临床表现及诊断

一、临床表现及诊断

1.肌肉缺血坏死:肌肉受到长时间压轧后,如6~8小时,由于毛细血管上皮损伤,通透性增加,使血浆渗出聚积在细胞间隙,致伤部组织肿胀,体积增大,间区压力上升,小动脉受压血流灌注量不足甚至关闭,血液成分向外渗出,使本来肿胀的肢体压力更高,形成恶性循环,筋膜间室压力不断上升,使间区内的肌肉、神经发生坏死。肢体表现为变冷、感觉迟钝及麻木、皮下淤血、皮肤压力升高变硬。

2.肾缺血:肌肉坏死后,肌红蛋白、钾、磷、镁离子、酸性代谢产物、血管活性物质及组织毒素大量释放。解除压力后,这些成分通过侧支循环进入血液到达人体循环,达到一定程度后则造成急性肾功能衰竭。肌肉缺血坏死后的成分进入血液后,造成有效循环量不足及肾血液量下降,加上由于创伤引起的应激反应、血管活性物质的释放使肾脏小血管反射性痉挛收缩致肾缺血,一方面使肾小球滤过率下降,另一方面使肾缺血加重造成恶性循环。组织分解产物增多,导致酸中毒,肌红蛋白在尿液中沉淀引起尿液闭塞,加速了急性肾功能衰竭。

3.肌红蛋白尿“一过性”增高:这是一个重要的诊断依据。肢体解除压力后,24小时出现“红色尿”或“褐色尿”,12小时达高峰,1~2天后尿色转清。(https://www.daowen.com)

4.高血钾:由于肌肉坏死释放大量的钾离子,加上肾功衰排钾困难,导致大量的钾积聚在血液中,对心肌造成损害,造成严重的心脏功能紊乱。

5.酸中毒和氮质血症:肌肉坏死造成大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释放,使体内pH值降低,产生代谢性酸中毒,加上组织分解的物质使肾功能不全,表现为神志不清、呼吸深快、烦渴、恶心等酸中毒表现。临床上观察二氧化碳结合率与非蛋白氮、尿素氮的变化。详细记录尿量、尿比重,尿比重低于正常值是诊断依据。

6.休克:休克可有可无,肌肉坏死较多,压轧时间较长,休克的发生率就高。