肿瘤发生的内在因素
（一）遗传因素
1.呈常染色显性遗传的肿瘤
如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤等一些癌前疾病。例如，结肠多发性腺瘤性息肉症、神经纤维瘤病等本身不是恶性肿瘤，但恶变率极高，有100%的结肠家族。多发性腺瘤性息肉病的病例在50岁以前发生恶变，成为多发性结肠腺癌。这些肿瘤和癌前疾病都属于单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。其特点为早年（儿童期）发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官。
2.呈常染色体隐性遗传的遗传综合征
如患Bloom综合征（先天性毛细血管扩张性红斑及生长发育障碍）时易发生白血病及其他恶性肿瘤，毛细血管扩张性共济失调症患者多发生急性白血病和淋巴瘤，着色性干皮病患者经紫外光照射后易患皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人常伴有某种遗传缺陷，如免疫缺陷、染色体缺陷和内切酶等的缺陷。
3.遗传因素与环境因素
遗传因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要，它决定了这类肿瘤的遗传因素是否属于多基因的。目前发现不少常见肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌、白血病、子宫内膜癌、前列腺癌、黑色素瘤等。
（二）宿主对肿瘤的反应(https://www.daowen.com)
肿瘤免疫恶性转化是由遗传基因的改变引起的。有些异常基因表达的蛋白可引起免疫系统的反应，从而使机体能消灭这些转化细胞。如果没有这种免疫监视机制，则肿瘤的发生要比实际上出现的多得多。
1.肿瘤抗原
引起机体免疫反应的肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的肿瘤特异性抗原；②存在于肿瘤细胞和某些正常细胞的肿瘤相关抗原。尽管专家在肿瘤特异性抗原的研究上花费了大量的时间和精力，企图寻找某种肿瘤的特异性抗原，但是由于肿瘤特异性抗原的个体独特性是因为癌基因发生突变的随机性引起异常蛋白的随机出现而产生的，因而无法产生特定的针对某一类肿瘤的抗原。肿瘤相关抗原在肿瘤中的表达，推测与遗传因素的改变有关。它们又可分为两类：肿瘤胚胎抗原和肿瘤分化抗原。前者在正常情况下出现在发育中的胚胎组织而不见于成熟组织，但可见于癌变组织。例如在胚胎干细胞和肝细胞性肝癌中出现的甲胎蛋白以及在胚胎组织和结肠癌中出现的癌胚抗原。后者是指肿瘤细胞具有的与分化程度有关的某些抗原。例如前列腺特异抗原见于正常前列腺上皮和前列腺癌细胞。肿瘤相关抗原在有关肿瘤的诊断上是有用的标记，也可用此制备抗体，用于肿瘤的免疫治疗。
2.抗肿瘤的免疫效应机制
肿瘤免疫反应以细胞免疫为主，体液免疫为辅。参加细胞免疫的效应细胞主要有细胞毒性T细胞（CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞。CTL被白细胞介素-2（IL-2）激活后可以通过其T细胞受体识别瘤细胞上的人类主要组织相容性复合体Ⅰ型分子（MHCⅠ）而释放某些溶解酶将瘤细胞杀灭。CTL的保护作用在对抗病毒所致的肿瘤时特别明显。NK细胞是不需要预先致敏的、能杀伤肿瘤细胞的淋巴细胞。被IL-2激活后，NK细胞可以溶解多种人体肿瘤细胞，其中有些并不引起T细胞的免疫反应，因此，NK细胞是抗肿瘤免疫的第一线抵抗力量。NK细胞识别靶细胞的机制可能是通过NK细胞受体和抗体介导的细胞毒作用。巨噬细胞在抗肿瘤反应中是与T细胞协同作用的：T细胞产生的α-干扰素可激活巨噬细胞，而巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子（TNF-α）和活性氧化代谢产物在溶解瘤细胞中起主要作用。此外，巨噬细胞的Fc受体还可与肿瘤细胞表面的IgC结合，通过抗体介导的细胞毒作用杀伤肿瘤细胞。体液免疫参加抗肿瘤反应的机制主要是激活补体和介导NK细胞参加的抗体介导的细胞毒作用。
（三）免疫监视
免疫监视机制发挥抗肿瘤作用的最有力证据是在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的患者中，恶性肿瘤的发病率明显增加。先天性免疫缺陷病的患者有5%发生恶性肿瘤，这比对照组高出200倍。在器官移植的患者和AIDS患者中发生淋巴瘤的可能也大大增加。恶性肿瘤患者随着病程的发展和病情恶化常伴有免疫功能普遍下降，这在晚期患者中尤为突出。相反，有些肿瘤，如神经母细胞瘤、恶性黑色素瘤和绒毛膜上皮癌等肿瘤患者，由于机体免疫功能增高，肿瘤可发生自发消退。多数恶性肿瘤发生于免疫功能正常的人群，这些肿瘤能逃脱免疫系统的监视并破坏机体的免疫系统，其机制可能与下列因素有关：①在肿瘤生长过程中，具有较强抗原性的亚克隆被免疫系统消灭，而无抗原性的或者抗原性弱的亚克隆则生长成肿瘤。②CTL攻击肿瘤细胞时要识别瘤细胞膜上的Ⅰ型MHC抗原，故肿瘤细胞MHC抗原表达的丧失或减少，会使瘤细胞避开CTL的攻击。③许多致癌因素同时也抑制宿主的免疫反应。④肿瘤产物也可以抑制免疫反应，如由许多肿瘤分泌的转化生长因子B（TCF-B）就是一种潜在免疫抑制剂。⑤肿瘤引发的有些免疫反应，如抑制性T细胞的激活，本身就可抑制对肿瘤的免疫反应。