第六章　消化内科常见疾病

考点　胃食管反流病

例题1

胃食管反流病的发病机制包括（ABCD）

A.胃排空延迟　B.食管黏膜防御功能减弱

C.食管酸清除功能减弱　D.食管下括约肌不适当松弛

E.反流防御机能增强

概述　胃食管反流病（GERD）是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。病因和发病机制如下。

（1）抗反流屏障

1）食管下括约肌（LES）压力低下：是引起胃食管反流的主要原因。

2）LES周围组织作用减弱

a.最常见的异常病为食管裂孔疝，是指部分胃经过膈肌的食管裂孔后进入胸腔，相当多的食管裂孔疝患者有GERD。裂孔疝并不总是伴有GERD，反之亦然。

b.裂孔疝除了作为反流性食管炎的一个病因，在某些病例还可能是一个结果。

3）一过性食管下括约肌松弛（TLESR）：TLESR是与吞咽无关的LES松弛，这类GERD患者LES无解剖学异常。

（2）食管廓清能力降低：食管廓清能力以推进性蠕动最为重要。当食管蠕动振幅减弱或消失，或出现病理性蠕动时，食管通过蠕动清除反流物的能力下降，同时也延长了反流的有害物质在食管内的停留时间，增加了对黏膜的损伤。

（3）食管黏膜的屏障功能破坏：食管黏膜屏障作用下降在反流性食管炎发病中起重要作用。反流物中的某些物质（主要是胃酸、胃蛋白酶，次为十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶）使食管黏膜的屏障功能受损，黏膜抵抗力减弱，引起食管黏膜炎症。

（4）反流物对食管黏膜攻击作用：胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。典型的GERD症状更多地与胃酸反流有关。十二指肠胃食管反流在GERD的发病中不仅起协同作用，而且可能起独立和重要的作用，尤其是在Barrett食管中。

（5）胃、十二指肠功能异常

1）胃排空功能低下使胃内容物和压力增加，当胃内压增高超过LES压力时可诱发LES开放；胃容量增加又导致胃扩张，致使贲门食管段缩短，使抗反流屏障功能降低。缓慢的近端（而非全胃）排空与反流发病次数增加和餐后酸暴露之间显著相关。

2）十二指肠病变时，十二指肠胃反流可增加胃容量，贲门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。

（6）食管感觉异常：GERD患者有食管感觉过敏，特别是NERD患者食管对球囊扩张感知阈和痛阈降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢复。

（7）其他因素：婴儿、妊娠、肥胖易发生胃食管反流，硬皮病、糖尿病、腹水、高胃酸分泌状态也常有胃食管反流。推测心理因素在本病中起着一定的作用。

例题2

食管测压，当食管下括约肌（LES）静息压降低至下列何种程度以下易导致胃食管反流（D）

A.食管下括约肌（LES）静息压＜20 mm Hg

B.食管下括约肌（LES）静息压＜40 mm Hg

C.食管下括约肌（LES）静息压＜10～30 mm Hg

D.食管下括约肌（LES）静息压＜6 mm Hg

E.食管下括约肌（LES）静息压＜15 mm Hg

LES压力情况

（1）在生理情况下，正常人静息状态下的LES保持张力性收缩（高于胃内压，是10～30 mm Hg），当有吞咽动作时LES反射性松弛，压力下降，通过正常的食管蠕动推动食物进入胃内，然后又恢复到正常水平，并出现一个反应性的压力增高以防止食物反流；当胃内压和腹内压升高时，LES会发生反应性主动收缩使其压力超过增高的胃内压，起到抗反流作用。如LES压力降低（＜6 mm Hg），就会造成胃内容物自由反流至食管。

（2）引起LES压力降低的因素有食物（高脂肪、巧克力、咖啡等）、药物（钙离子拮抗药、地西泮、茶碱等）、某些激素（胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）。如因某种因素使这种正常的功能发生紊乱时即可引起胃内容物反流入食管。

例题3

女，49岁，近半月来出现上腹部隐痛、烧灼感、反酸、嗳气，弯腰或躺下时加重，但食欲良好，体重无减轻，胃镜如图，最可能的诊断是（C）

A.慢性胃炎　　　　　　　B.胃癌

C.胃食管反流病　D.食管癌

E.胃溃疡

1.临床表现　胃食管反流病最典型的症状是胃灼热和反酸。患者症状的严重程度与病情的严重程度并不相关。

（1）反流症状为主：反酸、反食、反胃、嗳气等，多在餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时易出现；因反流物多呈酸性，反酸常伴胃灼热，是胃食管反流病最常见的症状。

（2）反流物刺激食管引起的症状：包括胃灼热、胸痛、吞咽困难等。反流物刺激食管痉挛导致胸痛，疼痛发生在胸骨后或剑突下。胃灼热是指胸骨后烧灼感，常由胸骨下段向上伸延，常在餐后1 h出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。

（3）食管以外的刺激症状：如咳嗽、哮喘、咽喉炎和龋齿等。少部分患者以咳嗽与哮喘为首发或主要表现，反流引起的哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。

（4）其他：一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症。

2.诊断

（1）有典型的胃灼热和反流症状，又无幽门梗阻或消化道梗阻证据，临床上可考虑是GERD。

（2）有食管外症状，又有反流症状，可考虑是反流相关或可能相关的食管外症状，例如反流相关的咳嗽、反流相关的哮喘。

（3）仅有食管外症状，而无典型的胃灼热和反流症状，尚不能诊断GERD。宜进一步了解食管外症状发生的时间、与进餐和体位的关系以及其他诱因。

例题4

下列有关胃食管反流病胃灼热的描述，错误的是（B）

A.胃灼热是指胸骨后或剑突下烧灼感　B.常在餐后半小时出现

C.腹压增高时可加重　D.弯腰时可加重

E.卧位时可加重

例题5

下列哪项检查最能阐明胸痛与酸反流的关系（C）

A.钡餐检查　B.核素胃食管反流　C.食管24 h p H监测

D.食管测压　E.内镜检查

食管24 h pH监测　p H监测可用来评价症状与酸反流的相关性，尤其对于内镜检查无食管炎，但有典型胃食管反流症状者及可疑症状（如非心源性胸痛、慢性声嘶等）是否系反流引起及抗反流疗效差时尤其有价值。24 h p H监测可确定是否存在食管酸反流、酸反流的程度（频率及时间）、类型以及症状是否与酸反流有关，从而推算出食管接触反流胃酸的时间等情况。

例题6

根据下列哪几项检查可以诊断胃食管反流病（CDE）

A.胃液分析　B.食管黏膜脱落细胞检查

C.内镜检查　D.食管测压

E.食管24 h p H监测

胃食管反流的辅助检查

（1）钡剂检查：食管吞钡检查能发现部分食管病变，如食管溃疡或狭窄，但亦可能会遗漏一些浅表溃疡或糜烂。气钡双重造影对反流性食管炎的诊断特异性很高，但敏感性较差，钡剂还可以排除食管恶性疾病。

（2）内镜检查：内镜可对食管黏膜进行直视检查，是判断酸产生食管黏膜损伤及其并发症的有效方法，并可评估疗效及预后。内镜加活检是评判反流形成食管损伤类型及程度的“金标准”。反流性食管炎内镜下表现为非特异性的，如弥漫性黏膜红斑、水肿、脆性增加、糜烂、溃疡、狭窄及Barrett上皮。目前确诊Barrett食管（BE）唯一可靠的方手术法是内镜检查，敏感性在90％左右。

（3） 功能检查

1）食管24 h p H监测：广泛应用于临床并成为诊断胃食管反流性疾病的重要方法。

2）食管胆汁动态监测：监测食管内胆汁含量可得到十二指肠胃食管反流（DGER）的频率和量。

3）食管测压：该检查对GERD患者选用适当的手术方式及术后疗效判断有重要指导意义。

4）核素胃食管反流测定：放射性核素显像是一种非侵入性检查。通过测定胃以上放射性试餐量可判断有无胃食管反流。

5）激发试验：最常用的食管激发试验为Bern-stein试验（酸灌注试验），对于确定食管反流与非典型胸痛之间的关系具有一定价值。但是，检查阴性不能排除反流的存在，亦不能区别不同程度的反流。临床上仅在无条件进行24 h p H监测时才采用激发试验。

6）PPI试验：对有胃灼热、反酸等反流症状而疑及GERD的患者，可服用奥美拉唑20 mg，每日2次，连服1周；以确定是否为GERD。若症状消失或基本好转可诊断GERD。

7）新技术：无线食管p H测定和腔内阻抗技术联合应用食管p H监测等。

例题7

在治疗胃食管反流病时，为增加食管下括约肌（LES）压力，选择的主要药物是（A）

A.促进胃动力药　B.H2受体阻滞剂　C.硝酸甘油

D.质子泵抑制剂　E.钙通道阻滞剂

治疗　治疗GERD的目的是为了治愈食管炎，减轻症状，维持缓解，提高生活质量并防止出现并发症。

（1）一般治疗：生活方式的改变应作为治疗的基本措施。脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物会降低LES压力，宜适当控制。烟草、酒精可削弱食管酸廓清能力，降低LES压力，削弱食管上皮的保护功能，故GERD患者应戒烟戒酒。避免睡前3 h饱食，同样可以减少夜间反流。

（2） 药物治疗

1）H2受体阻滞剂（H2 RAS）：是目前临床治疗GERD的主要药物。此类药物与组胺竞争胃壁细胞上H2受体并与之结合，抑制组胺刺激壁细胞的泌酸作用，减少胃酸分泌，从而降低反流液对食管黏膜的损害作用，缓解症状及促进损伤食管黏膜的愈合。目前临床广泛应用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。

2）质子泵抑制药：①PPI是控制症状和治疗食管炎最有效的药物。PPI治疗GERD的疗效已在世界各国得到认可。②目前临床常用奥美拉唑、埃索美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和泮托拉唑等。

3）促动力药：①GERD是一种动力障碍性疾的复发病，常存在食管、胃运动功能异常，H2 RAS及PPI治疗无效时，可应用促动力药。促动力药对于伴随腹胀、嗳气等动力障碍症状者效果明显优于抑酸剂。②比如多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。促动力药可作为抑酸药物治疗的辅助用药。

4）黏膜保护药：①硫糖铝作为一种局部作用制剂，能通过黏附于食管黏膜表面，提供物理屏障抵御反流的胃内容物，对胃酸有温和的缓冲作用，但不影响胃酸或胃蛋白酶的分泌，对LES压力没有影响。②铝碳酸镁能结合反流的胆酸，减少其对黏膜的损伤，并能作为物理屏障黏附于黏膜表面。现已在临床上广泛应用。

5）其他药物：①现认为TLESR是造成反流的主要病理生理基础，很多研究者正致力于寻找能降低TLESR的药物用于治疗GERD。② 其中阿托品和吗啡是最早针对TLESR的药物。

6）联合治疗：抑酸药治疗无效，且经食管测压证实有食管动力异常的患者可试用促动力药联合抑酸药治疗。

7）维持治疗：强调维持治疗是控制GERD的关键。

（3）外科手术治疗：凡长期服药无效、需终生服药者、不能耐受扩张者、需反复扩张者都可考虑行外科手术。

（4）内镜下治疗：内镜操作总体上可分为缝补、植入或注射合成药物，以及射频能量传递到胃食管交界处。GERD的腔内治疗能改善症状。

（5）并发症的治疗：根据不同的并发症采用不同的治疗方法。

例题8

关于胃食管反流病所致的食管狭窄的治疗，正确的是（ABD）

A.可用内镜下食管扩张术治疗

B.大部分狭窄经扩张术可达治疗效果

C.大多数严重的瘢痕性狭窄均需手术切除

D.扩张术后应予长疗程PPI维持治疗

E.老年患者可考虑行抗反流手术

例题9

胃食管反流病的并发症包括（ABCDE）

A.上消化道出血　B.食管狭窄　C.食管癌

D.Barrett食管　E.食管溃疡

并发症　GERD可导致许多严重的并发症，胃肠道的并发症主要包括食管溃疡、出血、狭窄、Barrett食管及食管腺癌（EAC）。

（1）上消化道出血：反流性食管炎患者，因食管黏膜炎症、糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和黑粪以及不同程度的缺铁性贫血。

（2）食管狭窄：食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。对于轻微的食管狭窄，可以通过饮食限制及药物（PPI）治疗改善。短期单纯性狭窄可以用Teflon扩张器治疗，弯曲或成角的狭窄可以通过内镜预置的引导钢丝或在X线监视下进行扩张。食管腔重建至13～15 mm时，则患者可无吞咽困难。如果狭窄进行性加重，每4～6个月宜扩张1次，必要时可行支架置入治疗。部分患者亦可行外科抗反流手术。

（3）Barrett食管：在食管黏膜的修复过程中，食管贲门交界处的齿状线以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管发生溃疡时，又称Barrett溃疡。Barrett食管尤其伴有特殊肠上皮化生者是食管腺癌的主要癌前病变。应进行内镜随访及活检。当患者有低度异型增生时，可采用大剂量的PPI治疗，3～6个月后内镜随访并活检，以观察病情的进展程度，中重度异型增生或出现结节状增生时可行内镜下激光、电凝、氩离子凝固术甚至局部食管切除。

考点　真菌性食管炎

例题1

可以导致真菌性食管炎的病原体是（ABCDE）

A.白念珠菌　B.热带念珠菌　C.克鲁斯念珠菌

D.植物真菌　E.隐球菌

概述　真菌性食管炎，即真菌侵入食管黏膜造成的食管感染。病原菌以念珠菌最为多见，其中最常见的是白念珠菌，其次是热带念珠菌和克鲁斯念珠菌。其他少见的有放线菌、毛霉、组织胞浆菌、曲霉、隐球菌、芽生菌以及一些植物真菌等，这些菌是从外环境中获得的，而不是内生菌丛，其所引起的原发性食管感染仅见于严重免疫低下的患者。

例题2

下列患者需要警惕合并有真菌性食管炎可能的是（ABDE）

A.晚期肿瘤，并接受放射治疗或抗肿瘤药物治疗者

B.长期接受抗生素或类固醇激素治疗者　　　　　　C.胃溃疡患者

D.免疫缺陷性疾病患者　E.食管溃疡患者

病因　真菌性食管炎病原菌以念珠菌最多见，念珠菌存在于正常人体的皮肤和黏膜，当机体全身和局部抵抗力降低或大量使用广谱抗生素，使其他微生物的生长受到抑制时，念珠菌便会大量生长而致病。因此，念珠菌食管炎多见于：①肿瘤患者，尤其是晚期肿瘤，并接受放射治疗或抗肿瘤药物治疗者；②长期接受抗生素或类固醇激素治疗者；③某些慢性病，如糖尿病或再生障碍性贫血患者；④反流性食管炎，食管黏膜有明显糜烂或溃疡者；⑤艾滋病或艾滋病病毒携带者等免疫缺陷性疾病患者。

例题3（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

男，67岁。半日前间断呕血2次，量约20 ml，无头晕、心悸，查体血压、心率正常，既往糖尿病史20年。

Ⅰ.首先考虑的检查方式是（A）

A.食管内镜检查　B.食管钡餐检查　C.食管24 h p H监测

D.食管测压　E.食管滴酸试验

辅助检查

（1）血常规：常可发现中性粒细胞减少。

（2）血清学试验：测定已感染患者血清凝集滴度有2／3患者高于1∶160；用放免法和酶联法检测血清中甘露聚糖抗原（念珠菌细胞壁上的多糖）；用琼脂凝胶扩散和反向免疫电泳检测念珠菌抗体；在已感染者血清中抗原及其抗体滴度有1／3迅速升高。

（3）X线检查：食管X线钡剂造影较常用，可见食管运动紊乱、黏膜弥漫性不规则、毛糙或溃疡，因征象多种多样，无明显特异性，诊断价值相对较低。

（4）内镜：内镜检查是目前唯一具有确诊价值的方法，敏感性和特异性均高。内镜下典型征象为食管黏膜弥漫性充血水肿，表面有散在的白色或黄色厚假膜附着，不易剥脱，大小及程度不等，其下黏膜糜烂、质脆、易出血。严重者黏膜见大片豆腐渣样污秽斑块、广泛出血、变脆、糜烂溃疡或息肉样增生，完全剥脱则呈光滑、灰色、质脆，偶见真菌性肉芽肿。

（5）病原菌检查：多需在内镜下取材进行。真菌性食管炎确诊需内镜下刷检涂片见有真菌菌丝和芽孢，或活检组织病理学检查见组织有菌丝侵入。

Ⅱ.如果内镜检查发现食管黏膜弥漫性充血、水肿，表面有散在的白色假膜附着，不易剥脱，其下黏膜糜烂、质脆、易出血，考虑诊断为（C）

A.反流性食管炎　B.食管静脉曲张　C.真菌性食管炎

D.食管结核　E.腐蚀性食管炎

1.临床表现　真菌性食管炎临床表现轻重差别很大，与发病缓急及炎症范围有关。常见症状为吞咽疼痛，吞咽不畅感或吞咽困难以及胸骨后疼痛或烧灼感，多呈慢性经过，也可呈急性发作或亚急性表现。较少见症状有厌食、恶心、呕吐、出血或高热，严重者甚至可出现穿孔或播散性念珠菌病等，病程较长者可出现营养不良。轻者可无任何症状。真菌性食管炎可伴口腔念珠菌病（即鹅口疮，婴儿多见），口腔及咽部见白色或黄色斑片附着，但并不完全一致。

2.诊断和鉴别诊断　主要依靠内镜检查，结合真菌检查。须与下列疾病相鉴别。

（1）食管静脉曲张：本病大多有肝脏病史，查体可见门脉高压体征，如脾大、腹水、腹壁静脉曲张等。无吞咽疼痛，也极少发生吞咽困难。胃镜可见食管黏膜呈灰蓝色串珠状、蚯蚓状或团块状曲张静脉。

（2）食管癌：本病多发于中老年人。临床主要表现有进行性吞咽困难、消瘦、贫血等。通过纤维胃镜检查及病理活检可确诊，可合并真菌性食管炎。

（3）其他类型食管炎：化脓性食管炎；疱疹性食管；食管结核：多数食管结核患者年龄轻，造影所见食管扩张性好，即使有狭窄通过亦较顺利，纤维内镜下食管黏膜本身为炎症浸润和溃疡，活检病理可发现干酪样肉芽肿，抗酸染色可找到抗酸杆菌。

Ⅲ.应该给予的治疗是（D）

A.法莫替丁　B.阿莫西林　C.吗丁啉

D.氟康唑　E.奥美拉唑

治疗

（1）抗真菌药物治疗是真菌性食管炎治疗的核心。目前临床上使用的抗真菌药物主要有氟康唑、酮康唑、制霉菌素、两性霉素B、伊曲康唑等，国内仍以制霉菌素应用最广。

（2）治疗期间应密切注意药物不良反应，特别是肝功能损害。氟康唑疗效最好，不良反应较少。还有氟胞嘧啶（5-氟胞嘧啶）和咪唑衍生物如克霉唑也可治疗念珠菌感染。

（3）如有全身性真菌感染，可选用两性霉素B静注，其副作用大，小心慎用，注意毒性反应。在治疗上尚应积极设法消除诱因，特别是合理应用抗生素和皮质激素。

（4）真菌性食管炎后期并发食管狭窄者可试行内镜下扩张治疗，扩张无效或不宜扩张以及狭窄范围广泛者需手术治疗。

例题4

真菌性食管炎的并发症不包括（D）

A.食管狭窄　B.真菌团引起梗阻　C.上消化道出血

D.幽门螺杆菌感染　E.食管穿孔

并发症　真菌性食管炎的并发症有食管狭窄、真菌团引起梗阻、上消化道出血、食管穿孔、食管-气管瘘、真菌扩散以及继发性细菌感染所致的败血症。

考点　腐蚀性食管炎

例题（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

男，21岁，30 min前企图自杀，口服工业用硫酸数口，由家人送至医院。诉胸痛、剧烈腹痛，呕血1次。查体：脉搏120次／min，血压85／50 mm Hg，体温38.5℃，呼吸23次／min。

Ⅰ.下面处理措施中最恰当的是（B）

A.急诊内镜检查明确诊断及病变程度

B.积极补液、支持对症治疗

C.钡餐造影明确病变范围及程度

D.予以洗胃处理

E.急诊手术治疗

腐蚀性食管炎的治疗

（1） 早期治疗

1）立即终止与致病物质接触，停用可疑药物，并促进已吸收的毒物排出。根据毒物的性质，可考虑选择应用相应的解毒药，如强酸中毒时可采用弱碱、肥皂水、氢氧化铝凝胶、蛋清及牛奶等中和。强碱可用弱酸中和，常用稀醋、果汁等。

2）除以上治疗外，补充血容量、预防感染及其他支持疗法亦很必要。另外，要注意避免洗胃或催吐，以防已进入胃内的化学腐蚀物再次与食管、气管接触而加重损伤。

3）抗酸药、H2受体阻滞药、硫糖铝、质子泵抑制药等可能有助于控制化学品引起的食管炎，但确切效果有待进一步研究证实。亦有学者主张在急性期置入鼻胃管，既可以给予鼻饲营养支持，并为日后的扩张食管起到引导作用。

（2）晚期食管狭窄的治疗：多采用探条扩张，其目的是防治食管腔狭窄，一般在4～6周进行扩张。亦可采用激光、微波等方法。如若上述治疗仍不满意，则应行外科手术治疗，行食管切除和食管胃吻合，或用结肠代食管以恢复消化道的功能。

Ⅱ.目前最需要明确的诊断是（D）

A.是否合并急性胃炎　B.是否存在腐蚀性食管炎

C.是否合并消化道出血　D.是否合并消化道穿孔

E.是否合并呼吸道感染

1.临床表现

（1）服入化学腐蚀物后立即会出现口腔、咽喉及胸骨后、上腹剧烈烧灼痛，可伴吞咽疼痛、吞咽困难、流涎、恶心、呕吐等，如发生剧烈胸痛、皮下气肿、感染症状或休克，提示食管穿孔；出现上腹痛、呕血表明胃可能被涉及；剧烈腹痛可能因胃穿孔所致。损伤呼吸道者可有呼吸困难、咳嗽。严重者还可有高热、大量呕血、休克、昏迷等表现。生存者约1周后临床症状可渐缓解。起病后4～6周，因食管瘢痕形成而致吞咽困难常持续或更趋明显，也有部分患者延迟至数月后才出现吞咽困难。

（2）急性期口咽部黏膜损伤的体征，可因吞服的腐蚀剂不同而有差别，如吞服硫酸可见黑色痂，硝酸为黄色痂，盐酸为灰棕色痂，醋酸呈白色痂，强碱造成黏膜明显水肿，呈红或棕色并有溃疡。但口腔的烧伤程度与食管损失程度不一定平行。

（3）药物引起的食管炎也可有急性症状，如胃灼热、吞咽困难和吞咽痛等。停药或换用剂型，经一般处理后症状可在1周内缓解。少数患者发生呕血、黑粪。

2.并发症

（1）全身并发症：服毒量较多，则有全身中毒现象，重者在数小时内或1～2 d内死亡。

（2）局部并发症

1）出血：在服毒后数天内可出现少量呕血，但大量出血则多为坏死组织脱落所致，常出现于1～2周内，严重者可致死亡。

2）食管穿孔：一般碱性腐蚀物较酸性者更易发生食管穿孔，多在食管下端破裂至左侧胸腔，有时穿至气管，形成气管食管瘘。

3）腐蚀性胃炎、胃穿孔和腹膜炎：以酸性腐蚀物者为多，可呈急腹症表现，病情危重。

4）呼吸系统并发症：喉水肿、吸入性肺炎、肺脓肿等可以并发于腐蚀性食管炎急性期和瘢痕狭窄时期，尤易发于儿童患者。

5）食管瘢痕狭窄：常为难以避免的晚期并发症，胃瘢痕狭窄也常并发于吞咽酸性腐蚀物的患者中。

考点　贲门失弛缓症

例题1

有关食管贲门失弛缓症的叙述，错误的是（A）

A.病程长，可有进行性消瘦　B.表现为间歇性吞咽困难

C.常有食物反流　D.可有胸骨后不适或疼痛

E.是由于食管神经肌间神经丛病变所致

1.临床表现

（1）吞咽困难：是本病最常见、最突出的表现。吞咽困难的特点是时轻时重，多不进行性发展，而呈间歇性发作，常因情绪因素及进食刺激性食物诱发，当疾病发展至食管明显扩张时，吞咽困难反而减轻。后期症状可为持续性，普食或流食都可出现梗阻，但很少有食管癌的从固体到流食到液体的规律性吞咽困难的发病过程。

（2）反食：常在进餐或餐后发生反食，因反流物未与胃酸接触，故多不呈酸性反应。患者常主诉仰卧位睡眠时床上有反流物。由于食管所在位置及其与气道的密切关系，反食可造成误吸，部分患者可出现咳嗽、咳痰、发生呼吸道反复感染乃至吸入性肺炎。极度扩张的食管压迫邻近组织器官可发生发绀及声嘶等。

（3）疼痛：多位于胸骨后，常在进食后发生，并时常迫使患者停止进食。疼痛性质不一，可以是闷痛或刺痛，类似心绞痛的胸痛，与快速进餐关系密切，有热饮缓解，冷饮加重的特点。

（4）体重减轻：重症、病程较长时，可出现体重减轻，但营养不良一般不重。小儿则影响生长发育。

2.并发症

（1）反流所致的食管外并发症：食管反流物被吸入气道时可引起支气管和肺部感染，尤其在熟睡时更易发生。反流物刺激还可诱发咽炎、哮喘等疾病。

（2）食管本身的并发症：本病可继发食管炎、食管黏膜糜烂、溃疡和出血、压出型憩室、食管气管瘘、自发性食管破裂和食管癌等。

3.治疗

（1）药物治疗：目前报道最多的是应用硝酸酯类和钙离子拮抗药。口服药物仅用于临时缓解吞咽困难或用于术前准备。

（2）肉毒毒素注射治疗：作用于神经肌肉接头处，抑制乙酰胆碱的释放，导致肌肉松弛和麻痹肉毒毒素的副作用较少，且持续时间短暂，大多能耐受。

（3）扩张治疗：扩张治疗是目前治疗贲门失弛缓症首选的非手术治疗方法。可采用常规探条扩张器和气囊扩张器。扩张治疗的主要并发症有食管穿孔、吸入性肺炎、食管撕裂、消化道出血等，其中最严重的是食管穿孔。如果患者术后出现疼痛、皮下气肿，均应想到食管穿孔的可能，可行水溶性造影剂造影确诊，及早进行手术修补。

（4）支架治疗：食管支架是治疗食管狭窄方法之一，在食管支架置放术中及术后可出现胸痛、异物感、胃食管反流、出血、穿孔、支架阻塞及移位等并发症。

（5）手术治疗：目的是降低LES的压力，减轻患者的吞咽困难，又要保持一定的LES张力以避免术后的反流。经腔镜改良Heller手术，已经成为手术治疗的首选。

例题2

一患者食管X线吞钡检查示：食管下端狭窄呈鸟嘴状，边缘光滑，狭窄上方食管扩张，其最可能的诊断是（D）

A.反流性食管炎　B.贲门撕裂征　C.食管良性狭窄

D.食管贲门失弛缓症　E.食管静脉曲张

辅助检查

（1）胸部X线平片：贲门失弛缓症早期，胸片多无异常表现。典型的贲门失弛缓症晚期，胸片可发现纵隔旁阴影，食管内可见液平面，胃泡区无气体等。

（2）食管钡剂造影：食管吞钡摄片为本症的首选诊断方法，有确诊价值。动态造影可见食管的推进性收缩蠕动消失，食管上段有蠕动收缩，卧位时不能再被推进，立位时钡剂充盈食管，食管体部远段明显扩张，与近端形成鲜明对照。

（3）上消化道内镜检查：为本症必不可少的鉴别诊断方法。镜检时可见食管体部管腔扩张或弯曲变形，可伴憩室样膨出，并可见到腔内存留有未消化食物和液体，常影响细微观察。有时可见到体部食管呈环形收缩。

（4）食管测压：能从病理生理角度反映本症特征，是早期诊断本症或鉴别有疑问病例的有效手段。贲门失弛缓症测压所见的特征性改变为：①体部食管缺乏蠕动；②吞咽时LES松弛不完全，LES呈现高压状态（超过30 mm Hg）。

