一、肿瘤的侵袭
侵袭（invasion）是指恶性肿瘤的瘤细胞离开原发肿瘤，向周围组织直接蔓延，浸润和破坏邻近正常细胞和器官。肿瘤侵袭是肿瘤播散的第一步，其标志是肿瘤细胞突破基膜。癌细胞通常沿阻力较小的周围组织浸润，如组织间隙、淋巴管、血管和神经周围间隙。肿瘤外科手术时必须将肿瘤连同周围一定范围内的正常组织一并切除。
（一）肿瘤侵袭的主要途径
（1）沿组织间隙：肿瘤细胞侵入周围组织后，一般都在压力较小处增殖生长，如沿阻力较小的疏松结缔组织、神经周围间隙生长，后者是前列腺癌、涎腺样囊性癌常见的浸润特征。如遇阻力较大的致密结缔组织、软骨和骨组织时，则可沿其疏松组织浸润。
（2）沿淋巴管：癌细胞沿淋巴管生长蔓延。如黑色素瘤的瘤细胞沿真皮淋巴管播散形成放射状黑线或卫星小结。淋巴管渗透可进一步导致肿瘤的淋巴道转移。
（3）沿血管：瘤细胞浸润肿瘤内毛细血管和微小静脉，并进一步沿管壁蔓延或在管腔内形成瘤栓，后者成为血道转移的根源。
（4）沿浆膜面或黏膜面：主要沿浆膜或黏膜下间隙向周围组织浸润，沿黏膜浸润较为罕见。
（二）肿瘤侵袭的步骤和机制
肿瘤侵袭的机制尚未完全明了。瘤细胞不断增殖，体积增大，肿瘤组织内部压力增高，有利于瘤细胞向压力低的方向运动。同时，瘤细胞可演进为侵袭力强的亚克隆群。以上皮性恶性肿瘤为例，肿瘤侵袭的步骤和机制如下。
1.癌细胞的分离(https://www.daowen.com)
细胞之间的细胞黏附分子（如钙黏附蛋白）水平下降，导致癌细胞黏附降低而相互分离。
2.癌细胞附着基膜
癌细胞能产生较多的层粘连蛋白受体，与基膜的层粘连蛋白结合，使癌细胞附着于基膜。
3.降解细胞外基质
降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）是由胶原蛋白、蛋白多糖和非胶原辅助糖蛋白3种大分子组成的结缔组织三维网状结构，这种结构中的大分子与细胞互相黏附，影响细胞的形态、分化、功能以及细胞内外的信息转换。附着基膜的癌细胞分泌各种蛋白溶解酶（组织蛋白酶、Ⅳ型胶原酶、尿激酶型纤溶酶原活化物等）能溶解细胞外基质成分，如纤连蛋白、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原纤维和蛋白多糖，造成基膜缺损，使癌细胞进入周围组织。此外，癌细胞也能诱导成纤维细胞和巨噬细胞等产生蛋白溶解酶，促进细胞外基质溶解。
4.癌细胞移出
癌细胞借助自身的阿米巴运动从基膜缺损处游出，肿瘤细胞以及正常细胞产生的一些具有趋化（chemotaxis）或趋触（haptotaxis）作用的因子影响肿瘤细胞的运动。癌细胞还能产生自分泌移动因子介导癌细胞的移出。
5.肿瘤血管形成
癌细胞和宿主的内皮细胞等产生血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子等，诱导血管形成，进一步促进肿瘤的侵袭和转移。癌细胞抵达血管壁，可以相似的方式侵袭血管。