二、工作原理

EECP装置的工作原理是：在患者的小腿、大腿及臀部分段包裹特制的气囊套，由电子控制系统检出患者的心电图R波，通过电子计算机实时推算心脏的收缩期和舒张期，据此指令气源系统对各段气囊进行充气、排气。在心脏舒张期，各段气囊由远而近地以大约50ms的时差序贯充气，提高舒张压；当心脏进入收缩期，电脑指令全部气囊迅速同步排气，下肢减压后，动脉舒张，接纳来自主动脉的血液，因而心脏的后负荷得以减轻。血流动力学研究证实，体外反搏治疗中，舒张期的反搏波压力升高可达150～170mmHg（1mmHg＝0.133 3kPa），能显著改善冠心病患者的心肌缺血，缓解心绞痛症状。(https://www.daowen.com)

EECP发挥作用的基本原理与主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）非常相似，其最大的区别在于EECP同时挤压双下肢静脉，使静脉回心血流量增加，提高心输出量，而IABP则无此作用。此外，体外反搏治疗产生的双脉动血流以及血流切应力的提高是其独特的血流动力学特征。

EECP发挥作用的基本原理与IABP非常相似，但最大的区别在于EECP同时挤压双下肢静脉，使静脉回心血流量增加，提高心输出量，而IABP则无此作用。两者即时血流动力学效应的差异如下所述。

1.动脉血压的改变　IABP工作时，心脏舒张期主动脉内球囊的快速充盈可使主动脉舒张压升高，平均舒张压也升高。IABP可使主动脉舒张压提高30%～70%（与未使用辅助装置的主动脉舒张末压力比较）。球囊在心室收缩时被抽瘪（放气），此时主动脉收缩压会降低，左心室后负荷（即舒张末期主动脉压）也会降低。应用IABP时，主动脉收缩压的峰值会降低5%～15%，平均收缩压也会下降，使左心室收缩时做功进一步下降。

EECP能否充分提高主动脉舒张期血压，是衡量体外反搏能否发挥有效作用的关键性指标之一，一般要求治疗过程中舒张期增压波（D）和收缩波（S）的比值（D/S）＞1.2。另外，EECP搏动性血流在动脉中传导良好，EECP有增强血压脉动性的作用。EECP降低收缩压的作用机制包括：降低后负荷；增加肾血流量，减少肾素-血管紧张素-醛固酮的分泌；除增加冠状动脉侧支开放外，其他器官侧支开放也增加，因而外周血管总截面积增大，总外周阻力降低，导致血压下降；回心血流量增加，刺激右心房分泌和释放心钠素增加，同时右心房压力增加兴奋心肺感受器，使迷走张力升高，导致血压下降；反搏使舒张压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，使交感神经抑制、迷走神经兴奋；前列环素分泌增加，导致血管明显扩张，血压下降。

EECP装置是在心脏舒张期加压于人体下半身（臀部、大腿和小腿），使其中的血液被驱动返回心脏，在原有收缩期脉搏的基础上产生一种舒张期增压波（亦称为反搏波）。由于从下半身反流的血液容量很大，这种反搏波的幅度是原来心脏收缩所产生的脉搏波的1.2倍以上，从而使器官、组织供血得以改善，特别是心脏的冠状动脉供血得到显著增加。在心肌供血获得改善的同时，由于反搏气囊对下半身的序贯加压，静脉回心血量也相应增多。静脉床的压力较低、壁薄，容易受EECP的影响，使血液、淋巴液流回中央静脉，增加回心血量；静脉有向心静脉瓣，能阻止血液反流入周围静脉，防止了产生大的静脉血流波。EECP时静脉回心血量明显增加，同时左心室射血阻力下降，将导致心输出量增加5%～50%，平均增加25%，这有益于心源性休克，尤其是心内直视术后低排量休克的纠正。心搏量、心脏指数增加，表明在增加回心血量的同时，也相应增加心输出量，符合回心血量与心输出量基本一致的原则。因此，EECP能增加心输出量，降低外周阻力，增强心肌收缩性能，增加心肌血氧供给。

2.对冠状动脉血流的作用　EECP同IABP相似，理论上也会增加冠状动脉血流。EECP期间冠状动脉血流有明显增加。