例题3

男，28岁。进食30 min后呕吐已7年，加重半年。吐出物为带酸臭食物，钡餐检查见食管扩大，食管下段光滑呈鸟嘴状狭窄。最可能诊断为（B）

A.胃底贲门癌　B.贲门失弛缓症

C.先天性膈疝　D.食管瘢痕性狭窄

E.食管良性肿瘤

诊断与鉴别诊断

（1）诊断：具有典型的临床症状，持续时间至少6个月，一般情况较好，无明显体征。X线有食管下端“鸟嘴样”样改变的典型征象或经食管测压均可确诊本病。

（2） 鉴别诊断

1）伴食管狭窄的反流性食管炎：本病患者反流的内容物与食管贲门失弛缓症不同，其反流物多呈酸臭味，有时含有胆汁。X线检查时食管下端无典型的鸟嘴样改变，食管测压时LES的压力下降且压力带较短。

2）冠心病：胸痛明显的患者应和冠心病相鉴别。冠心病发作时有典型的心电图改变，且疼痛多因劳累而诱发。

3）弥漫性食管痉挛：本病也是一种原发性食管动力性障碍性疾病，X线钡剂检查时有开塞钻样表现，与贲门失弛缓症不同。

4）结缔组织病：不少结缔组织病都可出现不同程度的吞咽困难、胸痛、反食等症状，此类疾病共同的临床特征有长期不规则发热，关节痛，不同程度的皮肤及内脏损害，病程缓解和加剧交替，免疫球蛋白增高，狼疮细胞阳性等。

5）假性失弛缓症：易发生于年龄较大的患者，症状发生突然，早期即可出现消瘦，主要是由于肿瘤浸润造成的功能损害。

考点　食管贲门黏膜撕裂综合征

例题1

食管贲门黏膜撕裂综合征患者出血可自行停止的比例（E）

A.20％～30％　B.30％～40％　C.40％～50％

D.60％～70％　E.75％～90％

概述　食管贲门黏膜撕裂综合征，是指因频繁的剧烈呕吐，或因腹内压骤然增加的其他情况（如剧烈咳嗽、举重、用力排便等），导致食管下部和（或）食管胃贲门连接处或胃黏膜撕裂而引起以上消化道出血为主的综合征。本病是消化系统的常见急症，具有起病急，症状重，但一般预后良好的特点。因为75％～90％的患者出血可自行停止，且很少会发生再出血，所以治疗只需支持疗法和对症处理。

例题2

剧烈呕吐后的呕血多见于（D）

A.消化性溃疡　B.急性胃黏膜病　C.胆石症

D.食管贲门黏膜撕裂伤　E.慢性胃炎

病因与发病机制

（1）食管贲门黏膜撕裂综合征多发生在反复剧烈呕吐和酗酒的患者，由于反射性幽门括约肌收缩和胃窦剧烈痉挛，导致幽门闭锁，经实验测量，当幽门闭锁，胃内压升高到160 mm Hg时，下段食管黏膜和黏膜下层即可发生破裂，甚至发生食管肌层破裂。

（2）临床上凡可引起剧烈恶心、呕吐或其他致腹内压增加的情况，均可导致食管贲门黏膜撕裂，其中较常见原因有大量饮酒、剧烈咳嗽、顽固性便秘、顽固性呃逆、妊娠反应、抬举重物、幽门梗阻、肿瘤患者应用化疗后剧烈呕吐、胃镜检查中U形反转观察贲门时手法过猛、观察时间过长等。

例题3

食管贲门黏膜撕裂综合征的主要临床表现包括（ACD）

A.上消化道出血　B.剧烈腹痛　C.呕吐

D.黑粪　E.消瘦

临床表现　本病可发生于任何年龄，但临床以40～50岁的男性病例多见。典型表现为突发急性上消化道出血，且出血前有反复干呕或呕吐，继之呕血，多为新鲜血液。但也有部分患者出血前无恶心、呕吐，且有5％～10％的患者仅表现为黑粪或便血。由于是动脉出血，少数患者特别是有多处裂伤的患者，因出血量大可导致失血性休克而死亡。

例题4（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

男，40岁。平素体健，与朋友聚会大量饮酒后感上腹部不适，恶心，呕吐数次，为胃内容物，此后出现呕吐鲜血3次，每次量约500 ml。伴乏力、出汗、眩晕。被送至急诊时面色苍白，血压80／60 mm Hg，心率110次／min。

Ⅰ.该患者的临床诊断考虑为（E）

A.消化性溃疡伴出血　B.食管-胃底静脉曲张破裂出血

C.糜烂出血性胃炎　D.胃癌

E.食管贲门黏膜撕裂综合征

1.诊断　根据病史，临床表现，特别是结合内镜检查，对本病做出正确诊断并不难，关键是要及时进行胃镜检查。

2.鉴别诊断

（1）糜烂出血性胃炎：可表现为呕咖啡样物，部分患者可呕鲜血。但一般伴有无规律的上腹部疼痛，发病前多有服用非甾体抗炎药或大量饮酒病史。另外，一些急危重症或严重感染的患者在晚期可出现因糜烂出血性胃炎所致的上消化道出血，胃镜见胃黏膜呈多处糜烂出血，可予鉴别。

（2）消化性溃疡并出血：以呕咖啡样物和排黑粪多见，既往多有慢性上腹部疼痛，秋冬季发作，空腹痛及夜间痛多见，并伴有反酸、胃灼热等症状，出血后疼痛反而减轻，胃镜见胃或十二指肠溃疡形成，可确诊。

（3）食管胃底静脉曲张破裂出血：可表现为呕鲜血，但呕血量大，常合并失血性休克，既往多有慢性肝病史，查体可见蜘蛛痣、肝掌、脾大和腹水等肝硬化或门脉高压表现，胃镜检查见食管和（或）胃底静脉曲张，可以鉴别。

（4）食管癌合并出血：可表现为呕血，但既往有进行性吞咽困难、消瘦、贫血等表现，胃镜可见食管腔内肿物，并通过活检病理证实。

（5）食管自发性破裂：表现为剧烈呕吐后出现突发胸痛、呼吸困难、纵隔或皮下气肿，也可有呕血，因为是食管全层破裂，不同于食管贲门黏膜撕裂症，后者是食管-胃黏膜的不完全撕裂。

Ⅱ.该患者经给予补液抑酸治疗后仍有少量呕血，首选的检查是（B）

A.血常规　B.急诊胃镜　C.上消化道造影

D.腹部CT　E.粪隐血

辅助检查

（1）急诊胃镜检查：为诊断本病最有效的方法。内镜表现为贲门部或胃食管连接处黏膜呈纵行撕裂。内镜不但可明确病因，还可进行治疗，但最好在24 h内急诊胃镜检查，因本病在发病72 h后撕裂即可自愈。胃镜操作时U形反转检查可能使裂伤加重，应注意操作手法轻柔。

（2）双重对比钡剂造影：多于入院24 h内或出血停止后进行检查，出血部位的小动脉可表现为一小的圆形透明影；钡剂不能顺利流过黏膜面，而是受阻出现异向流动，在出血灶附近形成一个钡剂充盈缺损区；钡剂不能涂布于活动性出血部位，严重出血时，可被血流截断或冲走形成特征性表现。然而因滞留于胃内的钡剂可妨碍内镜观察或选择性腹腔动脉造影检查，所以双重造影应安排在这些检查之后进行。

（3）选择性腹腔动脉造影：对无法耐受或有其他严重疾病而不能做急诊胃镜的患者，以及内镜或钡剂未发现病变者，可行血管造影检查。

Ⅲ.如进一步检查发现有活动性出血灶应首选的治疗（C）

A.静脉快速补液　B.输血　C.血管夹

D.手术治疗　E.ICU监测

治疗

（1）一般治疗：对剧烈呕吐者给予止吐药。如肌内注射异丙嗪或甲氧氯普胺，静滴维生素B6。疼痛烦躁者可给予镇静止痛药如苯巴比妥和地西泮。对失血较多的患者，可给予静滴血浆代用品如706代血浆和血定安等，达到输血指征的可输血。

（2）药物治疗：是治疗本病的关键，可静滴H2受体拮抗药和质子泵抑制药，以减少胃液分泌，中和胃酸，防止反流入食管的胃酸继续损伤撕裂的局部黏膜，以免引起再出血。除此之外，静滴垂体后叶素可收缩小血管以促进止血，但对患有高血压、冠心病者要慎用或禁用。另外还可用一些一般止血药如酚磺乙胺和巴曲酶等。

（3）内镜下治疗：内镜下局部止血为本病的主要治疗手段，而且有效、及时、安全。

1）局部喷洒法：常用巴曲酶、凝血酶或去甲肾上腺素喷洒在出血处，收缩血管，减少出血。还可喷洒重要如云南白药等。

2）电凝或激光治疗：通过高频热效应或使光能转化为热能，使组织蛋白变性达到止血目的，尤其激光止血迅速安全，成功率可达94％。

3）局部注射：对出血的小动脉还可选用局部注射硬化药如鱼肝油酸钠或乙氧硬化醇。

4）血管夹：一般来说，用血管夹止血效果好，通过对病变部位及附近组织的紧箍，阻断血流，达到止血目的。

（4）血管造影后栓塞治疗：如患者出血不止，胃镜检查又未能发现出血灶，则可选择血管造影栓塞治疗。

（5）手术治疗：有5％～10％的患者因大出血或持续性出血经内科治疗无效，最终需采取手术治疗，多采用撕裂黏膜叠层缝合术。

考点　Barrett食管

例题1

食管的癌前病变是（D）

A.食管炎　B.食管憩室　C.食管狭窄

D.Barrett食管　E.贲门失弛缓症

病因　尚不清楚，可能与以下因素相关。

（1）能引起胃食管反流的疾病：食管上皮长期暴露于酸环境中导致慢性食管炎症，在食管上皮损伤修复过程中，食管鳞状上皮被柱状上皮所替代形成了Barrett食管。这种上皮的化生称为肠上皮化生，肠上皮化生可进一步发展成为异型增生，并最终进展为腺癌。因此胃食管反流病是Barrett食管的重要病因，其他还包括食管下括约肌缺如、食管裂孔疝、全胃切除术后等。

（2）人种：白种人较其他人种Barrett食管的发病率要高。

（3）其他：男性、肥胖、吸烟以及年龄同样与Barrett食管密切相关。

例题2（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

女，45岁。主因“间断反酸、胃灼热5年，加重3周”就诊，5年前行胃镜检查诊断为反流性食管炎，近3周上述症状加重，并自觉吞咽困难，上消化道造影未见占位性病变。

Ⅰ.患者最宜进行的检查是（D）

A.食管动力学检查　B.上消化道造影　C.放射性核素检查

D.内镜检查　E.CT

1.临床表现　Barrett食管患者无特异性症状，约51％的患者可存在胃灼热、反酸、胸骨后痛等反流性食管炎的症状，并发食管腺癌时还可有吞咽困难等表现，但患者往往在行胃镜检查时才可发现。食管狭窄也较为常见，突出症状为吞咽困难，狭窄部位多位于食管鳞状上皮和胃柱状上皮交界线（SCJ）。溃疡多发生于柱状上皮，称为Barrett溃疡，部分可合并隐性出血。

2.诊断

（1）内镜诊断：Barrett食管的诊断主要依靠胃镜筛查及病理来进行诊断。Barrett食管患者在筛查后若无异型增生，可在1年后复查胃镜，仍无异型增生者可在3～5年后再行胃镜检查；Barrett食管患者在筛查时有轻度异型增生则需在1年内重复胃镜及病理活检，直至无异型增生为止；Barrett食管患者在筛查时若有重度异型增生，则需在3个月内进行复查，以确定有无癌变的可能。

（2）其他诊断方法：Barrett食管还可通过上消化道造影、放射性核素检查等方式进行诊断，但诊断的敏感性和特异性都较内镜检查逊色。

Ⅱ.最可能为其病理表现的是（提示：患者经胃镜检查考虑为反流性食管炎、SSBE，于食管下端取活检，病理诊断为Barrett食管）（B）

A.红色病变累及全周并且长度≥3 cm　B.未累及全周或虽累及全周但长度＜3 cm

C.红色病变长度≥3 cm　D.红色病变长度＜3 cm

E.红色病变长度＜1 cm

内镜下的分类

（1）Barrett食管根据其在内镜下的形态分为3型。

1）全周型：病变红色黏膜向食管延伸，累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌在3 cm以上。

2）岛型：齿状线处1 cm以上出现斑片状红色黏膜或红色黏膜内残留岛状灰白色黏膜。

3）舌型：与齿状线相连，伸向食管呈舌形或半岛状。

（2）Barrett食管根据其内镜下的长度分为2型。

1）长段BE（LSBE）：粉红色病变累及全周并且长度≥3 cm。

2）短段BE（SSBE）：未累及全周或虽累及全周但长度＜3 cm。

Ⅲ.其最易发展为（A）

A.食管腺癌　B.食管鳞癌　C.GERD

D.食管裂孔疝　E.食管穿孔

1.伴发症和并发症　BE中伴发食管裂孔疝为17.90％，并发食管狭窄的有39.09％。BE中伴异型增生为13.31％，其中低度异型增生（LGD）9.55％。腺癌发病率为0.61％～15％，尤其具有以下危险因素更应提高警惕：男性、吸烟或饮酒、肠型上皮型BE有持续重度反流或吞咽困难、高度异型增生、合并硬皮病、抗反流手术后再发狭窄或反流未能控制。

2.治疗　Barrett食管的治疗宗旨是长期消除食管反流症状，促进食管黏膜的愈合。

（1）内科药物治疗：主要采用抑酸药，最常用的是质子泵抑制药和H2受体拮抗药。Barrett食管的内镜治疗方法包括激光、热探头、氩气刀（APC）、光动力（PDT）、内镜下黏膜切除术等。

（2）外科治疗：有Nissen手术（360°全周胃底折叠术）、Hill手术（经腹胃后固定术）、Dor手术（贲门前胃底固定术）、腹腔镜抗反流术等，主要针对抗反流治疗，使用较少。

考点　食管癌

例题1

下列有食管癌的病因描述正确的是（ACDE）

A.饮食刺激　B.蛋白质、维生素的摄取增加

C.遗传因素　D.亚胺酸类化合物

E.食管慢性刺激

概述　食管癌是原发于食管的恶性肿瘤，以鳞状上皮癌多见。临床上最典型的症状是进行性吞咽困难。食管癌的发生与该地区的生活条件、饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素以及有遗传易感性有关。

例题2

早期食管癌的病变范围是（A）

A.限于黏膜层　B.侵入或侵透肌层　C.远处淋巴结转移

D.其他器官转移　E.病变长度＞5 cm

早期食管癌的分期　早期食管癌是指癌变局限于黏膜层内，而没有突破黏膜肌层。理论上可以分为M1（局限于上皮层内）、M2（突破上皮层，而未累及黏膜肌层）、M3（未突破黏膜肌层），而依靠内镜检查很难分清楚。

标题3

食管癌的最常见的好发部位是（C）

A.颈段　B.上段　C.中段

D.下段　E.贲门

食管癌的病变部位　以中段居多，下段次之，上段最少。部分胃贲门癌延伸至食管下段，常与食管下段癌在临床上不易区别，故又称为食管贲门癌。

标题4

关于食管癌病理分型哪项是错误的（C）

A.缩窄型　B.蕈伞型　C.阻塞型

D.髓质型　E.溃疡型

例题5

中晚期食管癌最常见的肉眼形态是（B）

A.形成明显的环形狭窄　B.形成较深的溃疡缺损　C.如蘑菇状突入管腔

D.灰白色、质地较软　E.灰红色、质地较软

1.食管癌的病理形态分型

（1）早期食管癌的分型：隐伏型、糜烂型、斑块型和乳头型。

（2）中晚期食管癌的分型：髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型和未定型。

2.食管癌的组织学分类　我国约90％为鳞状细胞癌。少数为腺癌，另有少数为恶性程度高的未分化癌。

3.临床表现

（1）早期症状：吞咽时胸骨后有烧灼感或针刺样轻微疼痛，尤以进粗糙过热或过刺激性食物时为显著。食物通过缓慢或有滞留感。上述症状时轻时重，持续时间长短不一，甚至可无症状。

（2）中晚期症状：进行性吞咽困难是最常见的主诉。狭窄的食管腔最初导致固体食物的吞咽困难，随着疾病的进展管腔进一步阻塞，导致液体食物吞咽困难。吞咽困难常常在管腔明显狭窄时才表现出来，并导致营养物质摄入的减少和体重下降。食管癌中晚期出现的症状可能与食管肿瘤的位置有关。疼痛可能与吞咽困难或肿瘤扩展到纵隔有关；梗阻部位以上的食物或肿瘤侵入气道可以引起反流、咳嗽和误吸；声嘶或声音改变可能由于喉返神经受侵和（或）反复的反流引起。有长期反流症状的患者，如最近出现进行性吞咽困难，同时反流的症状减轻，则很有可能在他们Barrett食管的部位发生了腺癌。显性胃肠道出血如呕血或黑粪并不常见。贫血常常出现，且慢性的、亚临床的出血正是贫血的原因。

例题6

食管癌易直接侵犯邻近器官的原因是（A）

A.食管无浆膜层　B.食管癌恶性程度高　C.食管淋巴组织丰富

D.食管血供丰富　E.食管免疫防御差

食管癌的扩散和转移途径

（1）直接转移：早中期食管癌主要为壁内扩散，因食管无浆膜层，容易直接侵犯邻近器官。

（2）淋巴转移：是食管癌的主要转移方式。

（3）血行转移：晚期可转移到肝、肺、骨、肾、肾上腺、脑等处。

例题7（Ⅰ～Ⅳ题共用题干）

男，70岁。近2年出现消瘦，进行性吞咽困难，胸骨后疼痛症状，遂来院就诊。

Ⅰ.据患者病史，该患者可通过以下什么检查方法明确诊断（ACEH）

A.X线钡餐透视　B.心电图　C.胃镜

D.肠镜　E.食管CT　F.胸片

G.肺CT　H.超声内镜　I.喉镜

食管癌的常用辅助检查

（1）胃镜：是食管癌诊断的首选方法，可直接观察病灶形态，并取活检以确诊。色素内镜、电子染色内镜、放大内镜及共聚焦激光显微内镜等可提高早期食管癌的检出率。

（2）上消化道造影：在内镜检查前或者食管扩张治疗后怀疑食管穿孔时，应该考虑上消化道造影检查。如果食管近乎完全梗阻、食管狭窄扭曲内镜难以完成时应该考虑上消化道造影检查。另外，食管气管瘘以及食管动力受损也是上消化道造影检查的指征。

（3）内镜检查：是发现和诊断食管癌的首选方法。可直接观察病灶的形态，并可在直视下做活组织病理检查，以确定诊断。

（4）食管CT扫描检查：可清晰显示食管与邻近纵隔器官的关系。如食管壁厚度＞5 cm，与周围器官分界模糊，表示有食管病变存在。

Ⅱ.X线钡餐透视可见食管管腔不规则狭窄，管壁蠕动消失，黏膜紊乱，见一巨大不规则充盈缺损，可判断为（C）

A.初期食管癌　B.早期食管癌　C.中期食管癌

D.食管炎　E.食管憩室

上消化道造影的表现

（1）早期食管癌X线钡剂造影的征象：① 黏膜皱襞增粗，纡曲及中断；② 食管边缘毛刺状；③小充盈缺损与小龛影；④局限性管壁僵硬或有钡剂滞留。

（2）中晚期征象：可见病变处管腔不规则狭窄、充盈缺损、管壁蠕动消失、黏膜紊乱、软组织影以及腔内型的巨大充盈缺损。如果造影表现为典型的“鸟嘴征”提示贲门失弛缓的诊断。

Ⅲ.若患者为上段食管癌，治疗上首选（B）

A.手术治疗　B.放疗　C.化疗

D.综合治疗　E.内镜下介入治疗　F.抑酸治疗

放射治疗　鳞癌和未分化癌对放疗有效，而腺癌相对不敏感。放疗主要适用于手术难度大的上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌。上段食管癌的放疗效果不亚于手术，故放疗作为首选。手术前放疗可使肿瘤体积缩小，提高切除率和存活率。手术中未能完全清除的病灶或病灶附近有残余未清除的淋巴结行术后放疗有益。

Ⅳ.进展期食管癌的患者，进行内镜下介入治疗的方法有（BDE）

A.内镜下黏膜切除术　B.内镜下单纯食管扩张术

C.内镜下癌肿套扎术　D.内镜下癌肿消融术

E.食管内支架放置术　F.内镜下血管硬化治疗

G.内镜下局部药物注射

内镜介入治疗的方法

（1）食管早癌的内镜治疗：随着越来越多的早期癌的发现，内镜下黏膜切除（EMR）的应用越来越广泛，可以同时用来进行早期食管癌的诊断以及治疗。

适应证：① 原位癌，黏膜内癌和重度不典型增生，后者基本上为不易逆转的癌前病灶；②病灶最大直径＜3 cm。这是相对指征，如果病灶较大，可以同期切除2次或更多；③ 病灶侵及食管周径不超过2／4，而2／4～3／4可作为相对适应证；④ 最佳部位，病灶位于食管中下段，3～9点时钟方位。但任何部位均可由转动内镜，将病灶调整到容易操作的6点时钟方位。

禁忌证：①病变广泛，病灶＞3 cm或超过食管周径3／4的原位癌和黏膜内癌；② 黏膜下浸润癌；③身体一般情况较差和心、肺、肝、肾等重要脏器功能不佳，不能承受内镜下手术操作者；④有食管静脉曲张者；⑤出凝血时间不正常或有出血倾向者。

（2）进展期食管癌内镜下治疗

1）单纯扩张：方法简单，但作用时间短且需要反复扩张；对病变广泛者常无法应用。

2）食管内支架置放术：是治疗食管癌性狭窄的一种姑息治疗，可以较长时间的缓解梗阻，改善患者的生活质量。

适应证：食管的恶性梗阻，患者已无手术机会；食管气管瘘是应用带膜支架的适应证；放疗引起的食管狭窄以及食管肿瘤复发。

禁忌证：穿孔引起的腹膜炎或张力性气腹；多发的食管狭窄，1～2枚支架不能完全覆盖的；腹膜肿物是相对禁忌证。

3）内镜下消融术：最常用的是Nd-YAG激光。适用于外生型或息肉型肿瘤，并且病灶位于食管中段和下段的直线段，最好是＜5 cm的肿瘤。多次内镜激光治疗可以减小腔内肿瘤的大小而改善吞咽。

4）光动力治疗：是一种新的实验性治疗，用于治疗局部食管癌的闭塞。

例题8

早期食管癌患者治疗首选（D）

A.化学疗法　B.放射疗法　C.激光疗法

D.手术疗法　E.免疫疗法

食管癌的治疗　有手术、放疗、化疗、内镜下治疗和综合治疗。使用哪种方法应根据病史、病变部位、肿瘤扩展的范围以及患者的全身情况来决定。而本病的根治关键在于对食管癌的早期诊断。

（1）手术治疗：我国食管外科手术切除率已达80％～90％，早期切除常可达到根治效果。

（2）放射治疗：根据适应证选择本法。

（3）化疗：食管癌的化疗敏感性较低，主要是因为食管增殖细胞较少，生长比例小的原因。单独应用化疗效果很差。联合化疗比单药疗效有所提高，但总的化疗现状是不令人满意的。

（4）综合治疗：通常是放疗加化疗，两者可以同时进行或序贯应用，能提高食管癌的局部控制率，减少远处转移，延长生存期。化疗可加强放疗的作用，但严重不良反应发生率较高。

（5）内镜介入治疗：选用时注意适应证。

例题9

男，48岁。吞咽困难6个月，食管吞钡造影示“半月形”压迹，食管镜检查见肿物表面光滑，最可能的诊断是（C）

A.食管癌　B.贲门失弛缓症　C.食管良性肿瘤

D.食管炎　E.食管痉挛

食管癌的鉴别诊断

（1）食管结核：较少见的临床表现有进食发噎史。X线所见病变部位缩窄发僵，有较大溃疡，周围的充盈缺损及黏膜破坏不如食管癌明显。胃镜检查可确定诊断。

（2）胃食管反流病：是指胃十二指肠内容物异常反流至食管而引起了慢性症状和（或）组织损伤。临床症状主要表现为反酸、胃灼热、吞咽疼痛或吞咽困难。内镜检查可以有黏膜炎症、糜烂或溃疡，有并发症时可以出现食管狭窄，但没有肿瘤证据。

（3）贲门失弛缓症：是一种原因不明的以下食管括约肌松弛障碍和食管体部无蠕动为主要特征的原发性食管动力紊乱性疾病。临床常见症状为吞咽困难、食物反流以及下段胸骨后不适或疼痛。X线诊断最重要特征是：下食管括约肌（LES）不随吞咽出现松弛，而呈间歇性开放。远端食管光滑变细如鸟嘴状。狭窄部边缘是对称的、光滑的，食管壁柔软绝无僵硬感。

（4）食管良性狭窄：一般由腐蚀性或反流性食管炎所致，也可因长期留置胃管、食管手术或食管胃手术引起。X线可见食管狭窄、黏膜消失、管壁僵硬、狭窄与正常食管黏膜过渡边缘整齐、无钡影残缺征。内镜检查可确定诊断。

（5）其他：尚需与肺纵隔淋巴结转移、纵隔肿瘤、纵隔淋巴结炎、食管裂孔疝、左心房明显增大、主动脉瘤外压等食管外压改变，以及食管平滑肌瘤，食管静脉曲张等疾病相鉴别。癔球症患者多为女性，间有咽部球样异物感，进食时消失，常有精神因素诱发，无器质性食管疾患。

例题10

下列关于食管癌预后，错误的是（A）

A.下段食管癌较上段食管癌预后差

B.早期及时根治预后良好，手术切除5年生存率大于90％

C.症状出现后未经治疗的患者，生存期约1年

D.病变已侵犯食管肌层者，预后不良

E.癌细胞分化程度低已有转移者，预后不良

食管癌的预后　早期食管癌及时根治预后良好，内镜或手术切除5年生存率大于90％。已出现症状且未经治疗的食管癌患者一般在1年内死亡。病灶位于食管上段、病变长度超过5 cm、已侵犯食管肌层、癌细胞分化差或伴有转移者，预后不良。

考点　食管裂孔疝

例题1

女，70岁。进食后上腹胀满伴剑突下疼痛及气短10个月，乏力、消瘦1个月。胸片提示左心影后气液平面，首先考虑该患者为（D）

A.心绞痛　B.慢性胃炎　C.贲门癌

D.食管裂孔疝　E.肺包虫病

临床表现　食管裂孔疝的临床症状轻重与食管裂孔增宽程度不一定平行，食管裂孔疝易并发反流性食管炎。

（1）致使食管裂孔疝容易出现症状的诱因：过量进食、便秘、肥胖、平卧、弯腰、皮带过紧、妊娠、剧咳、猛抬重物、吸烟及饮酒等。

（2）食管裂孔疝的临床症状：①不同部位不同性质的腹痛。多因胃底疝入膈上裂孔及反流性食管炎所致，主要为隐痛、胀痛、顶痛或牵拉痛，多在餐后0.5 h发生。② 烧灼感及反流症状：系因裂孔疝破坏了正常食管抗反流机制，贲门口松弛，食管下括约肌功能障碍引起。③出血、贫血。④梗阻感和吞咽困难：多因饱餐后胃内压力增高，胃底疝入裂孔后引起梗阻感。吞咽困难是由于食管疝太大而压迫食管或者食管炎晚期引起食管狭窄所致。⑤其他：咽部异物感、胸闷、心悸、气短等。

例题2（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

男，60岁。患者3年来时有胸骨后烧灼感，饭后及平卧时明显，偶有吞咽困难，行X线钡餐检查发现食管裂孔疝。

Ⅰ.患者可出现的并发症有（ABDE）

A.食管溃疡　B.食管出血　C.食管破裂

D.食管狭窄　E.疝囊嵌顿或绞窄　F.疝囊出血

G.疝囊破裂　H.疝囊感染

1.病因　食管裂孔疝可分为先天性（少见）和后天性（多见），先天性者因膈食管裂孔发育不全，比正常人的宽大松弛所致。后天性者可有以下几种原因：① 随年龄增长而出现食管裂孔周围支持组织松弛和长期慢性疾病削弱了膈肌张力而使食管裂孔扩大。② 腹内压增高（如肥胖、腹水、妊娠、便秘等）。③可继发于长期反流性食管炎，是由于食管纤维化而缩短以及炎症引起继发性食管痉挛导致部分胃囊拉向胸腔而引起。

