例题1
使严重放射性胃肠损伤的发生率明显升高的最低放射剂量是（D）
A.20 Gy B.30 Gy C.40 Gy
D.50 Gy E.60 Gy
1.胃肠道放射性损伤的发生与以下因素有关
（1）放疗剂量与照射时间。不论何种放射源在5周内照射量超过50 Gy时，患者严重的放射性胃肠道损伤的发生率都会明显升高。因肿瘤治疗所需放射剂量与产生放射性胃肠损伤的放射剂量非常接近，因此放射治疗的安全范围很小，很易发生胃肠道并发症。
（2）不同部位对放射的耐受不一。胃肠道的不同部位对辐射耐受性强度依次为直肠、乙状结肠、横结肠、回肠、空肠、十二指肠和胃。淋巴组织对放射极度敏感，因末端回肠含有丰富的淋巴结，所以其放射性肠炎的发病率最高为30％～50％。
（3）有腹部手术或盆腔炎史及局部肠粘连固定者易发生放射性肠炎。
（4）年龄与放射性胃肠损伤的发生有关，40岁以下患者更易发生。
（5）个体差异对胃肠道放射性损伤的发生有一定影响：消瘦、化疗、体弱、贫血、炎症性肠病、糖尿病、高血压、血管硬化性疾病和憩室病等可增加放射性胃肠道损伤的发生。(https://www.daowen.com)
2.放射性胃肠道损伤的发病机制
（1）上皮细胞增生受抑制：胃肠黏膜的更新是通过干细胞增殖而完成的。放射线抑制了干细胞的增殖，干扰了黏膜的更新，发生黏膜病变。增殖迅速的细胞对照射最敏感，遭到损伤的危险性最大，而血管、间质结缔组织的病变进展相对较缓慢。
（2）肠黏膜下小动脉受损：肠黏膜下小动脉内皮细胞对放射线极为敏感，常在黏膜急性损伤后数周出现细胞肿胀、增生、纤维样变，形成闭塞性血管炎，最后导致肠壁缺血、黏膜糜烂、溃疡。
（3）肠壁组织受损：经广泛照射后肠壁呈水肿，各层纤维母细胞增生，结缔组织和平滑肌呈透明样变，最后致纤维化、肠管狭窄。由于胶原再合成受抑制，肠壁易穿孔。
（4）其他：近年研究表明，前列腺素和COX对于胃肠道有积极的保护作用。
3.放射性胃肠道损伤的病理
（1）急性期病变：指在照射中或其照射后即发生的病变。包括有异常的上皮细胞增殖和成熟；隐窝细胞有丝分裂减少；黏膜变薄，绒毛缩短；毛细血管扩张；黏膜充血、水肿、广泛的炎细胞浸润和隐窝脓肿。如果照射量大而持久，黏膜可发生局部或弥漫性糜烂和溃疡。
（2）亚急性病变期：指照射后2～12个月发生的病变。黏膜有反复、不同程度的损伤、再生和愈合。血管损伤最为突出。肠黏膜下小动脉的内皮细胞肿胀，与基底膜分离，最后发生变性，使管腔闭塞。黏膜下层纤维增生，出现大量异形的放射性纤维母细胞。血管内膜下出现大的“泡沫”细胞，这对人类放射性血管损害有诊断意义。缺血严重可引起溃疡、穿孔脓肿、肠瘘。
（3）慢性期病变：指照射12个月后发生的病变。是隐伏的血管闭塞引起的病损，慢性病变因血管病损发展缓慢，肠壁缺血程度不重而迁延不愈，症状多在放射后1～5年出现，受累的部位有糜烂、深溃疡、肠壁增厚、瘢痕收缩、狭窄和瘘管形成，可进一步发生肠梗阻、腹膜炎、腹腔脓肿等。小肠病变严重时可造成吸收不良。直肠的慢性病变除溃疡与糜烂外，可引起黏液便及血便。晚期可发生癌变，但不多见。