病因及发病机制

1.病因　发病因素有：遗传、摄入钠盐较多、精神过度紧张、体重超重等。

2.发病机制　目前认为高血压的发病机制与以下因素有关：

（1）神经机制：各种原因使大脑皮质下的神经中枢功能发生变化，神经递质浓度与活性异常，最终可使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，外周血管阻力增高而导致血压上升。

（2）肾脏机制：由各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心排血量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。也可能通过排钠激素分泌释放增加使外周血管阻力增高。

（3）激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系(https://www.daowen.com)

统（RAAS）激活：肾小球入球小动脉的球旁细胞分

泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ（A Ⅰ），经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变而成的血管紧张素Ⅱ（A Ⅱ），AⅡ是RAS的主要效应物质，其作用于血管紧张素Ⅱ受体，使小动脉平滑肌收缩，并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈，使去甲肾上腺素分泌增加。以上机制均可使血压升高，参与高血压发病并维持。

（4）血管机制：大动脉、小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用。血管内皮细胞通过生成、激活和释放各种血管活性物质调节心血管功能；年龄增长及各种心血管危险因素导致血管内皮细胞功能异常，影响动脉弹性；阻力小动脉结构和功能改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，对脉压的增大起重要作用。

（5）胰岛素抵抗：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50％的原发性高血压病人存在胰岛素抵抗，尤其在肥胖、甘油三酯增高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症病人中最为明显。