2.分类

（1）滑动型食管裂孔疝：又称可回复性裂孔疝，最常见。此型食管裂孔疝表现为食管胃连接部和一部分胃经增宽了的食管裂孔向上移位至纵隔，裂孔较大时部分结肠、大网膜亦可凸入胸腔，多在平卧时出现，立位时消失。因系沿食管纵轴方向向上滑动，也称为轴性食管裂孔疝。由于食管胃连接部移位入胸腔，食管正常的抗反流机制遭到破坏，可出现病理性胃食管反流。

（2）食管旁疝：此型食管裂孔疝是食管胃连接部仍固定在腹膜后原来的位置上，一部分胃从增宽的食管裂孔经食管旁进入胸腔，有完整的腹膜作为疝囊。此型少见，有时可伴有结肠、大网膜的疝入。此型可以发生胃腔阻塞，疝囊内食物和胃酸因排空障碍而淤滞，由此而导致血流障碍、黏膜淤血，可以发生溃疡，出血、嵌顿、绞窄和穿孔等并发症。

（3）混合型食管裂孔疝：少见，是指滑动型疝和食管旁疝同时存在。食管胃连接部和一部分胃都疝入胸腔，常出现胃扭转，脾、结肠脾曲和小肠也可随同疝入胸腔。此型食管裂孔疝常为膈食管裂孔过大的结果，通常由食管旁疝发展而来。

Ⅱ.该患者可为（AD）

A.滑动疝　B.绞窄疝

C.嵌顿疝　D.可无疝囊存在

E.不可能没有疝囊存在　F.膈疝

诊断及鉴别诊断

（1）胃肠X线钡剂造影：食管裂孔疝主要依靠特殊手法进行胃肠X线钡剂造影检查确诊。滑动型裂孔疝的X线征象是：直接征象包括膈上显示疝囊及胃黏膜皱襞，膈上出现Schatski环（即B环，正常人无此环）。间接征象包括His角增大（正常为锐角常＜30°）；食管裂孔增宽；胃食管反流。具备直接征象其中一项者诊断即可成立，或同时具备间接征象中两项者诊断亦成立。

（2）内镜检查：可见：①齿状线上移2 cm或更多；② 贲门口松弛；③ 胃体口移向食管纵轴线；④食管下段有炎症表现时食管裂孔疝的诊断可以成立。

（3）鉴别诊断：下段食管癌：食管下段发生肿瘤，使管腔呈囊性扩张，腔内黏膜中断、破坏，肿瘤下缘食管括约肌无明显收缩环，管壁僵硬，扩张的膈上食管无蠕动，固定不变。内镜下活检有确诊价值。另外，还需要与胆石症、溃疡病、冠心病等进行鉴别，应该无困难。

Ⅲ.对该患者的治疗为（CD）

A.无需特殊治疗　B.手术治疗

C.应用奥美拉唑治疗　D.应用莫沙必利治疗

E.应用钙离子通道阻滞剂治疗　F.内镜下治疗

治疗

（1）内科治疗：目的在于减少和防止胃食管反流、尽量避免胃底疝入胸腔，治疗主要靠生活调理。

1）一般治疗：①慢进食；②不饱食；③少吃大油、太黏、太辣、太甜、太稀及较难消化的食物；④不吸烟、不饮酒；⑤ 午饭后不宜上床平卧；⑥ 夜间若仍有症状出现时，可将床头抬高；⑦保持大便通畅，每日1次；⑧不用力猛抬重物；⑨腹部避免挤压。

2）药物治疗：可用抗酸药、抑酸药及促胃肠动力药。

（2）外科治疗：手术治疗没有绝对的适应证，如反流症状明显，并经消化内科正规治疗1年，疗效不明显或停药后短期复发者，应考虑手术治疗，特别是微创内镜手术治疗。

考点　急、慢性胃炎

急性胃炎

例题1

男，20岁，昨晚吃剩饭一碗。当夜发生上腹痛，持续恶心、呕吐，呕吐后腹痛有一定缓解。体温36.5℃，上腹部压痛，肠鸣音活跃。白细胞总数、分类及粪常规正常，应考虑（A）

A.急性胃炎　B.胃溃疡　C.胆囊炎

D.胆道蛔虫　E.急性胰腺炎

急性胃炎的诊断及鉴别诊断　急性胃炎主要由病史和症状作出拟诊，而经胃镜检查得以确诊。但吞服腐蚀物质者禁忌胃镜检查。有长期服NSAIDs、酗酒以及临床重危患者，均应想到急性胃炎可能。对于鉴别诊断，腹痛为主者，应通过反复询问病史而与急性胰腺炎、胆囊炎和急性阑尾炎等急腹症甚至急性心肌梗死相鉴别。

例题2

急性糜烂性胃炎主要临床症状是（A）

A.呕血、黑便　B.恶心、呕吐　C.腹胀、腹泻

D.腹痛不适　E.食欲减退

急性胃炎的临床表现

（1）症状：部分患者可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐和嗳气及食欲缺乏等。如伴胃黏膜糜烂出血，则有呕血和（或）黑粪，大量出血可引起出血性休克。有时上腹胀气明显。细菌感染者可出现腹泻等，并有疼痛、吞咽困难和呼吸困难（由于喉头水肿）。腐蚀性胃炎可吐出血性黏液，严重者可发生食管或胃穿孔，引起胸膜炎或弥漫性腹膜炎。化脓性胃炎起病常较急，有上腹剧痛、恶心和呕吐、寒战和高热，血压可下降，出现中毒性休克。

（2）体征：上腹部压痛是常见体征，尤其多见于严重疾病引起的急性胃炎出血者。腐蚀性胃炎因口腔黏膜、食管黏膜和胃黏膜都有损害，口腔、咽喉黏膜充血、水肿和糜烂。化脓性胃炎有时体征酷似急腹症。

例题3

急性糜烂性胃炎的发病原因主要是（A）

A.胃黏膜缺血，胃酸分泌较多　B.血栓素、白三烯合成增加　C.黏液分泌不足

D.前列腺素合成减少　E.肾上腺皮质激素分泌增加

病因　急性胃炎的病因众多，大致有外源和内源两大类，包括急性应激、化学性损伤和急性细菌感染等。

（1） 外源因素

1）药物：各种非甾体类抗炎药包括阿司匹林、吲哚美辛、吡罗昔康和多种含有该类成分复方药物。另外常见的有糖皮质激素和某些抗生素及氯化钾等均可导致胃黏膜损伤。

2）乙醇：主要是大量酗酒可致急性胃黏膜胃糜烂甚或出血。

3）生物性因素：沙门菌、嗜盐菌和葡萄球菌等细菌或其毒素可使胃黏膜充血水肿和糜烂。

4）其他：某些机械性损伤（包括胃内异物或胃柿石等）可损伤胃黏膜。放射疗法可致胃黏膜受损。偶可见因吞服腐蚀性化学物质（强酸或强碱或来苏尔及氯化汞、砷、磷等）引起的腐蚀性胃炎。

（2） 内源因素

1）应激因素：多种严重疾病如严重创伤、烧伤或大手术及颅脑病变和重要脏器功能衰竭等可导致胃黏膜缺血缺氧而损伤。

2）局部血供缺乏：主要是腹腔动脉栓塞治疗后或少数因动脉硬化致胃动脉的血栓形成或栓塞引起供血不足。另外，还可见于肝硬化门静脉高压并发上消化道出血者。

3）急性蜂窝织炎或化脓性胃炎：甚少见。

例题4（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

女，24岁。口服吲哚美辛数片后觉胃部疼痛，6 h前排黑色成形便约100 g。既往无胃病史。BP 90／60 mm Hg，P 86次／min，Hb 100 g／L，粪便隐血（+++）。

Ⅰ.最可能的诊断是（B）

A.消化性溃疡　B.急性糜烂出血性胃炎　C.胃黏膜脱垂

D.食管贲门黏膜撕裂综合征　E.胃癌

病理学改变　急性胃炎主要病理和组织学表现以胃黏膜充血水肿，表面有片状渗出物或黏液覆盖为主。黏膜皱襞上可见局限性或弥漫性陈旧性或新鲜出血与糜烂，糜烂加深可累及胃腺体。显微镜下则可见黏膜固有层多少不等的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和少量嗜酸性细胞浸润，可有水肿。表面的单层柱状上皮细胞和固有腺体细胞出现变性与坏死。重者黏膜下层亦有水肿和充血。对于腐蚀性胃炎若系接触了高浓度的腐蚀物质且长时间，则胃黏膜出现凝固性坏死、糜烂和溃疡，重者穿孔或出血甚至腹膜炎。

Ⅱ.应首选的检查是（E）

A.X线钡餐　B.腹部B超　C.选择性动脉造影

D.放射性核素　E.胃镜

辅助检查　急性糜烂出血性胃炎的确诊有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48 h内进行，可见到以多发性糜烂、浅表溃疡和出血灶为特征的急性胃黏膜病损。黏液湖或者可有新鲜或陈旧血液。一般急性应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底部为主，而NSAIDs或乙醇所致的则以胃窦部为主。注意，X线钡剂检查并无诊断价值。出血者作呕吐物或大便隐血试验，红细胞计数和血红蛋白测定。感染因素引起者，白细胞计数和分类检查，大便常规和培养。

Ⅲ.应首选的治疗是（A）

A.质子泵抑制剂　B.止血芳酸　C.6-氨基己酸

D.紧急输血　E.血管升压素

治疗

（1）基础治疗：包括给予安静、禁食、补液、解痉、止吐等对症支持治疗。此后给予流质或半流质饮食。

（2）针对病因治疗：包括根除Hp、去除NSAIDs或乙醇等诱因。

（3） 对症处理

1）表现为反酸、上腹隐痛、烧灼感和嘈杂者，给予H2受体拮抗药或质子泵抑制药。以恶心、呕吐或上腹胀闷为主者可选用甲氧氯普胺、多潘立酮或莫沙必利等促动力药。以痉挛性疼痛为主者，可以莨菪碱等药物进行对症处理。

2）有胃黏膜糜烂、出血者，可用抑制胃酸分泌的H2受体拮抗药或质子泵抑制药外，还可同时应用胃黏膜保护药如硫糖铝或铝碳酸镁等。对于较大量的出血则应采取综合措施进行抢救。当并发大量出血时，可以冰水洗胃或在冰水中加去甲肾上腺素。凝血酶是有效的局部止血药，并有促进创面愈合作用，大剂量时止血作用显著。常规的止血药，如卡巴克络、抗血栓溶芳酸和酚磺乙胺等可静脉应用，但效果一般。内镜下止血往往可收到较好效果。

慢性胃炎

例题1

A型胃炎的好发部位是（C）

A.胃大弯　B.胃小弯　C.胃体部

D.胃底　E.胃窦部

慢性萎缩性胃炎的主要病因

（1）慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，A型是胃体弥漫萎缩，导致胃酸分泌下降，影响维生素B12及内因子的吸收，因此常合并恶性贫血，与自身免疫有关；B型在胃窦部，少数人可发展成胃癌，与幽门螺杆菌、化学损伤（胆汁反流、非皮质激素消炎药、吸烟、酗酒等）有关，我国80％以上的属于第二类。

（2）胃内攻击因子与防御修复因子失衡是慢性萎缩性胃炎发生的根本原因。具体病因与慢性非萎缩性胃炎相似。包括Hp感染；长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤；长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变等。

例题2（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

男，44岁。上腹部饱胀，隐痛不适，暖气，恶心，查体：上腹部有轻度压痛，肝脾未触及。

Ⅰ.应首先考虑的诊断是（A）

A.慢性浅表性胃炎　B.急性胃炎　C.慢性萎缩性胃炎

D.急性糜烂性胃炎　E.慢性肥厚性胃炎

慢性胃炎的临床表现

（1）流行病学研究表明，多数慢性非萎缩性胃炎患者无任何症状。少数患者可有上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等非特异性消化不良症状。某些慢性萎缩性胃炎患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀闷且以餐后为著，食欲缺乏、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关分析表明，患者的症状缺乏特异性，且症状之有无及严重程度与内镜所见及组织学分级并无肯定的相关性。

（2）伴有胃黏膜糜烂者，可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。胃体萎缩性胃炎可出现恶性贫血，常有全身衰弱、疲软、神情淡漠、隐性黄疸，消化道症状一般较少。

（3）体征多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血。慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。

Ⅱ.为明确诊断应选何种检查（D）

A.UBT试验　B.血清胃泌素检查　C.胃酸测定

D.胃镜检查　E.X线钡餐检查

诊断依据　胃镜及活组织检查是慢性胃炎诊断的关键。

（1）胃镜检查：内镜下慢性非萎缩性胃炎可见红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点（斑），黏膜水肿及渗出等基本表现，尚可见糜烂及胆汁反流。萎缩性胃炎则主要表现为黏膜色泽白，不同程度的皱襞变平或消失。在不过度充气状态下，可透见血管纹，轻度萎缩时见到模糊的血管，重度时看到明显血管分支。胃黏膜血管脆性增加可致黏膜下出血，谓之壁内出血，表现为水肿或充血胃黏膜上见点状、斑状或线状出血，可多发、新鲜和陈旧性出血相混杂。如观察到黑色附着物常提示糜烂等致出血。

（2）病理组织学检查：萎缩的确诊依赖于病理组织学检查。一些因素可影响结果的判断，如：①活检部位的差异；②Hp感染时胃黏膜大量炎症细胞浸润，形如萎缩；但根除Hp后胃黏膜炎症细胞消退，黏膜萎缩、肠化可望恢复。

Ⅲ.若胃镜检查及活检为慢性浅表性胃炎伴肠腺化生和重度不典型增生患者担心癌变，以下措施宜选用（B）

A.质子泵抑制剂治疗　B.定期复查，必要时行胃镜黏膜下剥离术

C.多进食酸性食物　D.胃镜高频电灼除病灶

E.预防性胃部分切除

预后　在我国，城市和乡村由不同胃癌发生率和医疗条件差异。如果纯粹从疾病进展和预防角度考虑，一般认为，不伴有肠化和异型增生的萎缩性胃炎可1～2年做内镜和病理随访1次；活检有中-重度萎缩伴有肠化的萎缩性胃炎1年左右随访1次。伴有轻度异型增生并剔除取于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至6～12个月随访1次；而重度异型增生者需立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下局部治疗。

例题3

慢性胃炎应考虑手术治疗的是（C）

A.有脐状突起　B.有溃疡形成　C.有重度不典型增生

D.有反复性上消化道出血　E.有血管透见

手术治疗　中年以上的慢性萎缩性胃炎患者，如在治疗或随访过程中出现溃疡、息肉、出血，或即使未见明显病灶，但胃镜活检病理中出现中、重度异型增生者，结合患者临床情况可以考虑做部分胃切除，从这类患者的胃切除标本中可能检出早期胃癌。但要严格掌握指征，尤其是年轻患者。胃窦部重度萎缩性胃炎和肠化并不是手术的绝对指征，因为手术后残胃也很容易发生慢性萎缩性胃炎、肠化和癌变。

例题4

男，30岁。上腹部疼痛3年，疼痛发作与饮食、情绪变化有关。上腹部有范围较广的轻压痛。胃镜检查：主要表现为胃窦部黏膜可透见黏膜下血管，皱襞平坦。诊断应为（C）

A.慢性浅表性胃炎　B.胃黏膜脱垂症　C.慢性萎缩性胃炎

D.胃癌　E.消化性溃疡

1.诊断　鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，或即使有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以作出慢性胃炎的正确诊断。慢性胃炎的确诊主要依赖于内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。

2.鉴别诊断

（1）功能性消化不良：慢性胃炎患者可有消化不良的各种症状，一部分有消化不良症状者如果胃镜和病理检查无明显阳性发现，可能仅仅为功能性消化不良。当然，少数功能性消化不良患者可同时伴有慢性胃炎。但一般说来，消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见或组织学分级并无明显相关性。

（2）早期胃癌和胃溃疡：几种疾病的症状有重叠或类似，但胃镜及病理检查可鉴别。重要的是，如遇到黏膜糜烂，尤其是隆起性糜烂，要多取活检和及时复查，以排除早期胃癌。病理组织学诊断的影响因素：①胃黏膜组织学变化易受胃镜检查前夜的食物性质、被检查者近日是否吸烟、胃镜操作者手法的熟练程度、患者恶心反应等诸种因素影响；②活检是点的调查，而慢性胃炎病变程度在整个黏膜面上并非一致，要多点活检才能作出全面估计；③病理诊断易受病理医师主观经验的影响。

（3）慢性胆囊炎与胆石症：其与慢性胃炎症状十分相似，同时并存者亦较多。对于中年女性诊断慢性胃炎时，要仔细询问病史，必要时行胆囊B超检查，以了解胆囊情况。

（4）其他：慢性肝炎和慢性胰腺疾病等，也可出现与慢性胃炎类似症状，在详细询问病史后，行必要的影像学检查和特异的实验室检查。

例题5

血清壁细胞抗体阳性多见于下列哪种疾病（C）

A.慢性浅表性胃炎　B.急性糜烂性胃炎　C.慢性萎缩性胃体胃炎

D.胃溃疡　E.慢性萎缩性胃窦胃炎

实验室检查

（1）胃酸分泌功能测定：非萎缩性胃炎胃酸分泌常正常，有时可以增高。萎缩性胃炎病变局限于胃窦时，胃酸可正常或低酸，测定基础胃液分泌量（BAO）及注射组胺或五肽胃泌素后测定最大泌酸量（MAO）和高峰泌酸量（PAO）以判断胃泌酸功能，有助于萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。A型慢性萎缩性胃炎患者多无酸或低酸，B型慢性萎缩性胃炎患者可正常或低酸，往往在给予酸分泌刺激药后，亦不见胃液和胃酸分泌。

（2）胃蛋白酶原测定：胃体黏膜萎缩时血清PGⅠ水平及PGⅠ／Ⅱ比例下降，严重时可伴餐后血清G-17水平升高；胃窦黏膜萎缩时餐后血清G-17水平下降，严重时可伴PGⅠ水平及PGⅠ／Ⅱ比例下降。

（3）血清胃泌素测定：慢性萎缩性胃炎胃体为主者，因壁细胞分泌胃酸缺乏、反馈性地G细胞分泌胃泌素增多，致胃泌素中度升高。此时要与胃泌素瘤相鉴别，后者是高胃酸分泌。慢性萎缩性胃炎以胃窦为主时，空腹血清胃泌素正常或降低。

（4）自身抗体：血清PCA和IFA阳性对诊断慢性胃体萎缩性胃炎有帮助，尽管血清IFA阳性率较低，但胃液中IFA的阳性，则十分有助于恶性贫血的诊断。

（5）血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：慢性胃体萎缩性胃炎时，维生素B12缺乏，常低于200 ng／L。维生素B12吸收试验能检测维生素B12在末端回肠吸收情况且可与回盲部疾病和严重肾功能障碍相鉴别。

例题6

男，62岁。诊断为慢性萎缩性胃炎，Hp感染阳性，根除幽门螺杆菌后复查首选方法是（A）

A.14 C-呼气试验　B.血清抗幽门螺杆菌抗体检查

C.组织学检查　D.快速尿素酶试验

E.胃黏膜涂片染色

Hp检测

（1）活组织病理学检查时可同时检测Hp，并可在内镜检查时多取1块组织做快速尿素酶检查以增加诊断的可靠性。其他检查Hp的方法包括：①胃黏膜直接涂片或组织切片，然后以Gram或Giemsa或Warthin-Starry染色（经典方法）；② 细菌培养，为金标准；③ 血清Hp抗体测定，多在流行病学调查时用；④尿素呼吸试验，是一种非侵入性诊断法；⑤多聚酶联反应法（PCR法），能特异地检出不同来源标本中的Hp。

（2）根除Hp治疗后，可在胃镜复查时重复上述检查，亦可采用非侵入性检查手段，如13 C或14 C尿素呼气试验、粪便Hp抗原检测及血清学检查。应注意，近期使用抗生素、质子泵抑制药、铋剂等药物，因有暂时抑制Hp作用，会使上述检查（血清学检查除外）呈假阴性。

例题7

关于慢性胃炎的治疗，正确的是（BD）

A.对Hp引起的慢性胃炎，应常规根除Hp

B.对消化不良症状的治疗无特效药，主要是经验性治疗

C.自身免疫性胃炎主张用糖皮质激素治疗

D.自身免疫性胃炎，伴恶性贫血时，肌注维生素B12可纠正贫血

E.异型增生是癌前病变，应手术治疗

1.一般治疗　慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟、忌酒，避免使用损害胃黏膜的药物避免对胃黏膜有刺激性的食物和饮品，饮食宜规律，少吃油炸、烟熏、腌制食物，不食腐烂变质的食物，多吃新鲜蔬菜和水果，所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素（如维生素C和叶酸等）及铁质摄入，精神上乐观，生活要规律。

2.针对病因或发病机制的治疗

（1）根除Hp：根除Hp可使胃黏膜组织学得到改善；对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义；对改善或消除消化不良症状具有费用-疗效比优势。

（2）保护胃黏膜：促进黏膜的修复是治疗胃黏膜损伤的重要环节之一。具有保护和增强胃黏膜防御功能或者防止胃黏膜屏障受到损害的一类药物统称为胃黏膜保护药。包括铝碳酸镁、硫糖铝、胶体铋剂、地诺前列酮（喜克溃）、谷氨酰胺类（麦滋林-S）、瑞巴派特（膜固思达）等药物。

（3）抑制胆汁反流：促动力药如多潘立酮可防止或减少胆汁反流；胃黏膜保护药，特别是有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂，可增强胃黏膜屏障、结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损害。考来烯胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃黏膜屏障。

3.对症处理

（1）有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸药、H2受体拮抗药或质子泵抑制药（PPI）。

（2）促动力药如多潘立酮、马来酸曲美布汀、莫沙必利、盐酸伊托必利主要用于上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者。

（3）胃黏膜保护药如硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯、依卡倍特适用于有胆汁反流、胃黏膜损害和（或）症状明显者。

（4）抗抑郁药或抗焦虑治疗：可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者，同时应予耐心解释或心理治疗。

（5）助消化治疗：对于伴有腹胀、食欲缺乏等消化不良症而无明显上述胃灼热、反酸、上腹饥饿痛症状者，可选用含有胃酶、胰酶和肠酶等复合酶制剂治疗。

（6）其他对症治疗：包括解痉止痛、止吐、改善贫血等。

（7）贫血：若为缺铁，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B12或叶酸缺乏分别给予补充。

4.中药治疗　可拓宽慢性胃炎的治疗途径。常用的中成药有温胃舒胶囊、阴虚胃痛冲剂、养胃舒胶囊等。

5.治疗慢性萎缩性胃炎而预防其癌变　迄今为止尚缺乏公认的、十分有效的逆转萎缩、肠化和异型增生的药物。

6.手术问题　注意严格掌握手术指征。

考点　功能性消化不良

例题1

根据罗马Ⅲ的诊断标准，功能性消化不良患者症状的持续时间应该满足（A）

A.诊断前症状出现至少6个月，近3个月有症状

B.诊断前症状出现至少12个月，近6个月有症状

C.诊断前症状出现至少12个月，至少12周有症状

D.诊断前症状出现至少6个月，至少12周有症状

E.诊断前症状出现至少6个月，至少6周有症状

概述　功能性消化不良（FD）不是一个症状，而是一组症状。每个患者各不相同，在不同的情况下出现。消化不良通常是指上腹部出现的疼痛或不适，可同时伴有胀气、早饱、餐后胀满感、恶心、纳差、胃灼热、反胃和嗳气，患者常常主诉数个症状。根据罗马Ⅳ的诊断标准，患者有以下一项或多项：①餐后饱胀不适、早饱、中上腹痛、中上腹烧灼感症状；②呈持续或反复发作的慢性过程（症状出现至少6个月，近3个月症状符合以上标准）；③排除可解释症状的器质性疾病（包括胃镜检查）。

例题2

关于功能性消化不良的病因和发病机制哪项不正确（E）

A.上胃肠动力障碍为主要病理生理基础　B.常有胃电异常

C.胃感觉异常　D.与精神和应激因素

E.主要与幽门螺杆菌感染有关

病理生理机制

（1）胃十二指肠动力异常：高达60％的FD患者存在胃蠕动功能异常。

1）胃排空延迟：多见于女性和主诉有严重餐后胀满和呕吐的患者。

2）胃顺应性受损：胃的顺应性是一种迷走神经介导的反射，指近端胃在进餐后出现的松弛来适应食物容积，避免胃内压力明显升高。

（2）内脏敏感性增高：来自胃肠道的主要刺激（源于顺应性、胃排空、扩张或收缩）并不会被有意识地感觉到，但是这种感觉域值可能在FD患者中降低，结果导致患者对一些微小刺激的敏感性增加。

（3）心理社会因素：急性生活应激在促发消化不良和其他胃肠道症状的过程中起重要作用。与健康无症状社区个体相比，消化不良患者在近6个月内发生应激性或威胁生命的生活事件的数量增加（如家庭成员死亡、失业、严重疾病、离婚），这些事件对个人的生活有负面影响。

（4）幽门螺旋杆菌感染：Hp感染是慢性、活动性胃炎的主要病因，但是否为FD的发病因素尚存在争议。根除Hp可使部分FD患者的症状得到长期改善，对合并Hp感染的FD患者，若应用抑酸药、促动力药治疗无效时，建议向患者充分解释根除的利弊关系，在征得患者同意后予根除治疗。

例题3

根据罗马Ⅳ的诊断标准，功能性消化不良可分为（C）

A.溃疡样消化不良、动力障碍样消化不良、反流样消化不良3个亚型

B.溃疡样消化不良、动力障碍样消化不良、非特异性消化不良3个亚型

C.餐后不适综合征和上腹疼痛综合征2个亚型

D.溃疡样消化不良、动力障碍样消化不良2个亚型

E.动力障碍样消化不良、非特异性消化不良2个亚型

分类　在罗马Ⅳ诊断标准中，FD分为2个亚型，餐后不适综合征和上腹疼痛综合征。餐后不适综合征的主要表现为早饱及餐后饱胀感，而上腹痛综合征主要为位于上腹部的疼痛或烧灼感，FD是一种排除性诊断。

例题4

女，46岁。反复发作的上腹疼痛、早饱、嗳气半年，伴失眠、抑郁。经检查排除了食管、胃肠、肝胆胰器质性病变和糖尿病、肾脏病、结缔组织病。经放射性核素检查胃排空时间延迟，诊断为动力障碍型功能性消化不良，关于其治疗以下哪项不适用（E）

A.避免高脂肪饮食　B.促胃动力药物　C.抗抑郁药物

D.抑酸药物　E.红霉素

1.功能性消化不良的药物治疗　主要包括抑酸药物、抗酸药物、促动力药物（常用多潘利酮、甲氧氯普胺和莫沙必利等）、胃黏膜保护药、其他药物、治疗Hp感染等。

2.胃动素受体激动药　胃动素受体激动药包括红霉素等，作为平滑肌细胞和肠神经胃动素受体的配体发挥作用。药理作用呈剂量依赖性。红霉素可用于糖尿病、手术后及特发性胃轻瘫所致的恶心、呕吐。低剂量用于治疗假性肠梗阻的患者。口服疗效不肯定。不适于长期使用。

例题5（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

女，32岁。平素精神抑郁，失眠。3个月前因家庭不和争吵出现上腹痛、餐后腹胀、早饱，进食量减少，嗳气、恶心、呕吐，呕吐物为当餐内容物；无烧心、反酸。胃镜检查未发现胃及十二指肠溃疡、糜烂、肿瘤等器质性疾病。

Ⅰ.诊断首先考虑（C）

A.胃食管反流病　B.神经性呕吐　C.功能性消化不良

D.肠易激综合征　E.慢性胃炎

临床表现

（1）主要症状包括餐后饱胀、早饱感、中上腹胀痛、中上腹灼热感、嗳气、食欲缺乏、恶心等。常以某一个或某一组症状为主，在病程中症状也可发生变化。起病多缓慢，呈持续性或反复发作，许多患者有饮食、精神等诱发因素。

