传导性表现为洋地黄阻滞或减慢房室传导，如起到降低房颤患者的心室率的作用，提高浦肯野纤维自律性是其中毒时引起室性期前收缩的机制，缩短浦肯野纤维有效不应期则是洋地黄中毒时出现室颤或室性心动过速的依据。洋地黄对心电图的影响，在治疗量时最早可使T波压低，甚至倒置，S-T段呈鱼钩状。随即引起P-R间期延长，反映房室传导减慢；也可见Q-T间期缩短，提示浦肯野纤维有效不应期缩短；P-P间期延长，反映窦性频率变慢。中毒量洋地黄可引起各种心律失常，也使心电图发生相应变化。

（4）洋地黄本身能直接收缩血管，增加外周血管阻力，升高血压。但心力衰竭病人使用洋地黄后心肌收缩力增强，心排出量增加，故反射性地使交感神经活性降低，小动脉和小静脉扩张，外周阻力反而比使用洋地黄前有所下降，有助于使心排血量进一步增加。