（2）中上腹痛为常见症状，常与进食有关，表现为餐后痛，亦可无规律性，部分患者表现为中上腹灼热感。

（3）餐后饱胀和早饱常与进食密切相关。餐后饱胀是指正常餐量即出现饱胀感；早饱是指有饥饿感但进食后不久即有饱感。

（4）不少患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。

Ⅱ.为了确诊，除下列哪项外均为进一步应排除的疾病（E）

A.肝胆胰疾病　B.糖尿病　C.肾脏病

D.结缔组织病　E.慢性胃炎

鉴别诊断　需要鉴别的疾病包括：食管、胃和十二指肠的各种器质性疾病如消化性溃疡、胃癌等；各种肝、胆、胰疾病；由全身性或其他系统疾病引起的上消化道症状，如糖尿病、肾脏病、风湿免疫性疾病和精神神经性疾病等；药物引起的上消化道症状，如服用非甾体类抗炎药；其他功能性胃肠病和动力障碍性疾病，如胃食管反流病、肠易激综合征等。应注意，不少FD患者常同时有胃食管反流病、肠易激综合征及其他功能性胃肠病并存，临床上称之为症状重叠。

Ⅲ.有效的治疗药物不包括（A）

A.地芬诺酯　B.法莫替丁　C.奥美拉唑

D.阿米替林　E.西沙必利

治疗

（1） 药物治疗

1）抑酸药物：对于有胃食管反流症状的消化不良患者，抑酸药物的治疗，无论H2受体阻断药还是PPI都是有帮助的。对于症状缓解的患者，可以按需给患者间断或者长期处方抑酸药物。

2）抗酸药物：抗酸药如氢氧化铝、铝碳酸镁等可减轻症状，但疗效不如抑酸药。铝碳酸镁除具有抗酸作用外，还具有吸附胆汁的功能，伴有胆汁反流者可选用。

3）促动力药物：针对胃动力和胃容受性的药物可以改善胃排空和胃容受性，从而治疗FD。多潘利酮对于消化不良症状有明显的治疗效果，个别患者长期服用可出现乳房胀痛或溢乳现象。安全性方面，甲氧氯普胺是一种常用的促动力药物，但由于较容易出现中枢神经系统的不良反应以及锥体外系反应，故不适于长期使用；西沙必利的使用在美国受到严格限制，因它可以导致Q-T间期延长和快速型心动过速，已经不能再处方用于FD。而替加色罗，是一种5-HT4受体激动药，也同样由于心血管不良反应而停止使用。莫沙必利可显著改善FD患者早饱、腹胀、嗳气等症状。目前未见心脏等严重不良反应报道，但对5-HT4受体激动药引起的心血管不良反应仍应重视。

4）胃黏膜保护药：FD患者可能存在黏膜防御机制的减弱，可以使用对胃黏膜有保护作用的药物，如胶体次枸橼酸铋盐、硫糖铝、磷酸铝、麦滋林-S。

5）其他药物：消化酶和微生态制剂可作为治疗消化不良的辅助用药。复方消化酶和益生菌制剂可改善与进餐相关的腹胀、食欲缺乏等症状。

6）治疗Hp感染：应用抑酸药、促动力药治疗无效时，如果患者有Hp感染，建议向患者充分解释根除治疗的利弊，在征得患者同意后予根除治疗。

（2）精神心理治疗：抗焦虑、抑郁药对FD有一定疗效，对抑酸药和促动力药治疗无效且伴有明显精神心理障碍的患者可选择三环类抗抑郁药或5-HT4 再摄取抑制药（SSRI）；除药物治疗外，通过群体支持放松训练，认知治疗，心理治疗催眠术进行心理干预可以有短期疗效。精神心理治疗不但可缓解症状，还可提高患者的生活质量。

例题6

男，41岁。因反复上腹胀痛、恶心、呕吐3月入院。患者紧张、焦虑、失眠。入院查体无阳性体征，肝功能、肾功能、三大常规、血脂、血糖、心电图、B超等检查均未见异常，胃镜示浅表性胃炎，Hp阴性，抑酸，对症治疗无效，后经心理治疗和抗焦虑治疗缓解。该患者最可能的诊断为（B）

A.慢性胃炎　B.功能性消化不良　C.慢性胆囊炎

D.慢性胰腺炎　E.胰腺癌

诊断

（1）病史和体格检查：所有消化不良患者都应有完整的临床病史和体格检查，据此可区分消化不良和大多数胰腺或胆道疾病引起的疼痛。有慢性、无并发症的消化不良患者同时有下腹痛或不适和排便习惯改变时，应该考虑IBS的可能并给予相应治疗。肠外症状较多时，如乏力、头痛、肌痛和尿急等，常常提示为功能性疾病。

（2）排除刺激性药物：应该停用与消化不良有关的常见药物，尤其是阿司匹林、NSAIDs或COX2抑制药等。对于不能停用阿司匹林或NSAIDs的患者，可以考虑给予小剂量PPI试验治疗。如果停药或抑酸治疗后症状无改善，或有提示合并溃疡的症状或体征时，应行内镜检查。

（3）寻找“报警”征象：对于有“报警”征象的消化不良患者应行内镜检查，以除外胃或食管的恶性肿瘤。报警征象包括非有意的体重减轻、进行性吞咽困难、持续呕吐、显性或隐性消化道出血、不能解释的贫血、黄疸、淋巴结肿大和腹部可触及的包块。

（4）初步试验室检查：可以考虑全血细胞计数、常规白细胞检测、血清钙、血糖、肝、肾功生化试验和甲状腺功能检测；部分病例考虑其他检查如血清淀粉酶、口炎性腹泻抗体、粪找虫卵和寄生虫或贾第虫抗原和妊娠试验。

（5）内镜检查：胃镜检查可以直接看到消化性溃疡、食管炎和恶性肿瘤，诊断准确性较高。内镜检查可以指导有针对性的药物治疗。2／3内镜检查正常的患者是FD或者NERD（即没有食管炎的GERD）。

考点　消化性溃疡

例题1

消化性溃疡的发病因素中最主要的是（E）

A.非甾体消炎药　B.前列腺素缺乏　C.胃蛋白酶

D.胃酸　E.幽门螺杆菌

消化性溃疡的病因

（1）Hp感染：大量研究证明Hp感染是消化性溃疡的重要病因。因此，对于Hp感染阴性的消化性溃疡，应积极寻找原因，其中以Hp感染检测手法不当造成假阴性、非甾体类抗炎药（NSAIDs）应用史为常见，其他原因尚包括胃泌素瘤、特发性高酸分泌、克罗恩病、心境障碍等。

（2）非甾体类抗炎药：一些药物对消化道黏膜具有损伤作用，其中以NSAIDs为代表。其他药物包括肾上腺皮质激素、治疗骨质疏松的双磷酸盐、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等均有类似作用。

（3）胃酸和胃蛋白酶：研究提示胃溃疡的发生主要起因于胃黏膜的局部。由于胃黏膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。

（4）胃十二指肠运动异常：主要包括胃排空过速、排空延缓和十二指肠液反流。前者可使十二指肠球部酸负荷显著增加而促使十二指肠溃疡发生，而后二者可通过胃窦局部张力增加、胃泌素水平升高、反流的胆汁和胰液对胃黏膜产生损伤而在胃溃疡的发病机制中起重要作用。

（5）环境和生活因素：吸烟可刺激胃酸分泌增加，引起血管收缩，抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力；烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，导致胆汁反流，从而破坏胃黏膜屏障。食物对胃黏膜可引起物理和化学性损害。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。

（6）精神因素：心理因素如精神紧张、情绪波动、过分焦虑可直接导致胃酸分泌失调、胃黏膜屏障削弱。消化性溃疡病的人格特征表现为顺从依赖、情绪不稳、过分自我克制、内心矛盾重重等。此类性格特点倾向于使患者在面对外来应激时，情绪得不到宣泄，从而迷走神经张力提高，胃酸和胃蛋白酶原水平上调，促进消化性溃疡的发生。

（7）遗传因素：消化性溃疡亦为一些遗传性疾病的临床表现之一。

例题2

消化性溃疡病并发出血时临床表现有（ABCD）

A.呕血或黑便　B.失血性周围循环衰竭　C.氮质血症

D.发热　E.腹泻

上消化道出血的临床表现　溃疡出血的临床表现取决于溃疡深度、出血的部位、速度和出血量。出血量大者同时表现为呕血和黑粪，出血量较少时则仅表现为黑粪或粪便隐血试验阳性。短时间内大量出血可引起头晕、心悸、晕厥、血压下降甚至急性失血性休克。发生出血前可因病灶局部充血致疼痛症状加剧，出血后疼痛反可好转。

例题3

消化性溃疡的主要诊断根据是（ACDE）

A.有慢性、周期性、节律性上腹痛病史　B.食欲不振，反酸、呃逆等症状

C.上腹部有固定的局限性压痛　D.X线检查发现龛影和变形，激惹征

E.胃镜发现溃疡病灶

诊断　根据患者慢性病程、周期性发作的节律性中上腹疼痛等症状，可作出本病的初步诊断。上消化道钡剂检查、特别是内镜检查可确诊。内镜检查应进镜至十二指肠降段，并做到完整、细致。不能接受胃镜检查者，上消化道钡剂发现龛影，可以诊断溃疡，但难以区分其良、恶性。

例题4（Ⅰ～Ⅴ题共用题干）

男，20岁。2个月来中上腹疼痛，疼痛向背部放射，伴反酸与夜间痛。既往曾有3次黑便史。

Ⅰ.为明确诊断应优先检查哪些项目（A）

A.胃镜检查　B.钡餐检查　C.血清胃泌素

D.胃液分析　E.大便潜血试验

辅助检查

（1）内镜检查：电子胃镜不仅可直接观察胃、十二指肠黏膜变化及溃疡数量、大小、形态及周围改变，还可直视下刷取细胞或钳取活组织做病理检查，对消化性溃疡作出准确诊断。临床上通常将消化性溃疡的内镜下表现分为活动期、愈合期、瘢痕期。

（2）上消化道钡剂X线检查：上消化道气钡双重对比造影及十二指肠低张造影术是诊断消化性溃疡的重要方法。龛影为钡剂填充溃疡的凹陷部分所形成，是诊断溃疡的直接征象。胃溃疡多在小弯侧，侧面观位于胃轮廓以外，正面观呈圆形或椭圆形，边缘整齐，周围可见皱襞呈放射状向溃疡集中。胃溃疡对侧常可见痉挛性胃切迹。十二指肠球部前后壁溃疡的龛影常呈圆形密度增加的钡影，周围环绕月晕样浅影或透明区，有时可见皱襞集中征象。间接征象多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起，钡剂检查时可见局部变形、激惹、痉挛性切迹及局部压痛点。

（3）Hp感染的检测：Hp感染状态对分析消化性溃疡的病因、治疗方案的选择具有重要意义。检查方法可分为侵入性和非侵入性。检查前应停用质子泵抑制药、铋剂、抗生素等药物至少2周，但血清学试验不受此限。

（4）胃液分析：胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于正常；十二指肠溃疡患者则多增高，以夜间及空腹时更明显。胃液分析操作较繁琐，且结果可与正常人群重叠，临床工作中仅用于排除胃泌素瘤所致消化性溃疡。

（5）血清胃泌素测定：若疑为胃泌素瘤引起的消化性溃疡，应做此项测定。血清胃泌素水平一般与胃酸分泌呈反比，而胃泌素瘤患者常表现为两者同时升高。

（6）粪便隐血试验：溃疡活动期以及伴有活动性出血的患者可呈阳性。经积极治疗多在1～2周内阴转。

Ⅱ.上消化道出血最常见的原因是（E）

A.急性胃黏膜病变　B.胃癌　C.食管静脉曲张破裂

D.食管癌　E.消化性溃疡　F.胆道出血

上消化道出血的病因　消化性溃疡所致消化道出血是其最常见并发症，也是上消化道出血的首要病因。发生率20％～25％。十二指肠溃疡发生概率多于胃溃疡。部分患者可以消化道出血为首发症状。

Ⅲ.关于十二指肠球部溃疡的临床表现，哪些是正确的（提示：胃镜提示十二指肠球部溃疡）（ABCE）

A.有空腹痛　B.90％的溃疡好发于球部

C.前壁溃疡穿孔多见　D.血清胃泌素水平显著升高

E.发生癌变机会很少

临床表现

（1）疼痛：慢性、周期性、节律性上腹痛是典型消化性溃疡的主要症状。典型的十二指肠溃疡疼痛常呈节律性和周期性疼痛，可被进食或服用相关药物所缓解。胃溃疡的症状相对不典型。

1）疼痛部位：十二指肠溃疡位于上腹正中或偏右，胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左，但高位胃溃疡的疼痛可出现在左上腹或胸骨后。疼痛范围一般较局限，局部有压痛。

2）疼痛的性质与程度：溃疡疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和个体差异而定，可描述为饥饿样不适感、隐痛、钝痛、胀痛、烧灼痛等，亦可诉为嗳气、压迫感、刺痛等。

3）节律性：十二指肠溃疡疼痛多在餐后2～3 h出现，持续至下次进餐或服用抗酸药后完全缓解。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1～2 h逐渐消失，直至下次进餐后重复上述规律。十二指肠溃疡可出现夜间疼痛，表现为睡眠中痛醒，而胃溃疡少见。

4）周期性：周期性疼痛为消化性溃疡的又一特征，尤以十二指肠溃疡为突出。除少数患者在第一次发作后不再复发外，大多数患者反复发作，持续数天至数月后继以较长时间的缓解，病程中出现发作期与缓解期交替。发作可能与下列诱因有关：季节、精神紧张、情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等。

（2）其他症状：其他胃肠道症状如嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、上腹饱胀、恶心、呕吐、便秘等可单独或伴疼痛出现。恶心、呕吐多反映溃疡活动。频繁呕吐宿食，提示幽门梗阻。部分患者有失眠、多汗等自主神经功能紊乱症状。

（3）体征：消化性溃疡缺乏特异性体征。疾病活动期可有上腹部局限性轻压痛，缓解期无明显体征。幽门梗阻时可及振水音、胃型及胃蠕动波等相应体征。少数患者可出现贫血、体重减轻等体质性症状，多为轻度。

Ⅳ.下列哪些药物是根除Hp的常用药物（提示：患者幽门螺杆菌阳性）。（ACDE）

A.奥美拉唑　B.甲氰米胍　C.克拉霉素

D.羟氨苄青霉素　E.甲硝唑

Hp感染的治疗

（1）根除Hp可有效治疗消化性溃疡，防止复发，阻遏胃黏膜持续损伤及其引起的一系列萎缩、化生性改变，从而降低胃癌发病的风险。大量证据支持对存在Hp感染的溃疡患者，预防溃疡复发和并发症的第一步是给予Hp根除治疗。

（2）一种质子泵抑制药+两种抗生素组成的三联疗法是常用的Hp根除方案。

1）质子泵抑制药常用剂量为奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等；常用抗生素为阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮（小儿不宜）、左氧氟沙星（未成年患者不宜）、利福布汀、四环素等。

2）常用组合如PPI+阿莫西林+克拉霉素、PPI+阿莫西林／克拉霉素+甲硝唑、PPI+克拉霉素+呋喃唑酮／替硝唑、铋剂+甲硝唑+四环素等。

3）由于Hp耐药性发展很快，在三联疗法的基础上，加上含有铋剂的四联疗法已成为一线标准方案。

（3）若Hp初治失败，挽救疗法应根据患者的Hp药敏试验决定；或暂停所有药物2个月以上，待Hp敏感性恢复后再选择复治方案。近年来有报道认为序贯疗法是治疗Hp感染的一种有效方法。

Ⅴ.下列哪些不是消化性溃疡手术指征（E）

A.反复大量出血　B.胃溃疡疑癌变　C.伴幽门梗阻

D.急性穿孔　E.内科治疗4周无效

手术治疗　外科治疗通常限于：胃泌素瘤患者；大量或反复出血，内科治疗无效者；急性穿孔；慢性穿透性溃疡；器质性幽门梗阻；癌溃疡或高度疑及恶性肿瘤，或伴有高级别上皮内瘤变；顽固性及难治性溃疡。术中应行冷冻切片查明病变性质，避免遗漏恶性肿瘤。

例题5

消化性溃疡常见的合并症是（AC）

A.出血　B.胃黏膜脱垂　C.幽门梗阻

D.反流性食管炎　E.胃癌

并发症

（1）上消化道出血：应争取在出血后24～48 h内进行急诊内镜检查，既可进行鉴别诊断，又可明确出血情况，还可进行内镜下治疗。急诊出血量大、内科及内镜处理无效者应外科手术治疗。出血容易复发，对于反复出血的患者，按难治性溃疡再次进行鉴别诊断。

（2） 穿孔

1）临床表现：消化性溃疡急性穿孔为外科急腹症，症状表现为突发剧烈上腹痛，可累及全腹并放射至右肩，亦常伴恶心、呕吐。患者极度痛苦面容，取蜷曲位抵抗运动。体格检查可见腹肌强直如板状、腹部明显压痛及反跳痛等急性腹膜炎体征。实验室检查提示外周血白细胞总数及中性粒细胞明显增高，大部分患者腹部X线片均可见膈下游离气体。腹膜炎症反应累及胰腺时可出现血清淀粉酶升高。

2）鉴别：溃疡穿孔需与急性阑尾炎、急性胰腺炎、急性胆道感染、宫外孕破裂、附件囊肿扭转等外科急腹症鉴别，尚需与心肌梗死相鉴别。急性穿孔一般均需急诊外科手术，慢性穿透性溃疡可试行内科治疗，疗效不佳时应选择外科手术。

（3） 幽门梗阻

1）临床表现：幽门梗阻可引起明显的胃排空障碍，表现为上腹饱胀、嗳气、反酸、呕吐等症状。呕吐物为酸臭宿食，不含胆汁，量大，常发生于下午或晚上，呕吐后自觉舒适。由于患者惧怕进食，体重可迅速减轻，并出现消耗症状及恶病质。反复呕吐可致胃液中H+和K+大量丢失，引起低氯低钾性代谢性碱中毒，出现四肢无力、烦躁不安、呼吸短促、手足搐搦等表现。晨起上腹部饱胀、振水音、胃型及胃蠕动波是幽门梗阻的特征性体征。

2）鉴别：幽门梗阻应与食管排空障碍及肠梗阻相鉴别，并需排除恶性肿瘤。禁食、胃肠减压后行胃镜检查或口服水溶性造影剂后行X线摄片可确诊。器质性幽门梗阻和内科治疗无效的幽门梗阻应行外科手术。

例题6

幽门管溃疡的特点包括（ADE）

A.易并发幽门梗阻　B.节律性明显　C.发生率很高

D.呕吐常见　E.内科治疗效果不好

幽门管溃疡　指溃疡位于胃窦远端、十二指肠球部前端幽门管处的溃疡。症状极似十二指肠溃疡，表现为进餐后出现腹痛，疼痛剧烈，无节律性，多数患者因进餐后疼痛而畏食，抗酸治疗可缓解症状，但不能彻底，易发生幽门痉挛和幽门梗阻，出现腹胀、恶心、呕吐等症状。疼痛的节律性常不典型，但若合并DU，疼痛的节律可较典型。常伴高胃酸分泌。内科治疗效果较差。

例题7

应激性溃疡最常见的原因为（ABC）

A.严重休克　B.大面积烧伤，脑外伤

C.服用过量的水杨酸和肾上腺皮质激素　D.精神因素

E.进食过多

应激性溃疡　指由烧伤、严重外伤、心脑血管意外、休克、手术、严重感染等应激因素引起的消化性溃疡。由颅脑外伤、手术、肿瘤、感染及脑血管意外所引起者称Cushing溃疡；由重度烧伤所致者称Curling溃疡。多发生于应激后1～2周内，以3～7 d为高峰期。溃疡通常呈多发性、浅表性不规则形，周围水肿不明显。临床表现多变，多数症状不典型或被原发病掩盖。若应激因素不能及时排除则可持续加重。消化道出血常反复发作，部分患者可发生穿孔等严重并发症，预后差，病死率高。若原发病能有效控制，则溃疡可快速愈合，一般不留瘢痕。

例题8

关于球后十二指肠溃疡哪项不正确（A）

A.指发生在十二指肠球后壁的溃疡　B.多出现夜间痛和背部放射痛

C.药物治疗效果差　D.易并发出血

E.常规检查易漏诊

球后十二指肠溃疡　发生于十二指肠球部环形皱襞远端的消化性溃疡，多发生在十二指肠降部后内侧壁、乳头近端。具有十二指肠溃疡的症状特征，但疼痛较重而持久，向背部放射，夜间疼痛明显，易伴有出血、穿孔等并发症。漏诊率较高。药物疗效欠佳。

例题9

巨大溃疡是指直径大于（C）

A.0.5 cm　B.1 cm　C.2 cm

D.3 cm　E.5 cm

特殊类型的消化性溃疡

（1）巨大溃疡：指直径＞2 cm的溃疡。症状常难以鉴别，但可伴明显的体重减轻及低蛋白血症，大出血及穿孔较常见。临床上需要同胃癌及恶性淋巴瘤相鉴别。

（2）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在溃疡，大多先发生十二指肠溃疡，后发生胃溃疡。男性多见，疼痛多缺乏节律性，出血和幽门梗阻的发生率较高。

（3）对吻溃疡：指在球部的前后壁或胃腔相对称部位同时见有溃疡。胃腔内好发于胃体部和幽门部的前、后壁。当消化腔蠕动收缩时，两处溃疡恰相合。

（4）多发性溃疡：指胃或十二指肠有两个或两个以上的溃疡，疼痛程度较重、无节律性，疼痛部位不典型。

（5）食管溃疡：通常见于食管下段、齿状线附近。多并发于胃食管反流病和食管裂孔疝患者。症状可类似于胃食管反流病或高位胃溃疡。

（6）高位胃溃疡。

（7）幽门管溃疡。

（8）球后十二指肠溃疡。

（9）吻合口溃疡：消化腔手术后发生于吻合口或吻合口附近肠黏膜的消化性溃疡。发病率与首次胃切除术式有关，多见于胃空肠吻合术，术后第2～3年为高发期。吻合口溃疡常并发出血，是不明原因消化道出血的重要原因。

（10）无症状性溃疡：多见于老年人，无任何症状。常在体检时甚至尸检时才被发现，或以急性消化道出血、穿孔为首发症状。

（11）应激性溃疡。

（12）继发于内分泌瘤的溃疡：主要表现为顽固性溃疡，以DU多见，病程长，症状顽固，常伴有腹泻，易出现出血、穿孔等并发症，药物疗效较差。

（13）Dieulafoy溃疡：发生于胃恒径动脉基础上的溃疡，是引起上消化道致命性大出血的少见病因。男性常见，好发于各种年龄，部位多见于贲门周围6 cm。

（14）Meckel憩室溃疡：是最常见的先天性真性憩室，系胚胎期卵黄管之回肠端闭合不全所致。多见于儿童。

例题10

高位溃疡多见于老年人，其主要理由是（E）

A.胃腺体黏液分泌减少　B.胃黏膜上皮更新能力弱

C.胃黏膜血液供应不足　D.胃肠道正常蠕动减弱

E.胃底腺区逐渐缩小

高位胃溃疡　指胃底、贲门和贲门下区的良性溃疡，疼痛可向背部及剑突下放射，尚可向胸部放射而类似心绞痛。多数患者有消瘦、贫血等体质症状。由于半生理性胃底腺萎缩和幽门腺上移，幽门腺与胃底腺交界亦逐渐上移，伴随胃黏膜退行性变增加，黏膜屏障的防御能力减弱，高位溃疡的发生机会随年龄而增大。老年人消化性溃疡常见于胃体后壁及小弯侧，直径常较大，多并发急、慢性出血。较小的高位溃疡漏诊率高，若同时伴有胃癌，常进展较快。

例题11

消化性溃疡的主要诊断依据是（D）

A.慢性、周期性、节律性上腹痛　B.上腹部压痛

C.钡餐检查有激惹及变形　D.钡餐检查有龛影

E.胃液分析结果异常

诊断和鉴别诊断

（1）诊断：根据患者慢性病程、周期性发作的节律性中上腹疼痛等症状，可初步诊断。上消化道钡剂检查、特别是内镜检查可确诊。龛影为诊断溃疡的直接征象，间接征象（局部变形、激惹等）特异性有限。

（2） 鉴别诊断

1）胃癌：典型表现者鉴别并不困难。活动期消化性溃疡，尤其是巨大溃疡与胃癌之间有时不易区别。对于内镜或钡剂下形态可疑、恶性不能除外的病灶，应特别注意病灶部位、边缘有无蚕食改变、周围黏膜皱襞的变细、中断、杵状膨大的现象。内镜下活检部位应选择溃疡边缘、黏膜糜烂表面、皱襞变化移行处。

2）胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤：症状多非特异性，内镜下形态多样，典型表现为多发性浅表溃疡，与早期胃癌相比，界限不清，黏膜面可见凹凸颗粒状改变，充血明显。溃疡经抗溃疡治疗后可愈合、再发。

3）胃泌素瘤：由胰腺非B细胞瘤分泌过量胃泌素、导致胃酸过度分泌所致，表现为反复发作的消化性溃疡、腹泻等症状。溃疡大多为单发，多发生于十二指肠或胃窦小弯侧，穿孔、出血等并发症发生率高，按难治性溃疡行手术治疗后易复发。

4）功能性消化不良：部分患者症状酷似消化性溃疡，但不伴有出血、Hp感染等器质性改变。内镜检查可明确鉴别。

5）慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻食物有关，通常位于右上腹，并发射至肩背部，可伴发热及黄疸。可反复发作。对典型表现患者不难鉴别，不典型者需依靠腹部B超检查。

例题12

治疗消化性溃疡患者首选的药物是（B）

A.黏膜保护剂　B.质子泵抑制剂　C.H2受体拮抗剂

D.促动力药　E.抗酸剂

药物治疗

（1）制酸药：为弱碱或强碱弱酸盐，能结合或中和胃酸，减少氢离子的逆向弥散并降低胃蛋白酶的活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。常用药物种类繁多，有可溶性和不可溶性两类。中和作用取决于药物颗粒大小及溶解速度，通常以凝胶最佳，粉剂次之，片剂又次之，后者宜嚼碎服用。

（2）H2受体拮抗药：选择性阻断胃黏膜壁细胞上的组胺H2受体，抑制胃酸分泌。由于H2受体拮抗药疗效确切、价格低廉，为临床常用药物。其可能的不良反应包括抗雄激素作用、免疫增强效应、焦虑、头痛等神经系统症状、肝脏及心脏毒性等，发生率低，大多轻微且可耐受。

（3）质子泵抑制药（PPI）：目前此类药物已成为治疗消化性溃疡和其他一系列酸相关性疾病的首选药物。临床上常用的质子泵抑制药包括奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、潘托拉唑和埃索美拉唑。质子泵抑制药是非常安全的临床药物，不良反应少见。部分患者服用后可出现头晕、口干、恶心、腹胀、腹泻、便秘、皮疹等，大多轻微而无需中断治疗。

（4）胃黏膜保护药

1）米索前列醇：是前列腺素E1的衍生物，能抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，增加胃十二指肠黏膜分泌功能。不良反应主要是痉挛性腹痛和腹泻，可引起子宫收缩，孕妇禁用。

2）铋剂：为经典的消化不良与消化性溃疡药物，常用剂型包括胶体次枸橼酸铋和次水杨酸铋。主要不良反应为长期应用可能致铋中毒，又以胶体次枸橼酸铋（CBS）较次水杨酸铋（BSS）为突出，故本药适合间断服用。

3）硫糖铝：是硫酸化多糖的氢氧化铝盐。主要临床顾虑为慢性铝中毒，应避免与柠檬酸同服，肾功能不全时应谨慎。铝剂可妨碍食物中磷的吸收，长期应用有导致骨质疏松、骨软化的风险。

4）铝碳酸镁：迅速中和胃酸、可逆而选择性结合胆汁酸、阻止胃蛋白酶对胃的损伤。常见不良反应为腹泻。

5）瑞巴派特（膜固思达）：可促进胃黏膜PG合成、增加胃黏膜血流量、促进胃黏膜分泌功能、清除氧自由基等。不良反应轻微，包括皮疹、腹胀、腹痛等，多可耐受。

6）替普瑞酮（施维舒）：萜类化合物，可增加胃黏膜分泌功能、增加内源性PG生成、促进胃黏膜再生、增加胃黏膜血流量等，从而减轻多种因子对胃黏膜的损害作用。

7）吉法酯：具有促进溃疡修复愈合，增加胃黏膜前列腺素，促进胃黏膜分泌，增加可视黏液层厚度，促进胃黏膜微循环等作用。

（5）其他药物：包括促胃肠动力药物和抗胆碱能药物。对于伴有恶心、呕吐、腹胀等症状的患者，排除消化道梗阻后可酌情合用促动力药物，如甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙比利、伊托必利等，宜餐前服用。

考点　胃　癌

例题1

消化道最常见的肿瘤是（B）

A.食管癌　B.胃癌　C.肝癌

D.胰腺癌　E.直肠癌

概述　胃癌系指源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，主要是胃腺癌。占胃部恶性肿瘤的95％。我国除局部地区近年来有下降迹象外，就总体而言，尚无明显的下降趋势，胃癌的病死率仍约占全部肿瘤病死率的1／5。我国胃癌高发区比较集中在辽东半岛、华东沿海以及内陆地区宁夏、甘肃、山西和陕西。南方各省为低发区。

例题2

胃癌血行扩散最常见的部位为（E）

A.骨骼　B.肺　C.卵巢

D.皮肤　E.肝脏

胃癌的扩散和转移途径

（1）直接浸润蔓延：胃窦癌主要是通过浆膜下浸润的癌细胞越过幽门环或黏膜下的癌细胞通过淋巴管蔓延侵及十二指肠。贲门癌等近端癌则可直接扩展侵犯食管下端。胃癌也可直接蔓延至网膜、横结肠及肝和胰腺等。

（2）淋巴结转移：70％左右的胃癌转移（尤其是弥漫型胃癌更多）由淋巴结途径进行。癌细胞经过胃黏膜和黏膜下淋巴丛，转移至胃周淋巴结、主动脉旁淋巴结及腹腔动脉旁淋巴结。癌细胞也通过胸导管转移至左锁骨上淋巴结。当然，也有所谓“跳跃式”转移。

（3）血行转移：晚期患者可占60％以上。最常转移到肝脏，其次是肺、腹膜、肾上腺，也可转移到肾、脑、骨髓等。

例题3

幽门螺杆菌是一种致病菌，下列与此菌关系最密切的疾病是（E）

A.反流性食管炎　B.胃息肉　C.胃平滑肌瘤

D.Zollinger-Ellison综合征　E.胃癌

胃癌的相关因素

（1） 环境因素

1）亚硝胺致病说：胃癌的发病学说中最经典和最传统的是亚硝胺致病说。

2）多环芳烃化合物：熏鱼、熏肉等食物中含有较严重的包括3、4-苯并芘在内的多环芳烃化合物的污染，胃癌发病率较高。

3）其他饮食相关因素：胃癌与高盐饮食、吸烟、低蛋白质饮食和较少进食新鲜蔬菜、水果有关。

（2） 感染因素

1）幽门螺杆菌（Hp）感染：Hp感染与胃癌发生相关，已经被WHO列为Ⅰ类致癌物。

2）EB病毒感染：部分胃癌患者的癌细胞中EB病毒感染或在癌旁组织中检出EB病毒基因组。

（3）遗传因素：10％的胃癌患者有家族史，具有胃癌家族史者，其发病率高于人群2～3倍。少数胃癌属“遗传性胃癌综合征”或“遗传性弥漫性胃癌”。浸润型胃癌的家族发病倾向更显著，提示该型胃癌与遗传因素关系更密切。

（4）胃癌前变化：与胃癌的关系较为密切。

例题4

进展期胃癌，最常见的类型是（D）

A.息肉型　B.溃疡型　C.弥漫浸润型

D.溃疡浸润型　E.浅表扩散型

进展期胃癌　胃癌突破黏膜下层累及肌层者即为进展期胃癌，也称为中晚期胃癌。

（1）Ⅰ型（息肉样型或蕈伞型）：少见。向胃腔内生长形如菜花样隆起，中央可有糜烂与溃疡，呈息肉状，基底较宽，境界较清楚。

（2）Ⅱ型（溃疡型）：较多见，肿瘤有较大溃疡形成，边缘隆起明显而清楚，向周围浸润不明显。

（3）Ⅲ型（溃疡浸润型）：最多见。中心有较大溃疡，其边缘隆起，部分被浸润破坏，境界不清，癌组织在黏膜下的浸润范围超过肉眼所见的肿瘤边界，较早侵及浆膜或淋巴结转移。

（4）Ⅳ型（弥漫浸润型）：约占10％。弥漫性浸润生长，边界模糊。因夹杂纤维组织增生，致胃壁增厚而僵硬，又称“皮革胃”。

例题5

早期胃癌包括（ABD）

A.黏膜内癌　B.不超过黏膜下层的癌伴淋巴结转移

C.侵及肌层的癌　D.不超过黏膜下层的癌

E.侵及浆膜层的癌

早期胃癌　病变仅限于黏膜和黏膜下层者为早期胃癌，其中黏膜层者为黏膜内癌，包括未突破固有膜的原位癌。包括隆起型（息肉型，Ⅰ型）、表浅型（胃炎型，Ⅱ型）和凹陷型（溃疡型，Ⅲ型），其中Ⅱ型又分为Ⅱa（隆起表浅型）、Ⅱb（平坦表浅型）及Ⅱc（凹陷表浅型）三亚型。

例题6

早期胃癌目前较有前途的治疗方法是（D）

A.开腹手术　B.内镜下氩气刀治疗

C.放射治疗　D.内镜下ESD治疗或EMR治疗

E.化疗或放射治疗

内镜下治疗　胃镜下手术切除早期癌，包括胃黏膜切除术、黏膜下剥离术、激光治疗、光动力治疗、微波治疗、局部注药治疗。

（1）黏膜切除术（EMR）：不超过2 cm的黏膜内癌可用EMR治疗。

（2）黏膜下剥离术（ESD）：是在EMR基础上发展而来的新技术，完全切除的标本应每个切片边缘均未见癌细胞；任何一个切片之长度应大于相邻切片中癌肿的长度；癌灶边缘距切除标本断端的水平方向距离：在高分化管状腺癌应＞1.4 mm，中分化管状腺癌则应＞2.0 mm。

（3）Nd：YAG激光：主要适应证为早期癌直径小于2 cm，局限于黏膜层的边缘清晰之隆起型；另外，局部进展期胃癌及胃-食管连接部癌发生梗阻者，可以此缓解梗阻狭窄等，改善症状。

（4）光动力治疗：最普遍使用的光敏剂是HpD（血卟啉衍生物），早期癌是最佳治疗对象，治疗局部进展期胃癌只要光可以照到的范围内均有治疗作用。

（5）微波凝固治疗：早期可达到根治效果，晚期为姑息治疗。本法操作简便，发生并发症少，较为安全。

例题7（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

男，63岁。上腹部隐痛1个月，粪隐血（+）～（++），胃镜检查：胃小弯2 cm×2 cm溃疡，中央凹陷有污秽苔，周围隆起且不规则，质硬触之易出血，蠕动少。

Ⅰ.本例最可能是下列哪一种诊断（D）

A.胃小弯溃疡　B.胃溃疡合并真菌感染　C.胃小弯巨大溃疡

D.胃癌　E.慢性糜烂性胃炎

胃癌的临床表现

（1）症状：胃癌的早期多无症状或无特异性症状，发展至一定时期，则出现的症状亦无特征性，包括上腹不适、嗳气、吞酸等。进展期胃癌可出现如下症状。

1）上腹疼痛：最常见，疼痛性质可有隐痛、钝痛。多与饮食关系不定，有的可有类似消化性溃疡症状，应用抗酸或抑酸治疗有效。当肿瘤发生转移时（尤其是侵及胰腺时），则有后背等放射痛。肿瘤穿孔时，则可出现剧烈腹痛等急腹症症状。

2）食欲缺乏、消瘦及乏力：尽管是非特异症状，但出现率较高且呈进行性加重趋势。可伴有发热、贫血和水肿等全身症状。晚期可出现恶病质。

3）恶心与呕吐：在较早期即可出现，以餐后饱胀及恶心为主。中晚期则可因肿瘤致梗阻或胃功能紊乱所致。胃远端癌引起的幽门梗阻时可致呕吐腐败臭气味的隔夜宿食。

4）出血和黑粪：早癌者约20％有出血或黑粪等上消化道出血征象，中晚期者则比例更高。可仅仅是大便隐血阳性，也可有较大量呕血及黑粪。老年患者有时甚至出现无明显其他症状的黑粪。

5）肿瘤转移致症状：包括腹腔积液、肝大、黄疸及其他脏器转移的相应症状。临床上有时遇到首发症状为转移灶的症状，如卵巢肿块、脐部肿块等。

（2）体征：早期胃癌常无明显体征，中晚期者可出现上腹深压痛，或伴轻度肌抵抗感。上腹部肿块约出现在1／3进展期胃癌患者，多质地较硬和不规则及压痛。另外，可出现一些肿瘤转移后体征，如肝大、黄疸、腹腔积液、左锁骨上等处淋巴结肿大。当有胃癌伴癌综合征时，可有血栓性静脉炎和皮肌炎及黑棘皮病等相应体征。

（3）并发症：胃癌的主要并发症包括出血、穿孔、梗阻、胃肠癌瘘管和周围脓肿及粘连。

（4）伴癌综合征：表现为皮肤改变、神经综合征和血栓-栓塞、类白血病表现、类癌综合征。

Ⅱ.为明确诊断，应采取下列哪一种检查手段（C）

A.X线胃肠钡餐检查　B.癌胚抗原测定

C.胃镜加活检　D.用质子泵抑制剂治疗1个月后复查胃镜

E.血清胃泌素测定

1.内镜检查

（1） 早期胃癌

1）Ⅰ型（隆起型）：表现为局部黏膜隆起呈息肉状，可有蒂或广基，表面粗糙或伴糜烂。

2）Ⅱ型（表浅型）：界限不明，可略隆起或略凹陷，表面粗糙。可分为以下3个亚型。

Ⅱa型（浅表隆起型）：表面不规则，凹凸不平，伴有出血、糜烂、附有白苔、色泽红或苍白。

Ⅱb型（浅表平坦型）：病灶既无隆起亦无凹陷，仅见黏膜色泽不一或欠光泽，粗糙不平，境界不明。

Ⅱc型（浅表凹陷型）：黏膜凹陷糜烂，底部细小颗粒，附白苔或发红，可有岛状黏膜残存，边缘不规则。

3）Ⅲ型（凹陷型）：病灶明显凹陷或有溃疡，底部可见坏死组织之白苔或污秽苔，间或伴有细小颗粒或小结节，有岛状黏膜残存，易出血。

（2）进展期胃癌：隆起为主病变较大，不规则可呈菜花或菊花状，表面可有溃疡和出血。凹陷为主的病变则以肿块中间溃疡为突出表现，基地粗糙和渗出与坏死。边缘可呈结节样不规则。

2.病理组织学检查　活组织检查对于胃癌尤其是早期胃癌的诊断至关重要，其确诊率高达90％～95％。注意取材部位是凹陷病变边缘的内侧四周以及凹陷的基底，隆起病变应在顶部与基底部取材。

例题8（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

男，59岁。上腹隐痛2个月。伴食欲减退，体重减轻。

Ⅰ.下一步应进行哪些处理（提示：胃镜提示胃体大弯侧不规则溃疡，底覆污秽苔，周围黏膜肿胀呈围堤状，质硬，胃黏膜蠕动差，病理活检未见明显癌细胞）（ABC）

A.上腹CT　B.超声内镜　C.再行胃镜胃黏膜活检

D.手术治疗　E.抗溃疡治疗

辅助检查

（1）内镜检查和病理组织学检查：内镜结合病理是最重要的辅助检查。

（2）影像学检查

1）X线检查

a.早期胃癌：气钡双重对比造影可发现小充盈缺损，提示隆起型早期胃癌可能，其特点是表面不规整、基底部宽。而对于浅表型者，可发现颗粒状增生或部分见小片钡剂积聚胃壁可较僵硬。凹陷型者可见浅龛影，底部毛糙不平。

b.进展期胃癌：具体的X线征象如下。

Ⅰ型：充盈缺损为主，薄层对比法可观察隆起灶基底部的形态和估计隆起的高度方面有较大的作用。

Ⅱ型：随着癌肿的生长，环堤增宽，溃疡加深，环堤的内缘呈结节状，龛影的形态变得不规则，形成了所谓的“指压迹”和“裂隙征”。溃疡底多呈不规则的结节状，凹凸不平。环堤的外缘多清晰锐利，与周围胃壁分界清楚。

Ⅲ型：本型充盈像为主要表现。胃腔狭窄、胃角变形、边缘异常和小弯缩短。

Ⅳ型：胃腔狭窄、胃壁僵硬可呈直线状、阶梯状或不规则状、蠕动消失、黏膜异常。

2）CT检查

a.胃癌的基本征象：主要表现为胃壁增厚、腔内肿块、环堤和胃腔狭窄。

b.胃癌的转移征象：观察胃癌腹腔或肺部转移是CT的主要作用之一，可分析淋巴结大小、形态，也可研究浆膜及邻近器官受侵情况。

3）磁共振成像检查：部分作用类似CT。

4）实验室检查：常规检查可表现为缺铁性贫血和粪便隐血阳性甚至伴肝转移时可出现肝功能异常。

Ⅱ.下列哪些属于胃癌癌前病变（提示：再行胃镜胃黏膜活检提示符合胃腺癌改变）（CE）

A.胃腺体增生　B.假幽门腺化生

C.胃黏膜异型增生　D.胃息肉

E.肠型化生　F.胃溃疡

G.胃腺体萎缩

胃癌前变化　即指某些具有恶变倾向的病变，又分为临床概念癌前期状态（又称癌前疾病）和病理学概念癌前病变。

（1）胃癌前疾病

1）慢性萎缩性胃炎：该病是最重要的胃癌前疾病。

2）胃溃疡：有一定的癌变可能性。

3）胃息肉：由病理组织学，胃息肉分为增生性息肉和腺瘤性息肉两类。前者癌变率低，后者是真性肿瘤，根据病理形态，可分为腺瘤性（癌变率约10％）、绒毛状（乳头状）腺瘤性（癌变率可高达50％～70％）和混合型腺瘤性。

4）残胃：残胃癌是指因良性疾患切除后，于残胃上发生的癌。一般认为残胃癌应是前次良性病变切除术后5年以上（有的指10年以上）在残胃所发生的原发性癌肿，但也有人将胃恶性肿瘤术后20年以上再发生的癌列为残胃癌。

5）巨大胃黏膜肥厚征：病变主要见于胃体部，也可累及胃窦。临床特征是低胃酸和低蛋白血症。

6）疣状胃炎：与胃癌的发生有一定关系。

（2）胃癌前病变

1）主要系指异型增生，其也称不典型增生或上皮内瘤变。病理表现为胃固有腺或化生的肠上皮在不断衰亡和增殖过程中所出现的不正常分化和增殖。根据胃腺上皮细胞的异型程度和累及范围，可分为轻度和重度。

2）肠上皮化生（简称肠化生）是指胃固有黏膜上皮包括幽门、胃底和贲门腺出现类似小肠黏膜上皮的现象。肠化生有相对不成熟性，具有向胃黏膜和肠黏膜双向分化的特点。

Ⅲ.确诊后应选择的治疗方案为（提示：上腹B超：肝、胆、胰、脾、肾未见异常，上腹CT提示胃体见一3×4 cm包块，边界欠清）（AD）

A.术后积极化疗　B.足量放疗　C.放射介入治疗

D.及时手术治疗　E.化疗加中药治疗

治疗

（1）外科治疗：是治疗胃癌的主要手段。根据肿瘤是否转移、患者自身体质情况决定手术方式。但无论是根治术还是姑息手术，总的手术原则是尽量切除肿瘤组织和解除肿瘤造成的梗阻症状等。

（2）非手术治疗

1）化学疗法：包括外科手术前的新辅助化疗以缩小原发灶增加根治切除的可能性；术后辅助化疗用于清除隐匿性转移灶以防止复发；对于肿瘤已经播散不能手术者，则由此控制症状延长生存期。另外，腹腔内化疗（IP）效果不能确定，而腹腔内温热灌注化疗（IHCP）对病期较晚已切除的胃癌，可能有提高疗效作用。多数化疗药物有各种毒副作用，包括消化道反应、心血管和造血系统及肝肾功能影响、脱发和皮肤反应等。应采取相应的及时检测。

2）内镜下治疗：用于早期胃癌的治疗。

3）放射治疗：未分化癌、低分化癌、管状腺癌、乳头状腺癌均对放疗有一定的敏感性；如癌灶小而浅在，无溃疡者可能效果最好。

4）生物治疗：通过生物制剂的直接作用或调节机体的免疫系统。包括免疫刺激药的应用、肿瘤疫苗、过继性免疫治疗、细胞因子治疗和以抗体为基础的靶向治疗及其基因治疗等。

5）其他治疗：胃癌的治疗还包括中医中药治疗、营养支持治疗和对证处理等。

（3）并发症的诊断、治疗和预防：主要是出血、梗阻及转移。依靠病史、体检和大便隐血试验和腹部平片等影像检查可诊断。出血治疗包括内镜下止血、应用补液止血和支持治疗。当系器质性梗阻，必要时可考虑姑息手术治疗。

考点　胃肠道淋巴瘤

例题1

胃肠道淋巴瘤的临床表现包括（ABCDE）

A.腹痛　B.腹部包块　C.腹泻与营养不良

D.出血　E.肠穿孔

临床表现

（1）一般临床表现

1）腹痛：是胃肠道淋巴瘤的常见症状，胃淋巴瘤患者腹痛可能与进食有关，症状多呈逐渐加重。

2）腹部包块：部分患者因发现腹部包块或出现肠梗阻就诊，常伴有腹痛。

3）腹泻与营养不良：多数胃肠道淋巴瘤患者可出现不同程度腹泻，小肠受累时吸收不良尤为明显，可为脂肪泻，部分患者可以吸收不良为首发和主要表现。很少出现黏液脓血便。

4）出血、肠穿孔：消化道出血可表现为粪便隐血或显性出血，大出血多发生于疾病迅速进展的患者，保守治疗效果差。穿孔是淋巴瘤患者危重并发症之一。

（2）发生在不同部位淋巴瘤的临床表现

1）胃淋巴瘤：患者相对较年轻，患者常因上腹疼痛、消化不良、贫血等症状就诊，这些症状并无特殊性。体格检查可发现上腹部包块。患者可有粪便隐血、贫血。

2）小肠淋巴瘤：较为局限，最常见的表现为腹部发作性绞痛和活动的腹部包块，部分可出现进行性不全肠梗阻；可有腹泻、吸收不良、贫血等表现，很少有发热、皮肤瘙痒等表现。可有免疫球蛋白重链异常。

3）结直肠淋巴瘤：较为少见，好发于右半结肠，表现为腹痛、腹胀、低位肠梗阻、腹泻、便血以及体重下降，症状与结肠癌难以区别。

4）食管淋巴瘤：症状与食管癌患者难以鉴别，主要表现为进行性吞咽困难。食管淋巴瘤罕见，患者多较年轻，进展快。

例题2

男，38岁。反复上腹痛6个月，疼痛无明显规律性，应用抗酸剂治疗腹痛有时能缓解，伴腹胀、食欲减退、消瘦明显，查体：贫血外观，左锁骨上未触及肿大淋巴结，腹部可触及一包块。粪隐血阴性。胃镜检查如下图。该患者最可能的诊断是（E）

A.胃黄斑瘤　B.胃癌　C.胃溃疡恶变

D.胃泌素瘤　E.胃淋巴瘤

辅助检查

（1） 内镜检查

1）胃镜检查是诊断胃淋巴瘤最常用的方法，肿瘤常发生在胃窦部。胃镜下常为弥漫浸润型病变，胃壁增厚，胃腔狭窄，皱襞粗大，充气胃壁扩张性差，病变组织脆，易出血。胃淋巴瘤也可为结节型病变，或较浅的浸润性病变，多发或单发，表面可见一个或多个溃疡，溃疡大而深。对内镜下怀疑淋巴瘤的病灶，建议多点深取活检。超声内镜可以了解胃壁受累的深度和周围淋巴结情况，可作为常规内镜检查的补充。细针穿刺活检在恶性肿瘤的鉴别诊断中已经广泛应用，但在淋巴瘤诊断中的作用仍有争议。

2）结肠镜检查和活检对结直肠淋巴瘤的诊断有重要意义。

3）对高度怀疑小肠淋巴瘤的患者情况允许，可争取小肠镜检查、活检，表现为肠壁增厚变硬，黏膜多发结节隆起，或形成肿块，肿块表面伴溃疡，或造成肠腔狭窄。

（2）X线检查

1）胃淋巴瘤在X线上表现胃黏膜不规则增粗，但无明显破坏；单发或多发的结节、肿块，表面可有溃疡形成，溃疡周围围堤常较光整；浸润性病变，类似“皮革胃”，但仍有一定的扩张度。

2）在气钡双重造影中小肠淋巴瘤表现为局限性或广泛性病变，呈单发或多发结节充盈缺损、浸润性改变、息肉样型病变、腔内外肿块形成或肠系膜受侵犯等类型，也可表现吸收不良的X线征象，或出现肠套叠。

3）超声检查、腹部和盆腔CT扫描、MRI可发现胃壁和肠壁的异常，了解腹腔淋巴结、网膜淋巴结和腹膜后淋巴结以及邻近器官受累情况，为胃肠道淋巴瘤患者的诊断和分期提供帮助。

（3）Hp检查：对怀疑胃MALT淋巴瘤的患者应常规进行Hp检测。

（4）骨髓检查：在低度、中度和高度恶性淋巴瘤中，骨髓受累的发生率分别为39％、36％和18％；在中度或高度恶性淋巴瘤中，骨髓受累患者生存期显著缩短。

考点　克罗恩病（C rohn病）

例题1

一般认为与克罗恩病的发病有关的主要是（D）

A.病毒感染　B.结核杆菌感染

C.变态反应　D.免疫反应

E.药物因素

病因及发病机制　克罗恩病的病因及发病机制迄今还不清楚。目前认为可能是多因素综合作用的结果，主要包括环境、免疫以及遗传等因素。其致病机制可能是感染、饮食等环境因素作用于遗传易感人群的肠黏膜，引起机体的自身免疫反应所致。

（1）感染、肠道菌群和肠道免疫

1）致病菌：多年来，人们认为CD的发生可能与感染有关，一直在寻找炎症性肠病的感染证据，但未找到明确的特异病原菌。

2）肠道菌群：肠道共生菌作为抗原刺激物，引起肠道持续免疫反应。当肠道受到抗原刺激或免疫耐受紊乱时，则引起细胞介导免疫反应或体液免疫反应。

（2）遗传学：克罗恩病的发病有遗传倾向，克罗恩病患者的亲属发病率高于普通人群，单卵双生子克罗恩病共患率高于双卵双生子，白种人的发病率高于其他人种。

（3）环境因素：环境因素在克罗恩病发病中也起重要作用。克罗恩病在发达国家多见，而在发展中国家相对少见，吸烟是克罗恩病发生的危险因素。

例题2

不是克罗恩病出现腹块的因素是（C）

A.肠系膜淋巴结肿大　　　　B.肠壁与肠系膜增厚

C.直肠外瘘通向肛周皮肤　D.内瘘形成或局部脓肿

E.肠粘连

腹部包块　见于10％～20％患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。

例题3

关于克罗恩病腹泻，不正确的是（B）

A.病变肠段炎症、蠕动增加和继发性吸收不良所致　　B.腹泻常伴里急后重

C.一般无脓血或黏液便　D.病程初期为间歇性发作

E.病程后期为持续性糊状大便

腹泻　是克罗恩病的常见症状之一，它可能与梗阻性滞留、瘘管引起的细菌过度生长有关，也可能与胆酸在末段回肠吸收减少和肠吸收不良有关。有远端结肠炎和直肠炎者，可出现便急和里急后重。与溃疡性结肠炎相比，克罗恩病的腹泻较轻，粪便多为糊状，一般无脓血或黏液。

例题4

克罗恩病发生腹痛的原因是（ABC）

A.局部肠痉挛　B.不完全或完全性肠梗阻

C.急性肠穿孔　D.肠蠕动增加

E.腹水

腹痛　为最常见症状。常为轻度绞痛，位于右下腹或耻骨上方。由于疼痛常与肠内容物通过充血、水肿和狭窄的炎症肠段有关，故腹痛常发生于排便前，排便后缓解。肠壁或肠壁外因素引起的梗阻也是引起腹痛的重要原因。肠游离穿孔和腹腔内脓肿破裂可引起急腹症的表现。

例题5

下列实验室检查结果不符合克罗恩病的是（A）

A.粪便隐血试验常呈阴性　B.血清溶菌酶增高

C.血清白蛋白降低　D.红细胞沉降率加快

E.凝血酶原时间延长

实验室检查

（1）血红蛋白和血清白蛋白常有降低。活动期外周血白细胞增高，红细胞沉降率（ESR）加快，血浆C反应蛋白（CRP）增高。

（2）血清ASCA（抗酿酒酵母抗体）是克罗恩病较为特异的抗体，大多数研究认为ASCA+／p ANCA-支持克罗恩病的诊断，而ASCA-／p ANCA+支持溃疡性结肠炎的诊断。

（3）大便常规检查常可见白细胞，便隐血试验常呈阳性。腹泻患者应常规检查肠道病原菌、虫卵、肠道寄生虫以及艰难梭菌。有吸收不良综合征者粪脂排量增加并可有相应吸收功能改变。

例题6

克罗恩病最常累及的部位是（E）

A.左侧结肠　B.回馈近端　C.空肠

D.直肠　E.回肠末端

克罗恩病的病理　40％～50％的病例病变同时累及回肠和右侧结肠，最为多见；其次是单独小肠受累者，约占1／3，主要在回肠，少数见于空肠；仅有结肠受累者占20％～30％，以右半结肠多见。病变还可累及口腔、食管、胃、十二指肠、阑尾，以及胰腺、男女生殖器、紧邻肛门周围的皮肤（转移性克罗恩病），但较为少见。

（1） 大体表现

1）克罗恩病病变黏膜呈纵行溃疡及鹅卵石样外观，早期可呈鹅口疮溃疡。

2）病变肠段肠壁增厚，僵硬，肠腔变窄，严重受累肠段常有深凿溃疡延伸形成的窦道。

3）病变呈节段性分布，病变肠段被未受累及的“跳跃”肠段分隔。

4）病变肠段肠系膜肥厚、水肿、血管增生，可见扩张的淋巴管和肿大淋巴结，臃肿的肠系膜呈指状突起在肠管浆膜面向肠系膜对侧缘爬行（“爬行脂肪”），最终包裹受累肠段。

（2）组织学表现

1）非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结。

2）裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层、肌层甚至浆膜层。

3）肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。

例题7

X线钡餐检查呈“跳跃征”提示为（C）

A.小肠淋巴瘤　B.空肠非特异性炎症　C.克罗恩病

D.肠结核　E.升结肠癌

辅助检查

（1）实验室检查：包括血常规、便常规等。

（2）内镜检查：对怀疑有克罗恩病的患者，为确立诊断，首选内镜检查并进行活检。内镜下表现即病理部分大体表现的肠腔黏膜所见，病变呈节段性分布，呈增殖样外观，有纵行或匐行性溃疡交错呈鹅卵石样，溃疡周围黏膜相对（与溃疡性结肠炎比较）正常，肠壁僵硬，肠腔狭窄，有的有炎性息肉。

（3）黏膜活检：尽管内镜下黏膜活检诊断克罗恩病的可靠性受取样组织标本深度的限制，但它是诊断克罗恩病过程中的重要手段。

（4）X线检查：钡剂造影可见病变肠段黏膜皱襞粗乱，纵行性或裂沟样龛影，鹅卵石样充盈缺损，假息肉、肠腔狭窄和瘘管等表现，病变呈节段性分布，有的可见“跳跃征”和“线样征”。“跳跃征”是由于病变肠段受激惹而痉挛，钡剂不能停留于激惹痉挛肠段而在其两端停留所致。“线样征”是钡剂迅速通过激惹痉挛肠段而在痉挛肠段肠腔中遗留的一细线状钡影，经典的“线样征”是由于痉挛而不是纤维化所致。肠壁深层水肿导致充盈钡剂的肠襻分离。

（5） 其他检查

1）CT能显示透壁性增厚的肠壁，是诊断肠壁外并发症的重要手段，还能区分小肠造影时肠襻分离的不同原因。

2）MRI可能在显示盆腔病变如坐骨直肠窝脓肿、辨别直肠周围瘘管与肛提肌的关系有优势。

3）超声检查在发现由阑尾炎、输卵管-卵巢疾病、异位妊娠和盆腔炎症性疾病引起的诊断不明确的右下腹痛中有价值。

4）无线胶囊内镜（WCE）可用于内镜检查回肠末段正常或内镜不能到达回肠末段，且其X线检查或横断影像检查没有发现病变的患者。

例题8

对溃疡性结肠炎和克罗恩病鉴别正确的是（C）

A.溃疡性结肠炎病变分布呈节段性　B.克罗恩病直肠受累少见

C.克罗恩病末端回肠受累多见　D.溃疡性结肠炎瘘管形成多见

E.克罗恩病肠腔狭窄少见

溃疡性结肠炎与结肠克罗恩病的鉴别要点

（1）结肠克罗恩病：结肠克罗恩病有腹泻但脓血便少见；病变分布呈节段性；直肠受累少见；末端回肠受累多见；肠腔狭窄多见、偏心性；瘘管形成多见；内镜表现为纵行或匐行溃疡，伴周围黏膜正常或鹅卵石样改变；活检病理特征为裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿等、黏膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症。

（2）溃疡性结肠炎：溃疡性结肠炎脓血便多见、病变连续；直肠绝大多数受累；末端回肠受累少见；肠腔狭窄少见、中心性；瘘管形成罕见；内镜表现为溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加；活检病理特征为固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少。

例题9

女，29岁。克罗恩病史5年。近日突然出现剧烈腹痛，伴恶心、呕吐胃内容物，发热，3天未排大便。其原因可能是（B）

A.克罗恩病复发　B.并发肠梗阻　C.并发癌变

D.瘘管形成　E.发生急性阑尾炎

1.临床表现

（1）消化系统表现

1）腹痛、腹泻。

2）梗阻：梗阻是克罗恩病自然史中的重要特征，可以有几种形式。疾病的早期，肠壁水肿和痉挛共同引起间歇性梗阻表现，餐后症状加重，放射学表现为“线样征”。经过数年，持续炎症逐渐进展为纤维性狭窄，引起慢性梗阻，在慢性梗阻基础上可以反复发作急性肠梗阻，可能与突发的炎症、痉挛或未消化的食物阻塞狭窄的肠段有关。

3）瘘管形成：是克罗恩病较为常见且较为特异的临床表现，因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。

4）肛门直肠周围病变：有肛裂、肛瘘以及肛周脓肿，多见于有结肠受累者。

（2）全身表现：主要表现为发热和营养不良。发热常呈低热，有高热伴寒战者提示可能有脓肿形成。营养不良常见，表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等，青春期前患者常有生长发育迟缓。

（3） 肠外表现

1）骨关节表现：是最常见的肠外表现，克罗恩病（CD）的骨关节疾病比溃疡性结肠炎多见，引起很多周围关节发病。

2）皮肤黏膜表现：皮肤结节性红斑在克罗恩病更常见，尤其是儿童，而坏疽性脓皮病更常见于溃疡性结肠炎（UC）。

3）眼睛表现：巩膜外层炎于CD患者比UC患者多见。

4）肝胆表现：克罗恩病肝功能检查常有异常，但严重的肝胆疾病少见，重症病例可有脂肪肝。

5）泌尿生殖系统表现：除肠穿孔可侵犯泌尿生殖系统，引起肾盂、输尿管扩张积水外，CD患者还可有尿酸结石和草酸盐结石。

6）小肠吸收不良：可能通过几种不同的病理生理机制发生，包括弥漫性小肠炎症、广泛小肠切除所致的短肠综合征，吸收不良能引起很多营养缺乏。

2.并发症　肠梗阻最常见，其次是腹腔脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。炎症迁延不愈者癌变风险增加。

例题10

下列哪项不是克罗恩病的治疗措施（D）

A.氨基水杨酸制剂　B.糖皮质激素　C.免疫抑制剂

D.非甾体类抗炎药　E.手术治疗

克罗恩病的治疗

（1）一般治疗：所有CD患者必须戒烟。保持充足的营养和纠正特殊营养成分的缺乏甚为重要，由于CD患者多有小肠的消化、吸收不良，故要注意营养补充的方法和有效性。一般给高营养低渣饮食，适当给予叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。

（2） 药物治疗

1）氨基水杨酸制剂：水杨酸偶氮磺胺吡啶对克罗恩病结肠炎和回肠结肠炎有效并可用于结肠克罗恩病的维持缓解治疗。治疗期间应定期监测患者的肝、肾功能，监测患者的外周血象。

2）糖皮质激素：对小肠和大肠克罗恩病都有效，是目前控制病情活动最有效的药物，适用于CD活动期。病情严重者可先用氢化可的松或地塞米松静脉给药，待病情控制后过渡到口服用药。病变局限在左半结肠者还可用激素保留灌肠。由于副作用较大，一般激素不宜用作维持治疗。

3）免疫抑制药：免疫抑制药治疗CD有效。

a.硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例，且可用作维持治疗。严重不良反应少，主要是白细胞减少等骨髓抑制表现，白细胞减少与剂量相关且可逆。其他还有发热、皮疹、关节痛、急性胰腺炎以及肝损伤等。

b.甲氨蝶呤治疗CD有效，对糖皮质激素反应较差的病例可以试用。不良反应包括恶心、痉挛性腹痛、轻度转氨酶升高、轻度白细胞减少症、间质性肺炎、与剂量有关的肝纤维化。有肝硬化、慢性肝炎、高乙醇摄入、肾脏疾病、慢性肺疾病等禁忌给予甲氨蝶呤。

4）抗菌药物：广谱抗生素如喹诺酮类药物加甲硝唑是有效的治疗手段，尤其是对有细菌过度生长、化脓性并发症的患者。

5）生物制剂：目前，应用于临床并取得较好治疗效果的主要是抗TNF-α单克隆抗体英夫利昔单抗（IFX）。IFX可能引起变态反应，可能引起关节痛、关节僵硬、发热、肌肉疼痛和乏力等不良反应，IFX有加重心功能衰竭的危险。

6）其他治疗：益生菌在临床应用广泛，对CD的治疗有所帮助，可作为CD的辅助治疗。

（3）手术治疗：CD手术切除病变肠段不能彻底解决复发问题且复发率极高，因此CD应以内科治疗为基础，手术适应证主要是针对并发症，包括：完全性机械性肠梗阻、瘘管或脓肿经内科治疗无效者，以及急性穿孔或不能控制的大量出血，还有怀疑有癌变改变者。

例题11

女，22岁。半年来常感脐周或右下腹痛，伴间歇腹泻，粪便呈糊状，无脓血，右下腹有压痛。全胃肠钡餐检查：回肠末端及盲肠有多段肠曲肠腔狭窄，边缘不整齐，病变之间肠曲正常，最可能的诊断为（A）

A.克罗恩病　B.肠结核　C.结肠癌

D.溃疡性结肠炎　E.阿米巴性肉芽肿

克罗恩病的鉴别诊断

（1）肠结核：肠结核表现最接近克罗恩病，但肠结核一般病变局限于回盲部，不呈连续性分布，溃疡多沿肠纵轴呈横行分布，瘘管及肛门直肠周围病变罕见；可能合并有肺结核或结核性腹膜炎。尤其重要的是肠结核抗结核治疗有效。

（2）肠阿米巴病：可在右下腹引起梗阻表现和炎性包块，阿米巴结肠炎在很多细节类似溃疡性结肠炎或克罗恩病。通过大便、黏膜渗出物和活检组织中检出滋养体以及溶组织阿米巴血清滴度升高可做出阿米巴病的诊断。

（3）小肠结肠耶尔森菌感染：症状和体征极似急性阑尾炎，是由于炎性和水肿性末端回肠和肠系膜淋巴结炎所致。该病一般自发愈合而无瘢痕形成，无梗阻、瘘管形成和慢性衰弱表现。

（4）艾滋病相关机会感染：随着AIDS的传播，机会感染特别是细胞内鸟分枝杆菌和巨细胞病毒（CMV）感染越来越多见，可能引起回肠炎。

（5）急性阑尾炎：应与CD急性发作进行鉴别，急性阑尾炎的特点是发作前无慢性腹部症状病史，有转移性腹痛，腹泻少见。

（6）白塞病：白塞病可以累及小肠，在病理学上极似克罗恩病。其疼痛性口腔溃疡、眼症状及外阴溃疡通常是其主要的临床表现，很少主诉肠道的不适。

（7）缺血性结肠炎：多见于老年患者，多有高血压、糖尿病或便秘等高危因素，一般先发作突发性左下腹痛，随后伴有便血。通常不累及直肠，大多数发作呈自限性，恢复较快。

（8）放射性肠炎：有明确的放射治疗史，见于盆腔接受放射治疗的患者，表现为腹痛、腹泻，有的有黏液血便。

（9）显微镜下结肠炎：包括胶原性结肠炎和淋巴细胞性结肠炎，当出现无痛性大量腹泻不伴便血时应考虑该病。

（10）肿瘤：新生物如盲肠类癌，可以起源于回盲瓣并侵犯较长的回肠末段，引起回肠梗阻的症状和体征。空肠、回肠和盲肠的淋巴肉瘤与小肠克罗恩病有相似症状、分布和X线表现，病理组织学检查可以鉴别。

（11）溃疡性结肠炎：见本节相应内容。

考点　溃疡性结肠炎

例题1

关于溃疡性结肠炎的叙述，下列哪项正确（B）

A.病变呈节段性分布　B.典型的表现是慢性腹泻、便血

C.溃疡深，易穿孔　D.常常急性起病

E.病变多位于右半结肠

概述　溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性结肠炎症性疾病。通常缓慢发病，反复发作，迁延不愈，少数患者暴发起病，病情危重。病变多累及直肠、乙状结肠，可逆行向近端结肠发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续分布；临床症状的轻重取决于结肠病变的范围和严重程度，主要表现为血性腹泻和黏液血便，大部分患者通常要经历多次复发和缓解的临床过程，可合并不同程度的全身症状；可伴发与肠道炎症和HLA易感性相关的肠外表现。

例题2

溃疡性结肠炎的病理变化中哪项是错误的（E）

A.可见充血、水肿、灶性出血　B.可见肠腺隐窝脓肿

C.可见沿结肠纵轴发展的浅小不规则溃疡　D.常出现炎性息肉

E.肠壁或肠系膜淋巴可见非干酪性肉芽肿

组织病理学

（1） 活动期

1）黏膜全层有弥漫性特殊分布的慢性炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞）及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。特别是隐窝底部至黏膜肌之间灶性或弥漫性的浆细胞浸润是提示UC的有力证据；上皮细胞间中性粒细胞浸润结合上皮细胞破坏往往是疾病活动性的标志，隐窝炎、隐窝脓肿也是UC常见的病理组织学表现。

2）黏膜结构的改变，上皮表面不规则、破坏，隐窝变浅、分叉、破坏、排列紊乱、隐窝和黏膜固有层分离等。

3）黏膜表层糜烂、溃疡形成，潘氏细胞化生、黏蛋白缺失、黏膜肌层增厚。

（2） 缓解期

1）中性粒细胞消失，慢性炎症细胞减少。

2）隐窝大小、形态不规则，排列紊乱。

3）腺上皮与黏膜肌层间隙增宽。

4）潘氏细胞化生。

例题3

溃疡性结肠炎钡剂灌肠可以见到如下几种表现，除外（C）

A.黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化

B.多发性浅龛影

C.病变呈节段性分布

D.带有小充盈缺损，提示有炎性息肉存在

E.肠管缩短，结肠袋消失呈管状

X线钡剂灌肠　不作为首选检查手段，可作为结肠镜检查有禁忌证或不能完成全结肠检查时的补充。主要X线征有：①黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆形或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。重度患者不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

例题4

下列哪项不是溃疡性结肠炎（UC）的常见并发症（A）

A.瘘管形成　B.结肠大出血　C.结肠癌变

D.关节炎　E.结节性红斑

并发症

（1）中毒性巨结肠：约5％的重症UC患者可出现中毒性巨结肠。此时结肠病变广泛而严重，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠最为严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。易引起急性肠穿孔，预后差。

（2）癌变：多见于广泛性结肠炎、病程漫长者。病程＞20年的患者发生结肠癌风险较正常人增高10～15倍。

（3）其他并发症：结肠大出血发生率约3％；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于CD。

例题5

下列哪项不需与溃疡性结肠炎进行鉴别诊断（E）

A.Crohn病　B.慢性细菌性痢疾　C.大肠癌

D.肠易激综合征　E.炎症性假性息肉

鉴别诊断

（1）急性自限性结肠炎：各种细菌感染，如痢疾杆菌、沙门菌、直肠杆菌、耶尔森菌、空肠弯曲菌等。急性发作时发热、腹痛较明显，粪便检查可分离出致病菌，抗生素治疗有良好效果，通常在4周内消散。

（2）阿米巴肠炎：病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的黏膜多属正常。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清抗阿米巴抗体阳性。抗阿米巴治疗有效。

（3）血吸虫病：有疫水接触史，常有肝、脾大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。免疫学检查亦有助鉴别。

（4）UC与CD的鉴别：临床上UC为结肠性腹泻，常呈血性，口炎与腹部包块少见，直肠受累、弥漫性或浅表性结肠炎症；CD腹泻表现不定，常有腹痛和营养障碍，口炎、腹部包块与肛门病变常见。以回肠或右半结肠多见，病变呈节段性、全壁性、非对称性，典型者可见鹅卵石样改变、纵行裂隙状溃疡等。

（5）其他：其他感染性肠炎（如真菌性肠炎、出血坏死性肠炎、抗生素相关性肠炎）、缺血性肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、结肠憩室炎应和本病鉴别。

例题6

有关柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的叙述，正确的是（D）

A.有效成分在肠道全程均有作用

B.磺胺吡啶是主要的有效成分

C.病变局限在直肠者可用SASP灌肠

D.出现皮疹、粒细胞减少时，应改用其他药物

E.特别适用于重型活动期患者

氨基水杨酸类　包括美沙拉嗪或5-氨基水杨酸（5-ASA）和柳氮磺胺吡啶（SASP）。给药方式包括口服片剂、胶囊或混悬液、液体或泡沫状灌肠剂以及栓剂。氨基水杨酸用于诱导轻-中度UC的缓解；也用于UC维持缓解。SASP最常见的不良反应为头痛、恶心、上腹痛以及腹泻，为剂量依赖性。5-ASA耐受性相对较好，有报道少数患者发生腹泻、头痛、恶心和皮疹。治疗期间应定期监测患者的肝、肾功能，监测患者的外周血象。

例题7（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

男，50岁，间断性腹泻20余年，加重3个月，大便每日4～5次，不成形，近日纳差，体重明显减轻，化验便潜血阳性，便内有脓细胞、红细胞，血Hb 100 g／L。

Ⅰ.确诊的最佳手段是（C）

A.血液生化　B.肿瘤标志物检测

C.结肠镜检查　D.腹部CT检查

E.腹部超声检查

内镜下表现　由于结肠镜检查的直视性及可以同时采取黏膜组织进行病理组织学检查，使其成为目前诊断UC的首要检查手段。典型的活动期病变内镜下表现包括：①累及直肠的连续性环周病变；②黏膜血管纹理模糊或消失、充血、水肿、易脆，呈砂纸颗粒状外观，易出血；③多发性糜烂、浅小溃疡，少数融合成较深溃疡，覆盖或夹杂血性、黏液脓性渗出物；④ 部分左半结肠病变为主病例盲肠阑尾开口受累；⑤慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，黏膜萎缩瘢痕化，假息肉形成及桥形黏膜，肠管纤维化、短缩偶有狭窄等；⑥治疗后可以导致病变不连续性、异质性，特别是直肠的局部治疗能使黏膜病变看起来完全愈合，内镜下易和克罗恩肠病（CD）混淆。

Ⅱ.此患者最可能的诊断是（B）

A.结肠癌　B.溃疡性结肠炎　C.细菌性痢疾

D.肠易激综合征　E.肠道菌群失调

临床表现

（1）症状：患者通常间歇性缓慢发病，少数患者暴发起病。当病变仅限于直肠时，常表现便中带血，很多患者主诉便秘而不是腹泻。当病变逆行向上进展时，开始出现腹泻伴不同程度便血、排便急迫和里急后重。最典型的临床症状是：大便次数增加或腹泻，便血或大便带血，轻中度腹痛，无腹痛，严重腹痛，体重减轻少见。

（2）体格检查：对轻、中度患者而言，体格检查通常无明显异常发现，直肠指检可有指套染血。重症患者可有贫血、发热、心动过速、口腔溃疡、外周水肿、腹胀、肠鸣音减弱和病变区压痛等。

例题8

重度溃疡性结肠炎临床上有以下几点，除外（A）

A.有脓血便，每日3～6次　B.有发热

C.心率＞90次／min　D.血红蛋白＜75％正常值

E.血沉＞30 mm／h

1.临床类型　可分为慢性复发型、慢性持续型、暴发型和初发型。

（1）初发型：指无既往史的首次发作。

（2）慢性复发型：临床上最多见，指缓解后再次出现症状，常表现为发作期与缓解期交替。

2.疾病分期

（1）活动期：按严重程度分为轻、中、重度。轻度指排便＜4次／d，便血轻或无，脉搏正常，无发热及贫血，血沉＜20 mm／h。重度指腹泻≥6次／d，明显血便，体温＞37.8℃、脉搏＞90次／min，血红蛋白＜75％正常值，血沉＞30 mm／h。介于轻度与重度之间为中度。

（2） 缓解期。

3.病变范围　分为直肠炎、左半结肠炎（病变范围在结肠脾曲以远）及广泛结肠炎（病变累及结肠脾曲以近或全结肠）。

例题9

下列哪项不是溃疡性结肠炎的X线所见（D）

A.肠壁边缘呈锯齿状

B.结肠袋消失，肠管缩短变硬呈铅管状

C.肠腔有多发的圆形充盈缺损

D.X线钡餐检查呈跳跃征象（Stier-lin sign）

E.结肠管壁平滑，肠腔狭窄

X线钡剂灌肠　不作为首选检查手段，可作为结肠镜检查有禁忌证或不能完成全结肠检查时的补充。主要X线征有：①黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；② 多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆形或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。重度患者不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

例题10

下列哪项不是手术治疗溃疡性结肠炎的指征（A）

A.反复发作的轻度溃疡性结肠炎　B.并发大出血

C.并发结肠癌变　D.肠穿孔

E.合并中毒性结肠扩张

溃疡性结肠炎的手术治疗　有关IBD手术选择和手术操作的随机对照临床试验很少。一般原则如下。

（1）需要手术的UC患者最好在外科医师和胃肠病学家共同关心下治疗。应该与需要择期手术的UC患者讨论所有手术方式，包括回肠肛门袋的适当位置。

（2）术前必须由擅长于造口治疗的临床结直肠护理专家参与商议和造口部位标记。UC患者剖腹探查通常采用中间切口。

（3）急性暴发性UC选择次全结肠切除，保留一长段直肠，将其整合入腹切口下端或将其取出做成黏液瘘管，以利于今后直肠切除，并将腹腔内裂开的危险性降至最低。有脓肿存在和营养不良时不必进行一期吻合。

例题11

经RCT证实对溃疡性结肠炎治疗有效的是（E）

A.抗生素　B.微生态制剂　C.甲氨蝶呤

D.尼古丁　E.氨基水杨酸类

溃疡性结肠炎的药物治疗

（1）活动期治疗

1）轻度UC：SASP或相当剂量的5-ASA是有效的一线治疗。

2）中度UC：可用水杨酸制剂治疗，口服水杨酸制剂或局部激素联合治疗反应不佳者改口服糖皮质激素。

3）重度UC

a.一般治疗：每天体检，评估腹部压痛反跳痛。每天4次记录生命体征，如有恶化，增加记录次数。以图表记录大便次数和特征，包括有无血便和粪便性状。

b.静脉给予激素，氢化可的松或甲泼尼龙。

c.抗生素的应用：中华医学会推荐同时肠外应用广谱抗生素控制肠道继发感染，如硝基咪唑、喹诺酮类、氨苄西林或头孢类。

d.抗胆碱药、止泻药、非甾体抗炎药和阿片类药有促发结肠扩张的危险，应停用。

e.强化治疗的第3天进行客观地再评估。

f.如果最初3 d治疗无改善，可考虑结肠切除或静脉环孢素治疗。

（2）维持缓解：推荐UC患者通常必须接受氨基水杨酸、AZA或6-MP维持治疗，以降低复发危险性。一般对所有患者都推荐终生维持治疗，特别是左半结肠或广泛性UC和1年复发1次以上的远段结肠炎患者。对不愿服药且缓解已2年的远段结肠炎患者，停药可能是合理的。然而有证据显示维持治疗可降低结直肠癌发生的危险性。

考点　缺血性肠病

例题1（Ⅰ～Ⅳ题共用题干）

女，59岁。反复上腹部疼痛1个月，复发伴晕厥5 h。因关节炎长期间断服用止痛药。

Ⅰ.为明确诊断，应紧急检查的项目包括［提示：查体：T 36.5℃，P 102次／min，R 22次／min，BP 78／50 mm Hg。神志清楚，腹稍膨隆，腹软，上腹部轻压痛，肝、脾肋下未触及，Murphy征（-），肠鸣音8次／min］（ACDE）

A.血常规　B.胃肠造影　C.胃镜

D.凝血功能　E.腹部X线平片　F.腹部B型超声

G.肝功能　H.肠镜

缺血性肠病的辅助检查

（1）实验室检查：多数患者外周血白细胞增多，血沉增快，可出现血清转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶增高，腹水淀粉酶增高及代谢性酸中毒。粪便检查可见红细胞和脓细胞，隐血试验阳性，但培养无致病菌生长。

（2）内镜检查：急性肠系膜缺血表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，病变部与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，即“两快”。病理组织学黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血素细胞为此病特征。结肠缺血的内镜改变大致相同，但出血结节是其特征性表现，由黏膜下出血或水肿形成，与钡灌肠检查时的特征相对应，其表面光滑、柔软、质脆易出血，多为一过性，可在数天内消失。

（3）血管造影：阳性征象：①非血管阻塞性肠系膜缺血：主动脉没有阻塞，其中小分支可存在节段性狭窄；② 栓子：肠系膜上动脉内的圆形充盈缺损，伴远端血管完全或次全闭塞；③血栓形成：常在肠系膜上动脉起始处，可见血管突然中断，可伴有反应性血管收缩，管径普遍变细；④肠系膜静脉血栓形成：表现为门静脉-肠系膜静脉系统发生闭塞，伴有血管腔内充盈缺损或静脉侧支形成。

（4）X线检查：腹部平片多数病例早期可见局限性痉挛，随后见肠腔积气，节段性扩张，病变肠段结肠袋消失，但无特异性；部分患者可见类似小肠Kerckring皱襞样的横嵴，后者为本病的特征性X线征象之一。钡灌肠检查早期可见特征性的多发息肉样充盈缺损，称之为“指压迹征”，肠管痉挛、脾曲锐角征早期亦多见，随后出现结肠袋消失，溃疡所致不规则龛影，有时呈锯齿样充盈缺损，如肠壁内出现钡剂显影则有特异性，说明坏死深达肌层。后期表现为铅管样狭窄、由假憩室形成的龛影和假息肉形成的充盈缺损。

（5）其他检查：腹部CT有助于肠系膜静脉血栓的诊断，可见肠系膜上静脉增宽，其中可见低密度信号，强化阶段可见周边强化，呈“牛眼征”。B超检查早期可见肠壁增厚、五层肠壁结构，后期出现肠腔狭窄。彩色多普勒超声可见缺血肠段的血流明显少于正常，有助于确定缺血的范围。

Ⅱ.出现这些症状的原因最可能是（提示：胃镜检查见急性糜烂出血性胃炎。腹部X线平片未见异常。经抑制胃酸分泌、保护胃黏膜、输血等处理，血压渐趋稳定。但入院第3天突然发生全腹剧烈疼痛，以左下腹为甚，便血次数增加，由黑粪发展为暗红色黏液血便）（E）

A.治疗措施不当，病情加重　B.肠道积血排出

C.继发弥散性血管内凝血　D.继发细菌性痢疾

E.继发缺血性结肠炎　F.继发溃疡性结肠炎

结肠缺血　2／3以上患者有腹痛，因病变多累及左半结肠，腹痛多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛多伴有便意，部分患者可在24 h内排出与粪便相混合的红色或暗红色血液。其他症状有厌食、恶心、呕吐、低热等。体格检查发现左下腹轻中度压痛、腹胀、低热、心率加快，大便隐血呈阳性。发生肠梗死时可有压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎的体征。肠鸣音开始亢进，随后逐渐减弱甚至消失。

Ⅲ.此时可采取的治疗措施有（胃镜检查提示：胃黏膜病变减轻，无活动性出血。结肠镜检查显示：乙状结肠纵行溃疡，广泛糜烂、充血、水肿，有活动性出血，病变与正常肠段之间界限清楚，考虑“缺血性结肠炎”）（ACDEF）

A.抗生素　B.胃肠减压　C.输血

D.血管扩张剂　E.补充循环血量　F.抗凝治疗

G.外科手术

1.内科治疗

（1）原发病的治疗：纠正心力衰竭和心律失常，补充血容量，同时尽可能避免使用血管收缩剂、洋地黄类药物，肠缺血症状加重，诱发或加速肠管坏死；慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死的毒素扩散和促发肠穿孔。

（2）抗凝及溶栓治疗：肠系膜血管血栓形成患者，可用肝素和链激酶、尿激酶溶栓治疗。24 h后再进行血管造影检查，如果肠管血供已建立，则可以去除导管，继续使用抗凝剂和溶纤药治疗7～10 d，再改为阿司匹林、潘生丁等适量口服，持续3个月。使用过程中要注意出血倾向，监测出、凝血功能以便随时调整剂量。

（3）扩血管药及其他：目的在于解除血管痉挛。可以将罂粟碱用生理盐水稀释至1.0 g／L，按30～60 mg／h速度用输液泵经肠系膜动脉插管输入。如无并发症，动脉给药可持续5 d。非血管阻塞性肠缺血在输注24 h后改生理盐水30 min，再重做血管造影以决定是否继续用药。选用足量、广谱而有效的抗生素，纠正电解质和酸碱平衡失调，加强支持治疗以促进肠黏膜细胞功能的恢复。

2.介入治疗　对于非血管阻塞性肠缺血的早期患者，经过原发病的积极治疗和经动脉内灌注扩血管药物后，是可以治愈的。一旦确诊为非血管阻塞性肠缺血，无论有无腹膜炎体征，都可以经造影导管向动脉内灌注血管扩张剂。在用药过程中，反复进行血管造影来动态观察血管痉挛情况，如果注药后血管痉挛缓解，临床腹痛逐渐减轻或消失，可以逐渐停止灌药。一般持续用药不超过5 d。如果灌药后病情无明显缓解，还出现腹膜炎的体征，则应急诊行剖腹探查术。对于血栓形成或栓塞者，可通过导管灌注链激酶、尿激酶等溶栓剂，可使早期患者避免手术治疗。溶栓治疗有引起消化道出血的并发症，治疗中应引起重视。

Ⅳ.目前应采取的措施是（提示：在治疗过程中出现左下腹明显压痛、反跳痛和肌紧张。T 38.3℃，复查血常规，WBC 12.6×109／L）（D）

A.加强抗感染　B.继续当前治疗，密切观察

C.胃肠减压　D.手术探查

E.禁食，全胃肠外营养　F.罂粟碱扩张血管

外科治疗　非血管阻塞性肠缺血，一旦出现腹膜炎的体征，必须及时地进行手术探查。手术主要是判断肠管组织活力，可经过观察肠管色泽、动脉搏动和肠蠕动的情况来判断。对已坏死的肠管，如果仅局限在某一段肠管，可以做肠管切除。对于可疑的坏死肠管，可暂时予以保留，经12～24 h的药物灌注后，再判断以便决定是否做肠管切除。如果肠管已广泛坏死，手术切除常没有可能性。老年人肠系膜血管阻塞的诊断一旦确立，则要考虑剖腹探查术。术中可以根据肠襻的色泽和肠系膜动脉的搏动来判断栓子栓塞和血栓形成，然后再采取不同的手术方式。手术方式有：①动脉栓子摘除术；②肠系膜动脉血管重建术。

例题2（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

男，70岁。腹痛2天，排鲜血便1天。腹痛为持续性钝痛，伴有腹泻7～8次，每次50～100 ml鲜血便，无里急后重，无发热，无皮疹，近期无体重下降，平素排便正常。查体：腹软，左下腹部有压痛，无反跳痛及肌紧张，未触及包块。

Ⅰ.该患者最可能的诊断为（A）

A.缺血性结肠炎　B.急性细菌性痢疾　C.克罗恩病

D.溃疡性结肠炎　E.结肠癌

1.诊断　由于缺血性肠病临床表现差异很大，且无特异性，尤其是疾病的早期或轻症患者，早期诊断较困难。因此，对凡具有易患因素的患者，如高血压病、冠心病、动脉硬化症、心力衰竭和心房纤颤等疾病，一旦出现腹痛持续＞2 h，尤其是症状与体征不相称，即应考虑本病，争取早期诊断和早期治疗。

2.鉴别诊断　缺血性肠病主要与各种功能性胃肠病、炎症性肠病、憩室炎、急性细菌性肠炎、肠结核、肠型白塞病、结肠癌、肠道恶性淋巴瘤等多种疾病相鉴别。最常被误诊为炎症性肠病，但缺血性肠炎具有症状消失快，内镜下病变恢复快的特点，有别于其他肠道疾病。

溃疡性结肠炎和克罗恩病多见于中青年人，而缺血性肠炎则多见于中老年人。缺血性肠炎结肠镜下病变黏膜和正常黏膜境界清楚，活检后出血少，溃疡为纵形，多沿肠系膜侧分布，罕见炎性息肉和肉芽肿形成是本病内镜下表现的主要特征。与溃疡型结肠炎比较，它是一种节段性疾病，基本不累及直肠；与克罗恩病比较，无鹅卵石样改变。个别患者充血水肿严重，肠镜下表现为黏膜呈暗红色，结节状，甚至呈瘤样隆起，易误诊为结肠癌。

Ⅱ.该患者病变部位可能为（D）

A.回盲部　B.横结肠　C.结肠脾曲

D.乙状结肠　E.直肠

病理学　缺血性肠病可发生于全肠道，以左半结肠多见。多发生于脾曲、降结肠和乙状结肠。病理变化因缺血的程度和病程发展阶段的不同而表现不一。Marson按病程将其分为缺血期、修复期和狭窄期。

（1）急性期：肉眼可见肠腔积液扩张，肠壁因水肿出血变厚，黏膜面出现不规则形褐色瘀斑、出血灶，黏膜片状坏死脱落，显微镜下见到上皮细胞坏死，黏膜固有层出血、水肿、中性粒细胞浸润，黏膜下层毛细血管扩张，小静脉内血栓形成。

（2）修复期：肉眼见大小不一的溃疡，多位于系膜的对侧，溃疡纵行或匍行性，溃疡深者修复后形成瘢痕，常引起肠腔狭窄，有时因腺体增生过度形成假息肉。显微镜下见坏死残留的腺体出现增生，溃疡基底见丰富的毛细血管，浆细胞和淋巴细胞浸润，如累及肌层可见肌细胞浆空泡形成和核固缩现象。

（3）狭窄期：肠腔缩窄，肠壁增厚僵直，镜下见黏膜腺体结构不完整，大量纤维增生。

考点　抗生素相关菌群失调性腹泻

例题

关于抗生素相关菌群失调性腹泻，正确的是（ACDE）

A.肉眼血便为主要临床表现

B.病变局限于左半结肠

C.轻型AAD停用抗生素后大多数病例很快恢复

D.患者多以腹泻就诊

E.病变局限于右半结肠

1.临床表现　患者多以腹泻就诊，单纯腹泻患者，症状轻微，结肠无假膜形成，停用有关抗生素后腹泻自行好转。约85％的抗生素相关性出血性结肠炎由患者口服氨苄西林及其衍生物引起。它以肉眼血便为主要临床表现，病变局限于右半结肠，每日大便十余次，病程短，可在1～3 d自愈。

2.治疗　即刻停用可疑抗生素。轻型AAD停用抗生素后大多数病例很快恢复。加强支持治疗，纠正低白蛋白血症，水、电解质、酸碱失衡。

（1）病因治疗：停用抗生素或改用敏感窄谱抗生素。重症患者可针对致病菌如艰难梭状杆菌选用万古霉素、甲硝唑、杆菌肽等治疗。真菌性肠炎可用抗真菌药物治疗，如制霉菌素、两性霉素B、酮康唑、咪康唑等。

（2）生态制剂的应用：目前，直接或间接应用生理菌以达到纠正菌群失调已经成为共识。生态制剂可应用活菌、死菌及其代谢产物。

（3）止泻药的应用：当病因未明或病因明确而治疗乏策或未能奏效时，如腹泻较重，为防止脱水、电解质紊乱、酸碱失衡及营养障碍，可适当给予止泻剂。

（4）中医治疗方案：实验研究已经证实，中药单味药具有促进菌群生长和调整菌群失调的作用。如刺五加、五味子、宁夏枸杞子及阿胶对婴儿双歧杆菌生长有明显的促进作用。中医药复方的研究表明四君子汤对抗生素造成的小鼠肠道菌群失调具有预防作用。因此，治疗上遵循健脾、温中、分利、固涩四个原则。

（5）对症及支持治疗：重点是维持水、电解质平衡。轻症患者可口服补液盐，失水较多或饮水有困难者则应静脉补给。在大量广泛使用抗生素时，进行肠道菌群的监测是十分必要的，对老年患者尤应如此。对于抗生素相关性肠道菌群失调诱发的腹泻，必须足够重视肠源性感染发生的可能。

考点　假膜性肠炎

例题1

不符合菌群失调性假膜性肠炎的描述是（E）

A.与梭形芽孢杆菌有关　B.与长期使用广谱抗生素有关

C.与肠道正常菌群失调有关　D.形成假膜性肠炎

E.主要累及小肠

病因病理　难辨梭状芽孢杆菌广泛存在于土壤、水、各种动物和人类的尿道、阴道内，正常健康人肠道含量极少。绝大多数抗生素可造成肠道菌群紊乱，使难辨梭状芽孢杆菌过度增殖。难辨梭状芽孢杆菌主要引起结肠炎，侵犯小肠者少见。该菌本身并无侵袭性，造成结肠黏膜损伤是由于其产生的4种毒素：毒素A、毒素B、蠕动改变因子和不稳定因子综合作用的结果。毒素A使细胞内c AMP增加，而出现回、结肠黏膜炎症细胞浸润、出血及绒毛损害，使肠壁通透性增加，导致结肠的水、钠、氯等离子分泌增加。在结肠和回肠细胞膜上已证实有毒素A特异性糖蛋白受体，大剂量毒素可导致兔全部小肠和结肠黏膜以及鼠回肠黏膜产生坏死性炎症和出血性肠炎。毒素B为细胞毒素，直接破坏肠黏膜细胞，形成坏死、假膜。

例题2

男，18岁。患者皮肤挫伤，用林可霉素预防感染，次日大便次数增多、出现黏液便，结合图像应考虑为（B）

A.结肠淋巴瘤　B.假膜性肠炎　C.结肠间质瘤

D.结肠结核　E.结肠癌

辅助检查

（1）粪便检查及培养：粪便检查的典型表现为肉眼观察可见粪便中混有假膜。显微镜下观察假膜由纤维素、黏蛋白、脱落的黏膜上皮细胞等组成。有确诊价值的实验室检查是粪便做厌氧菌培养，发现有难辨梭状芽孢杆菌生长。

（2）毒素鉴定：粪便难辨梭状芽孢杆菌的细胞毒素试验，对PMC的诊断也有一定价值。如第1次阴性，对可疑病例应复查，有些病例可呈阳性。

（3）内镜检查：内镜下假膜性肠炎（PMC）病变特征如下。

1）早期病变：在正常肠黏膜上可见散在的充血斑，微隆于黏膜。

2）典型病变：进一步发展，早期的充血斑呈现点状假膜，继而相互融合成数毫米至数厘米的圆形、椭圆形假膜。病变呈散在或较密集分布，散在病灶间可见正常黏膜是本病的特征之一。但重症病例假膜可融合成片，甚至呈管型。伪膜呈黄白色、灰色、灰黄色、黄褐色不等，隆起于黏膜，周围绕以红晕是本病另一特征。

3）修复过程：假膜脱落，隐窝内潴留分泌物排除，黏膜展平上皮细胞再生修复呈红色斑样，10天后黏膜恢复正常，无瘢痕遗留。

（4）组织病理学检查：组织学表现为黏膜隐窝（肠腺）上皮分泌亢进，有大量黏液充塞隐窝腔，伴多量中性粒浸润。并由白细胞、纤维素、慢性炎症细胞和坏死脱落的上皮碎片形成假膜，堵塞隐窝口，覆盖在炎症的黏膜上，状似蘑菇云。假膜内偶见革兰阳性粗大杆菌（难辨梭状芽孢杆菌）。病变处黏膜及黏膜下层充血水肿和炎细胞浸润，而病变之间的黏膜正常或仅显轻度炎症，炎症局限于黏膜肌层以内。

（5）其他实验室检查：可出现异常的外周血白细胞增多，以中性粒细胞增多为主。粪便常规检查可见白细胞，多数无肉眼血便或黏液便。可有低白蛋白血症，水、电解质和酸碱平衡紊乱。腹部X线平片可显示肠麻痹或轻至中度肠扩张。

考点　出血坏死性肠炎

例题

下列关于急性出血坏死性肠炎说法正确的是（ABCD）

A.是一种严重的消化道急性暴发性感染性疾病

B.病理改变以肠道出血、坏死为主

C.与C型产气荚膜芽孢杆菌有关

D.主要临床表现为腹痛、腹胀、便血、呕吐等

E.起病缓慢，发病前多有不洁饮食史

1.概述　急性出血坏死性肠炎是一种严重的消化道急性暴发性感染性疾病，目前认为与C型产气荚膜芽孢杆菌有关。肠道严重感染导致局部淤血、缺血，胃肠道分泌功能低下，肠道屏障功能缺失。病理改变以肠道出血、坏死为主。

2.临床表现

（1）起病急，发病前多有不洁饮食史，受凉、劳累等为诱发因素。主要临床表现为腹痛、腹胀、便血、恶心、呕吐，腹痛发生后即可有腹泻，伴有便血。本病病情发展迅速，严重者可很快出现肠穿孔、肠麻痹、败血症和中毒性休克等并发症。

（2）腹部体征相对较少。体检可有腹部膨隆，可见肠型。脐周和上腹部，甚至全腹，可有明显压痛，还可扪及包块。腹膜炎时腹肌明显紧张，有反跳痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。

3.诊断　主要根据临床症状。有不洁饮食、暴饮暴食史，突发腹痛、腹泻、便血及呕吐，伴有中度发热，或突然腹痛后出现休克症状或麻痹性肠梗阻，应考虑本病的可能，特别是呈腥臭味的洗肉水样便而无明显里急后重者。主要依靠临床综合分析确诊并进行临床分型。

4.治疗　本病治疗以非手术疗法为主，配合病因治疗及全身支持治疗，早期联合使用抗生素，纠正水电解质平衡紊乱，解除中毒症状，积极防治中毒性休克及其他并发症。

考点　肠结核

例题1

关于肠结核，错误的是（B）

A.腹泻是溃疡性肠结核的主要表现　B.溃疡型肠结核较多发生消化道出血

C.腹块主要见于增生型肠结核　D.增生型肠结核多以便秘为主要表现

E.肠结核常有右下腹压痛

1.病因　肠道结核多由人型结核杆菌引起。患者多继发于开放性肺结核或喉结核，结核杆菌随吞咽的痰进入肠道，也可能是通过与肺结核患者共进饮食，因未采取消毒隔离措施，致使结核杆菌直接进入肠道引起感染。开放性肺结核，特别是空洞型肺结核发生肠结核的机会更多。除肠道感染外，也可能经由血源感染。

2.病理分型

（1）溃疡型：较多见，溃疡常为多发，可聚集一处或散发在肠不同部位，其大小不一，边缘不齐，常为潜行性溃疡。底部有干酪样物质，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后形成环状瘢痕而引起肠腔狭窄。结核杆菌可通过淋巴管侵犯浆膜引起纤维渗出和多个灰白色结节形成，并累及肠系膜和淋巴结。溃疡可导致穿孔并发弥漫性腹膜炎、局限性脓肿或肠瘘。因溃疡基底多有闭塞性动脉内膜炎，故较少发生大出血。

（2）增生型：回盲部肠结核以增生型为多见，可以累及升结肠近段或盲肠，肠壁显著增厚变硬，黏膜可有多个小溃疡或大小不等的息肉样肿块。大量的结核肉芽肿和纤维组织增生，导致肠壁局限性增厚和变硬，有息肉或瘤样肿块突入肠腔使肠腔变窄，引起肠梗阻。

（3）混合型：人体的免疫反应能力决定了病理类型，溃疡型肠结核患者常有活动性肺结核，增生型肠结核多无明显的肺部病变，即使有肺结核也多属静止状态。溃疡与增生两型的病变不是绝对的，溃疡型以坏死为主，而增生型以结核肉芽肿及纤维组织增生为主，两者常在同一患者不同时期存在，在一定的条件下互相转化。兼有两种病变者称混合型或溃疡增生型肠结核。

例题2

肠结核最好发于（A）

A.回盲部　B.空肠　C.降结肠

D.升结肠　E.十二指肠

发病机制　肠结核好发于回盲部（以回盲瓣为中心，包括盲肠、阑尾、回肠末段和升结肠起始部各10 cm以内称为回盲部），亦称为回盲部结核，其次少见于空肠、回肠、升结肠、横结肠、降结肠，更罕见的是多部位结核。结核杆菌进入肠道后多在回盲部引起病变，其原因可能为：①结核杆菌系抗酸菌，在胃内少受胃酸影响，能顺利到达回盲部引起病变；②含结核分枝杆菌的肠内容物在回盲部停留较久，增加了局部黏膜的感染机会；③该菌易侵犯淋巴组织，而回盲部富有淋巴组织。

例题3

下列哪项不是肠结核的常见临床表现（C）

A.便秘　B.腹痛　C.便血

D.低热　E.腹块

临床表现　起病缓慢，病程较长，疾病早期缺乏特异症状，但随病情进展可有以下表现。

（1）腹痛：慢性腹痛，疼痛性质一般为隐痛或钝痛，多位于右下腹，是肠结核好发于回盲部之故。

（2）大便习惯改变：腹泻是溃疡型肠结核的主要表现，而便秘多见于增生型肠结核。腹泻、便秘交替出现是肠功能紊乱的一种表现。腹泻次数可每日达十余次，伴里急后重，粪便中可有黏液或脓液，极少数患者可出现便血。

（3）腹部包块：回盲部增生型肠结核常发生周围纤维性粘连，肠系膜淋巴结肿大；溃疡型肠结核肠壁有穿孔或已有结核瘤形成时，病变的肠管和周围组织粘连，也会表现为右下腹肿块，往往难与恶性肿瘤相鉴别。

（4）全身症状：溃疡型肠结核表现为下午低热或不规则热，伴有盗汗、倦怠、消瘦。并同时有肠外结核特别是肺结核的临床表现。回盲部增生型肠结核无毒血症的症状、无发热。部分患者可在右下腹扪及包块、压痛、腹膜刺激征、腹水，少数患者有肠梗阻、瘘管等并发症。

例题4

需要和肠结核相鉴别的疾病是（ABCDE）

A.右侧结肠癌　B.阿米巴病　C.克罗恩病

D.血吸虫性肉芽肿　E.溃疡性结肠炎

鉴别诊断

（1）克罗恩病：青壮年多见，便血少见，穿孔少有，常合并痔疮、肛裂、肠壁脓肿；内镜所见：病灶为非连续性（节段性分布）；好发部位：以回肠末端为中心的回盲部、升结肠；病灶特点：纵行溃疡，深凿见被覆厚白苔及黏液，可见铺路石样黏膜病变。病理检查：炎症分布肠壁全层，常有裂沟，可形成瘘管；镜检见非干酪样肉芽肿，肠系膜淋巴结偶见；偶有恶变；抗酸染色或PCR检测结核杆菌DNA阴性；抗结核治疗无效。

（2）结肠癌：中老年多见，常有便血，偶有穿孔，常合并贫血、肠梗阻；内镜所见：病灶局限于某一肠段；好发部位：直肠、回盲部、升结肠；病灶特点：不规则溃疡，表面粗糙，质脆、易出血；病理检查：炎症分布于肠壁基层及全层，无裂沟，镜检见癌细胞团，抗酸染色或PCR检测结核杆菌DNA阴性；抗结核治疗无效。

（3）阿米巴或血吸虫病性肉芽肿：既往有相应的感染史，通过直肠或乙状结肠镜检查或从粪便中检出病原体或虫卵多可证实诊断，相应的特效治疗有明显疗效。

（4）溃疡性结肠炎合并逆行性回肠炎：两者鉴别一般无困难，本病以脓血便为主，这在肠结核中相对少见，溃疡性结肠炎如累及回肠者，其病变必累及整个结肠，并且以乙状结肠、直肠最为严重，乙状结肠镜或直肠镜检查可以鉴别。

（5）回盲部淋巴瘤：发热、贫血、消瘦、肠道增生性病变均可为淋巴瘤的临床表现，有时与肠结核难以鉴别，但由于淋巴瘤以特异性抗原受体基因重排的单一性细胞增殖为特征，因此克隆性免疫球蛋白（Ig）和T细胞受体（TCR）基因重排的检出可作为淋巴瘤诊断的重要指标。但是基因重排技术也存在假阳性和假阴性结果。故诊断淋巴瘤的金标准仍然是病理诊断。

例题5（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

女，26岁。低热、腹痛、便秘2个月，查体：右下腹压痛并可扪及鸡蛋大的肿块，较固定，中等硬，轻度压痛。

Ⅰ.最可能的诊断是（C）

A.溃疡性结肠炎　B.结肠癌　C.肠结核

D.阑尾周围脓肿　E.克罗恩病

诊断

（1）只要符合以下任一条标准，即可确诊：①病变组织的病理切片找到结核杆菌；②病变组织的病理切片镜下见有结核结节以及干酪样坏死性肉芽肿；③手术确实发现病灶，采取肠系膜淋巴结活检，证实有结核病变；④病变组织细菌培养或动物接种证实有结核杆菌生长。外科病理取材可以提高检出的阳性率。

（2）典型的肠结核诊断并不困难，诊断中的注意事项如下。

1）肠外结核病灶，主要是肺结核。

2）发热，盗汗等结核毒血症表现，多见于溃疡型肠结核；增生型肠结核无毒血症状。

3）腹痛、腹泻、便秘等消化道症状。

4）右下腹压痛、肿块或原因不明的肠梗阻。

5）多数患者有轻度贫血和轻度白细胞计数升高，尤其多见于溃疡型肠结核，也可出现血沉加快，痰培养阳性。结核菌素试验阳性对诊断有参考价值。

6）X线钡剂透视与钡剂灌肠可显示肠管激惹征及充盈缺损和狭窄征象及瘘管形成；溃疡型肠结核显示回盲部激惹现象，易充盈，造成钡影残缺；增生型肠结核可见回盲部有不规则充盈缺损，近段肠管扩张，盲肠变形，升结肠缩短。对肠结核诊断有重要价值。

7）结肠镜检查：可见溃疡或肉芽等病变，并能取活检做病理组织学检查。若全面分析内镜的特点，再结合临床表现可提高肠结核的诊断率。

Ⅱ.诊断肠结核最有价值的检查是（E）

A.大便培养　B.钡灌肠　C.腹部CT

D.全消化道造影　E.结肠镜检查及病理活检

结肠镜检查　可明确病变的性质与范围，可见溃疡或肉芽，并能取活检做病理组织学检查，对肠结核的诊断具有重要和肯定的价值。肠结核内镜下可分为炎症型、溃疡型、增生型及混合型。

（1）炎症型：为发生于黏膜内的早期病变，表现为黏膜充血水肿，孤立或散在的糜烂，表面渗出，病变表浅，无溃疡和增生性病变。

（2）溃疡型：是由于结核分枝杆菌侵犯肠黏膜血管，引起闭塞性血管炎，肠黏膜缺血坏死以及结核结节发生干酪样坏死、破溃，表现为肠壁大小不等的溃疡，呈堤状或放射状隆起，底部覆盖黄白色苔，部分可见肉芽组织生长，溃疡界限多不明显。

（3）增生型：是因大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生，表现为增生性结节，类似铺路石样改变。

（4）混合型：为上述多种病变同时存在。通过全面分析内镜的特点和结合临床表现可提高肠结核的诊断率。

例题6

增生型肠结核最少见的X线表现是（E）

A.黏膜皱襞粗乱　B.结肠袋形消失　C.肠壁僵硬

D.钡影充盈缺损　E.钡影跳跃征象

1.实验室检查

（1）血液检查：可有轻、中度贫血，血沉多明显加快。

（2）粪便常规检查：多无特异性，粪便浓缩找结核杆菌阳性率不高，当获得阳性结果时，必须进行痰液浓缩找结核杆菌，只有痰菌阳性时才有意义，故对诊断帮助不大。

（3）结核杆菌试验：强阳性对本病诊断有帮助，但效价低。用从结核杆菌培养液提取的结核蛋白衍生物做皮内试验称PPD试验，强阳性提示体内有结核杆菌感染。

（4）聚合酶链反应（PCR）：有较高的敏感性，但操作污染可产生假阳性结果。

2.影像学检查

（1）X线钡餐透视：对肠结核所致肠黏膜破坏和溃疡的形成、肠道的累及范围、肠腔的狭窄程度及瘘管的显示具有重要诊断价值。溃疡型肠结核通常表现为回盲部激惹现象，易充盈，造成钡影残缺；增生型肠结核可见回盲部有不规则的充盈缺损，近段肠管扩张，盲肠变形，升结肠缩短等。但并发肠梗阻时该项检查要慎重，因为黏稠的钡剂可使部分肠梗阻演变为完全性肠梗阻，必要时可用稀钡或碘剂进行造影或钡剂灌肠。

（2）腹部平片：如发现腹腔淋巴结钙化或胸片有肺结核病灶，对肠结核的诊断有帮助。

（3）CT：对肠结核病灶检出的敏感性和定性诊断不如X线钡剂透视，不易判断十二指肠水平段及空回肠病灶，但易于检出合并腹内肠外结核（如肠系膜淋巴结结核）及侵犯肠道的肠外结核灶。

例题7

肠结核晚期常见的并发症是（D）

A.急性肠穿孔　B.播散性肺结核　C.化脓性腹膜炎

D.肠梗阻　E.肠出血

并发症

（1）肠梗阻：是本病最常见的并发症，主要发生在增生型肠结核，往往系肠壁环状狭窄或腹膜粘连、肠系膜挛缩、肠襻扭曲变形引起。梗阻多呈慢性进行性，以不完全性肠梗阻多见，轻重不一，少数可发展为完全性肠梗阻。

（2）肠穿孔：主要为亚急性及慢性穿孔，可在腹腔内形成脓肿，破溃后形成肠瘘。急性穿孔较少见，常发生在梗阻近段极度扩张的肠曲，严重者可因肠穿孔并发腹膜炎或感染性休克而致死。

例题8

下列哪几项是肠结核必须手术治疗的指征（ABCD）

A.完全性肠梗阻　B.急性肠穿孔

C.慢性肠穿孔引起粪瘘经内科治疗不见好转　D.肠道大量出血经积极抢救不能满意止血

E.合并结核性腹膜炎

治疗　肠结核早期病变是可逆的，应强调早期诊断、早期治疗，并应坚持规范的药物治疗。治疗目的是消除症状、改善全身情况、提高生活质量、促进病灶愈合及防止并发症。

（1）非手术治疗：主要指化学药物治疗，同时注意全身支持治疗及对症治疗。化学药物治疗原则是：①坚持早期、联合、规律、适量、全程的原则；② 我国推荐对于无合并症的肺外结核病原则上采用初治菌阳的化疗方案；③建议推荐实施DOTS策略。

（2）手术疗法：大多数肠结核患者经非手术治疗可治愈，少数患者因并发穿孔、肠梗阻等情况须外科手术，无论采取何种术式，患者术后均须接受抗结核药物治疗。

1）手术适应证：急性穿孔形成弥漫性腹膜炎；慢性穿孔形成腹腔脓肿或肠瘘；伴有消化道出血，经非手术治疗无效；增生型回盲部肠结核易致不完全或完全性肠梗阻；增生型回盲部肠结核病变局限；诊断尚不肯定，又不能除外癌症者。

2）手术方式：根据病情而定，原则上应彻底切除病变肠段，再行肠道重建术：①回盲部或右半结肠切除术：增生型回盲部肠结核伴梗阻可行回盲部切除，如升结肠同时受侵犯宜行右半结肠切除术，然后行回肠横结肠端端或端侧吻合术。近年来已开展腹腔镜辅助下行回盲部切除术并取得良好效果；②如回盲部病变炎症浸润广泛而固定无法切除，为解除梗阻，可先行末端回肠横结肠端侧吻合术，待3～6个月后再二期切除病变肠段，再行肠道重建术。

考点　吸收不良综合征

例题1

营养物吸收不良时，临床表现为粪便量多、色淡，不伴腹胀的是（A）

A.脂肪　B.糖　C.蛋白质

D.维生素　E.矿物质

1.临床表现

（1）吸收不良的临床表现由于疾病病因和严重度而轻重不一。总体的特征性表现是腹泻和消瘦。大便为浅黄或黄色，量多，表面常漂浮油脂层，有恶臭气味。患者虽进食足够但体重减轻。然而此典型表现并不常见。

（2）大多数患者仅有轻微的胃肠道症状，食欲减退、胃肠胀气、腹胀和腹鸣可能是吸收不良的主要主诉，部分患者甚至可无症状。

（3）一些患者的临床表现则是特定微量营养物缺乏导致，例如：缺铁性贫血和骨量减少可能是非典型性乳糜泻患者的唯一临床表现。有些吸收不良由于仅影响特定营养物质的吸收，因而仅表现为特定营养物质缺乏的特异性症状，例如：脂肪吸收不良表现为大便量多、油腻。胃肠胀气，腹鸣、腹胀常由于碳水化合物和蛋白质的细菌发酵。

2.治疗　吸收不良和消化不良的治疗包括：①纠正营养物质的缺乏；② 治疗潜在疾病。病因明确者针对病因治疗，辅以对症治疗；病因不明确者积极行对症及营养补充治疗。

（1）饮食控制：宜采用高热量、高蛋白质、高维生素、易消化、无刺激性的低脂肪饮食。特别是脂肪泻患者，更应严格限制脂肪，每日的脂肪量不宜超过40 g。

（2）营养补充治疗：早期宜静脉内或肌内注射，且应加大剂量，待病情缓解后可改为口服维持量治疗。如缺铁性贫血，应补充铁剂；有出血倾向者，应补充维生素K和维生素C；骨质疏松、骨软化患者可补充维生素D和钙。

（3）对症处理：对于重症患者，应在治疗原发性疾病、控制饮食和给予充分支持治疗基础上，酌情对症处理，缓解症状。治疗的重点是缓解腹泻。非特异性止泻药有洛哌丁胺、地芬诺酯、阿托品和除臭鸦片酊。首选洛哌丁胺，因其大部分通过肝代谢，不易通过血脑屏障，可将中枢神经系统的副作用降至最低。对于脂肪吸收不良的患者，给予胆汁酸吸附剂可降低脂肪泻。

（4）其他治疗：对伴有继发性感染的患者可酌情使用抗生素，如口服氟哌酸胶囊。“盲襻综合征”、小肠肿瘤、胰腺内分泌肿瘤的患者宜手术治疗。肾上腺皮质激素可增加消化道对氮、脂肪和其他营养素的吸收，并能增进食欲，对某些严重患者有一定的疗效，如静脉内注射氢化可的松，剂量为100～300 mg／24 h。但停药后有复发倾向，长期应用会导致水钠潴留，加重低钾，引起骨质疏松，故应慎用。

例题2

可用于检测脂肪吸收不良的实验室检查包括（ABC）

A.苏丹Ⅲ染色　B.近红外反射率分析法

C.14 C-甘油三油酸呼吸试验　D.Schilling试验

E.75 Se HCAT试验

实验室检查

（1）脂类吸收试验

1）粪便脂肪定性和定量：对于具有典型的呈麦片粥样外形的脂肪泻粪便，粪便涂片苏丹染色可找到脂肪滴。但对大多数大便外形和次数无异常的患者，粪脂排出不显著，这时需做粪脂含量测定。粪便脂肪定量检测是诊断脂肪泻的金标准。

2）苏丹Ⅲ染色：是一种定量检测方法。因受操作和人为判读的影响，其敏感性和可靠性不高。如果操作正确，在一次的粪便标本能检测到90％有临床意义的脂肪泻患者。

3）近红外反射率分析法：成为评价吸收不良的可供选择的新方法。与72 h粪脂检测相比，NIRA有相同的精确度，但耗时少是其优点，而且在一次粪便标本可同时测量粪脂、氮和碳水化合物。

4）14 C-甘油三油酸呼吸试验：本试验测量摄入的放射标记的甘油三酸酯后呼出的CO2，间接反映脂肪的吸收。

（2）碳水化合物吸收试验

1）D-木糖试验：木糖是一种戊糖，在小肠上段主要通过被动扩散，以完整形式吸收，而非通过特异的糖转运机制，故该试验反映了近端小肠黏膜的通透性和完整性。

2）乳糖耐受试验：此试验用于诊断乳糖耐受。

3）呼气试验：呼气试验用H2，14 CO2，或13 CO2可诊断特定种类的碳水化合物吸收不良（如乳糖、果糖、蔗糖、异麦芽糖酶等）。

（3）蛋白质吸收试验：肠道蛋白丢失可通过检测α-1抗胰蛋白酶清除率的方法直接证实。如有大量肠道蛋白丢失，也可通过输注99m Tc-白蛋白和γ闪烁显像法来定位蛋白漏出的确切位点。血浆瓜氨酸和精氨酸浓度与小肠长度相关，在短肠综合征的患者中，吸收后血浆瓜氨酸浓度测定可用于评估有吸收功能的小肠长度，用于预测发生永久性肠道衰竭的可能性。

（4） 附加实验

1）Schilling试验：用于鉴别维生素B12吸收不良的病因。

2）75 SeHCAT试验：该试验不常用，多用于诊断胆汁酸性肠病。

3）检测细菌过度生长的试验：乳果糖或其他碳水化合物的酶底物的H2呼吸实验，用于诊断小肠细菌过度增殖。

4）评价胰腺功能不全的试验：分为直接和间接实验2类。

考点　嗜酸细胞性胃肠炎

例题1

嗜酸细胞的主要炎性递质有（ABCD）

A.主要碱性蛋白　B.嗜酸细胞阳离子蛋白

C.嗜酸细胞源神经毒素　D.嗜酸细胞过氧化物酶

E.组胺

1.流行病学　嗜酸细胞性胃肠炎是一种较少见的，可累及消化道多层组织的胃肠道嗜酸细胞增多性疾病。本病可发生于任何年龄，多见于20～50岁，男性稍多于女性。

2.病因病理

（1）嗜酸细胞性胃肠炎的病因尚不清楚。50％的病例有个人或家族哮喘、过敏性鼻炎及对食物过敏等变态反应史，激素治疗有效。食物过敏只是嗜酸细胞性胃肠炎的病因之一。本病可能存在多种病因，最终均通过嗜酸细胞浸润及释放炎症介质这一共同途径造成相同的组织病理学损害。嗜酸细胞释放的多种炎症因子如主要碱性蛋白（MBP）、嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸细胞源神经毒素（EDN）和嗜酸细胞过氧化物酶（EPO）以及溶酶、溶血性磷脂酶等对脏器的损害亦相当严重。其中MBP在嗜酸细胞性胃肠炎的致病过程中起主要作用。

（2）本病可累及从食管到直肠各段，但以小肠和胃受累最为常见。组织学特点为水肿和几乎全部为嗜酸细胞的炎性细胞浸润，可以聚集成堆。其他病理改变包括小肠绒毛萎缩、黏膜及腺上皮细胞坏死和再生。嗜酸细胞浸润可以累及胃肠壁全层，也可以某一层受累为主。

（3） 分型

1）黏膜病变型：最常见，病变主要累及黏膜层和黏膜下层，胃肠黏膜充血水肿、糜烂和嗜酸细胞浸润。

2）肌层病变型：较少见，胃肠壁增厚、僵硬、呈结节状，常为局部病变，但有时也可弥漫累及胃和小肠。

3）浆膜层病变型：最少见，常常全层均累及，浆膜增厚并累及肠系膜淋巴结，引起腹膜炎和腹水，腹水中有大量嗜酸细胞。

例题2

关于嗜酸细胞性胃肠炎的临床表现，说法正确的是（ABCDE）

A.腹痛　B.腹泻　C.恶心

D.呕吐　E.腹水

临床表现　首先是随炎症累及肠壁层次的不同而异，其次也与病变发生部位及广泛程度有关。最常见的临床表现为腹痛和腹泻，其次为恶心和呕吐，以及腹水等。

（1）黏膜层病变型：典型症状为脐周腹痛或肠痉挛、恶心、呕吐、腹泻和体重减轻。儿童多为此型，多有过敏因素，因此又称为“过敏性胃肠病”。病变广泛时可出现小肠吸收不良、蛋白丢失性肠病和缺铁性贫血等全身表现。青少年患者可表现为生长发育迟缓，青春期延迟和闭经，体检可发现营养不良。过敏性皮炎或荨麻疹并不多见。

（2）肌层病变型：典型临床表现为肠梗阻或幽门梗阻，胃肠蠕动减弱或消失，出现相应的症状和体征，较为常见的是腹部绞痛伴恶心、呕吐。黏膜层或浆膜层受累亦不少见。病变常局限，但有时也可弥漫累及胃和小肠。嗜酸性粒细胞浸润食管肌层，引起贲门失弛缓症。此型患者食物过敏和变态反应病史较少见。

（3）浆膜层病变型：最少见，典型表现为腹水，腹水中有大量嗜酸细胞。此型患者往往消化道全层均已累及。此型患者常伴有过敏和变态反应性疾病史。

（4）嗜酸细胞性胃肠炎的临床表现：与嗜酸细胞浸润的部位亦密切相关。食管累及通常表现为胃食管反流和食管狭窄；胃部病变常表现为溃疡或幽门梗阻；小肠累及则可引起腹水或肠绞痛；结肠受累表现为结肠炎、阑尾炎、肠梗阻或穿孔。左半结肠受累时引起的肠套叠的梗阻表现不易与结肠肿瘤鉴别。肝、脾、胰和胆囊亦可因嗜酸细胞浸润而引起相应的临床表现。

例题3

可引起嗜酸细胞增多的疾病有（ABCDE）

A.蠕虫感染　B.淋巴瘤　C.炎症性肠病

D.嗜酸细胞胃肠炎　E.哮喘

辅助检查

（1）实验室检查：80％患者有外周血嗜酸细胞增多，同时白细胞计数以及嗜酸细胞百分比均明显增高。外周血嗜酸细胞增多的程度与症状的严重程度相关。轻度外周血嗜酸细胞增多时靶器官的损伤也较轻。嗜酸细胞绝对计数在病变的不同时期波动范围亦较大。患者骨髓涂片检查亦为成熟的分叶核为主的嗜酸细胞增多的骨髓象。黏膜层病变型常因失血引起缺铁性贫血，其他异常有血浆白蛋白和球蛋白降低、血IgE增高（儿童患者尤为多见）、血沉中度增快。考虑嗜酸细胞性胃肠炎的患者均应行粪便检查，其主要意义在于除外肠道寄生虫感染。

（2）影像学检查

1）嗜酸性胃肠炎的X线表现缺乏特异性，60％患者的X线表现可完全正常。

2）CT检查可能发现肠壁和浆膜层增厚，局部肠系膜淋巴结肿大或腹水。

3）超声检查是提示肌层病变型和浆膜层病变型的诊断的有效手段，具有检查迅速、经济和无创的优点。肌层病变型的超声表现为胃肠壁增厚并呈多层回声；浆膜层病变型超声可发现浆膜层增厚和腹腔积液。激素治疗后异常的超声表现消失，与外周血嗜酸细胞水平恢复正常同步，可进一步证实嗜酸细胞胃肠炎的诊断。

（3）内镜及活检：内镜下多点活检对嗜酸细胞性胃肠炎的诊断具有重要意义。尤其是对于黏膜层病变型患者，几乎均通过内镜检查确诊。内镜下可能见到黏膜皱襞粗大、充血、溃疡或形成结节；同时在病变部位行黏膜活检证实有无嗜酸性粒细胞浸润可明确诊断。对本病要掌握手术适应证，怀疑嗜酸性胃肠炎一般不行剖腹探查术来证实，只有为解除肠梗阻或幽门梗阻，或怀疑肿瘤存在时才进行手术。

（4）腹腔穿刺和腹腔镜：腹水患者必须行诊断性腹腔穿刺，腹水多为非感染性和渗出性，含大量嗜酸性粒细胞，须做腹水涂片染色，以区别嗜酸细胞和中性粒细胞。腹膜透析患者腹腔积液中嗜酸细胞增多常发生于透析的开始，可持续7周。患者可有腹痛或无症状。其原因可能为透析管中的聚酯纤维和硅橡胶复合物及术后血液的缓慢渗出引起，或插管过程中对游离空气的反应所致。

考点　间质瘤及其他胃肠道肿瘤

胃肠间质瘤

例题1

关于GIST发生起源的正确描述是（A）

A.GIST起源于ICC细胞　B.GIST起源于平滑肌细胞

C.GIST起源于肌层神经鞘　D.GIST起源于胃肠壁黏膜上皮细胞

E.GIST起源于黏膜下层

概述　胃肠道间质瘤（GIST）是起源于胃肠道壁内包绕肌丛的间质细胞（ICC）的缺乏分化或未定向分化的非上皮性肿瘤，具有多分化潜能的消化道独立的一类间质性肿瘤，亦可发生于肠系膜以及腹膜后组织，以梭形肿瘤细胞CD117免疫组化阳性为特征。GIST不是既往所指的平滑肌肿瘤和神经鞘瘤。

例题2

目前所了解的GIST发生的分子基础是（AC）

A.c-kit基因突变是GIST发病机制的核心环节

B.p53基因突变是GIST发病机制的核心环节

C.PDGFRα基因突变对c-kit野生型GIST的发生和发展起着重要作用

D.Kras基因突变是GIST发病机制的核心环节(https://www.daowen.com)

E.Kras基因缺失是GIST发病机制与核心环节

病因和分子生物学

（1）c-kit基因：位于人染色体4q11-21，编码产物为CD117，分子量为145 kD，是跨膜酪氨酸激酶受体，其配体为造血干细胞生长因子（SCF），CD117与配体结合后激活酪氨酸激酶，通过信号转导活化细胞内转录因子从而调节细胞生长、分化、增生。c-kit基因突变导致酪氨酸激酶非配体激活，使细胞异常生长。CD117信号转导异常是GIST发病机制的核心环节。c-kit基因突变预示肿瘤的恶性程度高，预后不佳。

（2）PDGFRα基因突变：可见于野生型无c-kit基因突变的GIST，对c-kit野生型GIST的发生和发展起着重要作用。因此，GIST从分子水平上可分三型：基因突变型、PDGFRα基因突变型和c-kit／PDGFRα野生型。

例题3

下列有关胃肠道间质瘤（GIST）好发部位的正确描述是（B）

A.食管GIST最多见　B.胃GIST最多见

C.小肠GIST最多见　D.大肠GIST最多见

E.肠系膜GIST最多见

1.大体标本病理　大部分肿瘤源于胃肠道壁，表现为膨胀性生长，多显孤立的圆形或椭圆形肿块，境界清楚。其生长方式表现为：①腔内型，肿瘤向消化道腔内突出，显息肉状，表面可有溃疡；②壁内型，在胃肠道壁内显膨胀性生长；③ 腔外型，肿瘤向消化道腔外突出；④ 腔内-腔外哑铃型，肿瘤既向消化道腔内突出，又向腔外膨胀性生长；⑤胃肠道外肿块型，肿瘤源于肠系膜或大网膜。

2.组织病理学

（1）光镜GIST：有两种基本的组织学结构，梭型和上皮样细胞型，两种细胞常出现在一个肿瘤中。上皮细胞型瘤细胞圆形或多边形，嗜酸性，部分细胞体积较大，核深染，形态多样，可见糖原沉积或核周空泡样改变。梭型细胞呈梭形或短梭形，胞质红染，核为杆状，两端稍钝圆，漩涡状，呈束状和栅栏状分布。间质可见以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性细胞浸润，可见间质黏液变性、透明变性、坏死、出血及钙化。

（2）超微结构特征：电镜下，GIST显示出不同的分化特点：有的呈现平滑肌分化的特点，如灶状胞质密度增加伴有致密小体的胞质内微丝、胞饮小泡、扩张的粗面内质网、丰富的高尔基复合体和细胞外基底膜物质灶状沉积，此类肿瘤占绝大部分。有的呈现神经样分化特点，如复杂的细胞质延伸和神经样突起、微管、神经轴突样结构以及致密核心的神经内分泌颗粒等。还有小部分为无特异性分化特点的间叶细胞。

（3）免疫组织化学特征：CD34常与CD117联合使用。另SMA（α-平滑肌肌动蛋白）、结蛋白、S100和NSE（神经元特异性烯醇化酶）、神经巢蛋白、波形蛋白等在GIST中均有较高阳性率，其中S-100和NSE有助于神经源性肿瘤的辅助鉴别，SMA和结蛋白有助于肌源性肿瘤的辅助鉴别，波形蛋白可用于肿瘤良恶性程度的判断。

例题4（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

女，60岁。间歇性黑便6个月，且时常有中上腹不适。上腹部CT平扫及增强示空肠起始段不规则软组织影，内部密度不均匀。小肠镜示空肠起始段见一直径约3 cm的黏膜下球形隆起性病灶，质硬，边界清晰，表面光滑，黏膜色泽正常，顶部中央有小而深的溃疡，覆血痂。溃疡边缘活检病理见大量梭形细胞，免疫组化示CD117和CD34均阳性。

Ⅰ.本例患者可能的诊断是（D）

A.空肠腺癌　B.空肠平滑肌瘤

C.空肠平滑肌肉瘤　D.空肠间质瘤

E.空肠神经鞘瘤

临床表现　GIST的临床表现与肿瘤大小、部位、生长方式有关。一般症状隐匿，多在体检或腹腔手术中被发现。常见的临床表现为消化道出血、腹痛和腹部肿块。

（1）消化道出血：由于肿瘤表面黏膜缺血和溃疡形成，血管破裂所致；其次为肿瘤中心坏死或囊性变向胃或肠腔内破溃的结果。肿瘤多生长在腔内，临床为间歇性出血，出血量不等，可有导致出血性休克者。

（2）腹痛：出现不同部位的腹痛，为胀痛、隐痛或钝痛性质。由于肿瘤向腔内生长形成溃疡，或腔向外生长并向周围组织浸润，可引起穿孔或破溃而形成急腹症的临床表现，如急性腹膜炎、肠梗阻等，这些并发症的出现往往可为本病的首发症状。

（3）腹部肿块：以肿瘤向腔外生长多见。

（4）发生于不同部位的相应临床表现

1）原发于食管的肿瘤：约半数无症状，主要表现有不同程度的胸骨后钝痛，压迫感和间歇性吞咽困难，而吞咽困难的程度与瘤体大小无明显关系。少数可有恶心、呕吐、呃逆和瘤体表面黏膜糜烂、坏死，形成溃疡出血。

2）胃GIST：以消化道出血最为常见，表现为黑粪、呕血。其次为疼痛，腹部包块、消瘦、乏力、恶心、呕吐等，腹痛性质与消化性溃疡相似，如肿瘤位于胃窦、幽门部可出现梗阻症状，不少患者无症状。

3）小肠GIST：多为恶性肿瘤，向腔外生长，无症状者多见。以消化道出血为主要症状，表现为呕血、便血或仅隐血试验阳性，尤其是十二指肠肿瘤易形成溃疡，可发生大出血。也可因肿瘤膨胀性生长或肠套叠导致小肠梗阻。少数患者因肿瘤中心坏死，可引起肠穿孔。

4）结肠、直肠和肛门GIST：腹痛、腹部包块为主要症状，可有出血、消瘦、便秘等。直肠和肛门处，以排便习惯改变、扪及包块为主要表现，出血也常见。个别直肠GIST患者可见尿频、尿少。

5）胃肠道外GIST：多因肿瘤发生于网膜、肠系膜或腹膜，主要表现为腹部肿块，可有消瘦、乏力、腹胀等不适。

（5）其他：可伴有食欲缺乏、发热和体重减轻。有报道称个别病例以肿瘤自发性破裂合并弥漫性腹膜炎为首发表现。

Ⅱ.首选的治疗措施是（E）

A.放疗　B.传统化疗　C.放疗+传统化疗

D.暂不处理，随访　E.外科根治性手术切除

手术治疗　目前，手术切除仍是GIST的首选治疗方法。过去的放化疗方案对GIST肿瘤无效果。对肿块体积较小的倾向为良性的GIST，可考虑行内镜下或腹腔镜下切除，但须考虑到所有GIST均具有恶性潜能，切除不充分有复发和转移的危险。首次完整彻底地切除肿瘤是提高疗效的关键。GIST的手术切除方案中整体切除比部分切除的治疗效果好，5年存活率高。因GIST极少有淋巴结转移，故手术一般不进行淋巴结的清扫。对倾向为良性的GIST，通常的手术切缘距肿瘤边缘2 cm已足够；但对倾向为高度恶性的GIST，应行根治性切除术。

Ⅲ.若术后复发和出现远处转移，首选药物为（E）

A.吉西他滨　B.卡培他滨　C.依立替康

D.5-FU　E.甲磺酸伊马替尼

药物治疗　完整彻底地切除肿瘤并不能彻底治愈倾向为高度恶性的GIST，因为其复发和转移相当常见。GIST对常规放、化疗不敏感。近年来甲磺酸伊马替尼，已成为治疗不可切除或转移的GIST患者最佳选择。部分患者对其耐药或者部分患者不能耐受该药的不良反应（包括水肿、体液潴留、恶心、呕吐、腹泻、肌痛、皮疹、骨髓抑制、肝功能异常等），很少有转移性的晚期患者获得完全缓解。而且，部分患者对该药会在服药6个月内发生原发性耐药或6个月后继发性耐药。

例题5（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

女，56岁。主因“反复上腹部不适6 d，黑粪5次，伴头晕、乏力”入院，既往有“胃病”史多年。

Ⅰ.为明确诊断，应尽快做的检查项目首选（提示：查体：T 37.5℃，P 88次／min，R 26次／min，BP 96／66 mm Hg。巩膜无黄染，腹软，上腹部可触及4 cm×3 cm质硬肿块，无压痛）（A）

A.胃镜　B.腹部X线平片　C.胃肠钡剂双重造影

D.AFP、CEA、CA19-9　E.血常规　F.血细胞比容

辅助检查

（1）内镜检查：随着消化内镜的普及，内镜检查已成为发现和诊断GIST的主要方法，特别是对于腔内生长型GIST。内镜下可见胃肠壁黏膜下肿块呈球形或半球形隆起，边界清晰，表面光滑，表面黏膜色泽正常，可有顶部中心呈溃疡样凹陷，覆白苔及血痂，触之易出血，基底宽，部分可形成桥形皱襞。对于小肠GIST，目前主要可运用推进式小肠镜、双气囊小肠镜、胶囊内镜作出诊断，GIST镜下表现为胃肠壁固有肌层的低回声团块，肌层完整。

（2）钡剂或钡灌肠双重造影：内生长表现为球形或卵圆形、轮廓光滑的局限性充盈缺损，周围黏膜正常，如肿瘤表面有溃疡，可见龛影；向腔外生长的GIST表现为外压性病变或肿瘤的顶端可见溃疡并有窦道与肿瘤相通。胃间质瘤表现为局部黏膜皱襞变平或消失，小肠间质瘤有不同程度的肠黏膜局限性消失、破坏，仅累及一侧肠壁，并沿肠腔长轴发展，造成肠腔偏侧性狭窄。

（3）CT和 MRI检查

1）CT：CT可直接观察肿瘤的大小、形态、密度、内部结构、边界，对邻近脏器的侵犯也能清楚显示，同时还可以观察其他部位的转移灶。良性或低度恶性GIST主要表现为压迫和推移，偶见钙化，增强扫描为均匀中度或明显强化；恶性或高度恶性GIST可表现为浸润和远处转移，可见坏死、囊变形成的多灶性低密度区，与管腔相通后可出现碘水和（或）气体充填影，增强扫描常表现为肿瘤周边实体部分强化明显。肝脏是恶性GIST最常见的远处转移部位，肿瘤较少转移至区域淋巴结、骨和肺。

2）MRI：MRI检查中，GIST信号表现复杂，良性实体瘤T1加权像的信号与肌肉相似，T2加权像呈均匀等信号或稍高信号，这与周围组织分界清晰。恶性者，无论T1或T2信号表现均不一致，这主要是因瘤体内坏死、囊变和出血。

3）PET：PET检测是运用一种近似葡萄糖的造影剂PDF，可观测到肿瘤的功能活动，从而可分辨良性肿瘤还是恶性肿瘤；活动性肿瘤组织还是坏死组织；复发肿瘤还是瘢痕组织。其对小肠肿瘤的敏感性较高，多用于观测药物治疗的效果。

（4）超声：腹部超声可描述出原发和转移肿瘤的内部特征，通常显示与胃肠道紧密相连的均匀低回声团块。在大型肿块中不同程度的不均匀密度可能预示着肿块的坏死、囊状改变和出血。良性间质瘤超声表现为黏膜下、肌壁间或浆膜下低回声肿物，多呈球形，也可呈分叶状不规则形，黏膜面、浆膜面较光滑，伴有不同程度的向腔内或壁外突起。

（5）选择性血管造影：多数GIST具有较丰富的血管，因此，GIST的血管造影主要表现为血管异常区小血管增粗、纡曲、紊乱，毛细血管相呈结节状、圆形血管团、血管纤细较均匀，中心可见造影剂外溢的出血灶，周围为充盈缺损。瘤内造影剂池明显者常提示恶性。采用肠系膜上动脉造影有助于确定出血部位和早期诊断，故对原因不明消化道出血的患者，X线钡剂和内镜检查均为阴性者，是腹腔血管造影的适应证。

Ⅱ.诊断考虑的可能疾病是（提示：于患者胃窦部发现一直径约3 cm的黏膜下球形隆起性病灶，质硬，边界清晰，表面光滑，黏膜色泽正常，顶部中央有小而深的溃疡，覆血痂）（E）

A.胃溃疡伴出血　B.胃癌伴出血　C.胃淋巴瘤伴出血

D.胃腺瘤样息肉伴出血　E.胃GIST伴出血　F.异位胰腺

1.诊断

（1）症状：一般症状隐匿，多在体检或腹腔手术中被发现。最常见的症状是腹部隐痛不适，浸润到消化道内表现为溃疡或出血。其他症状有食欲和体重下降、肠梗阻等。

（2）辅助检查：内镜检查是目前发现和诊断GIST的主要方法，肿瘤位于黏膜下、肌壁间或浆膜下，内镜下活检如取材表浅，则难以确诊，超声内镜指导下的肿块细针穿刺不失为一种术前提高确诊率的手段，但穿刺的技术水平、组织的多少均影响病理检查结果，同时也存在肿瘤播散的问题。光镜下细胞形态多样，以梭形细胞多见，异型性可大可小。可分为梭形细胞为主型、上皮样细胞为主型以及混合细胞型。电镜下超微结构与ICC相似。

（3）良、恶性判断：主要依据病理学标准中瘤的大小、核分裂象数目、肿瘤细胞密集程度、有无邻近器官的侵犯及远处转移、有无出血坏死或黏膜侵犯等。

2.鉴别诊断

（1）平滑肌瘤与平滑肌肉瘤：平滑肌肿瘤又分普通型平滑肌瘤、上皮样型、多形性、血管型、黏液型及伴破骨样巨细胞型等多亚型。平滑肌瘤多见于食管、贲门、胃、小肠，结直肠少见。平滑肌瘤组织学形态：瘤细胞稀疏，呈长梭形，胞质明显嗜酸性。平滑肌肉瘤肿瘤细胞形态变化很大，从类似平滑肌细胞的高分化肉瘤到多形性恶性纤维组织细胞瘤的多种形态均可见到。

（2）神经鞘瘤、神经纤维瘤、恶性周围神经鞘瘤：消化道神经源性肿瘤极少见。神经鞘瘤镜下见瘤细胞呈梭形或上皮样，瘤细胞排列成栅栏状，核常有轻度异型，瘤组织内可见一些淋巴细胞、肥大细胞和吞噬脂质细胞，较多的淋巴细胞浸润肿瘤边缘，有时伴生发中心形成。

（3）胃肠道自主神经瘤：少见。瘤细胞为梭形或上皮样，免疫表型和S-100均为阴性。

（4）腹腔内纤维瘤病：该瘤通常发生在肠系膜和腹膜后，偶尔可以从肠壁发生。虽可表现为局部侵袭性，但不发生转移。瘤细胞形态较单一梭形束状排列，不见出血、坏死和黏液样变。免疫表型尽管CD117可为阳性，但表现为胞质阳性、膜阴性。CD34为阴性。

（5）立性纤维瘤SFT：起源于表达CD34抗原的树突状间质细胞肿瘤，间质细胞具有纤维母／肌纤维母细胞性分化。肿瘤由梭形细胞和不等量的胶原纤维组成，细胞异型不明显。可以有黏液变。很少有出血、坏死、钙化。

（6）其他：与良性肿瘤、胃肠道癌、淋巴瘤、异位胰腺和消化道外肿瘤压迫管腔相鉴别。

Ⅲ.为进一步明确诊断及判断预后，应考虑的免疫组化检查项目应包括（提示：于患者胃窦病灶溃疡边缘已行活检4块送病理检查）（BC）

A.CD20　B.CD117　C.CD34

D.CD40　E.Smad4

免疫组织化学检测　绝大多数GIST显示弥漫强表达CD117，CD117阳性率为85％～100％，因此，GIST最终仍有赖于CD117染色的确诊。GIST的CD117阳性特点是普遍的高表达，一般为胞质染色为主，可显示斑点样的“高尔基体”形式，上皮型GIST有膜染色，其他许多GIST则有核旁染色，梭形细胞肿瘤则胞质全染色。但是，不是所有的GIST均CD117阳性，而CD117阳性的肿瘤并非都是GIST。目前多用CD117与GIST的另一种抗原CD34联合检测。CD34在GIST中的阳性率为60％～70％，平滑肌瘤和神经鞘瘤不表达CD34。

其他胃肠道肿瘤

例题1

不属于胃良性肿瘤的是（C）

A.胃腺瘤　B.胃脂肪瘤　C.胃间质瘤

D.胃神经鞘瘤　E.胃血管球瘤

概述　胃良性肿瘤占胃肿瘤的3％～5％，可分为上皮性肿瘤如腺瘤、乳头状瘤，间叶性肿瘤如平滑肌瘤、脂肪瘤、神经鞘瘤、神经纤维瘤、脉管性肿瘤、纤维瘤、嗜酸细胞性肉芽肿等。胃息肉是一个描述性的诊断，意指黏膜表面存在突向胃腔的隆起物，通常指上皮来源的胃肿瘤。

例题2（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

男，40岁。因上腹部不适3个月就诊消化内科，查胃镜示胃体大弯侧0.6 cm广基隆起灶，黏膜表面光滑，肿块周围可见桥形皱襞，其余黏膜正常。

Ⅰ.该患者最可能的诊断是（E）

A.胃腺瘤　B.增生性息肉　C.胃底腺息肉

D.0～Ⅰ型早期胃癌　E.胃平滑肌瘤

1.概述

（1）胃平滑肌瘤在过去的大部分时间内均被认为是最常见的胃间叶性肿瘤。随着胃肠间质瘤（GISTs）的发现，绝大多数既往诊断的胃平滑肌瘤均被归入GISTs的范畴。组织病理学方面，胃平滑肌瘤由少量或中等量的温和梭形细胞构成，可能存在灶状的核异型性，核分裂象较少。细胞质嗜酸，呈纤维状及丛状。胃平滑肌瘤患者通常一般情况良好，无特殊不适主诉，或可因并存的上消化道其他疾病而产生相应的非特异性症状。

（2）内镜下胃平滑肌瘤一般多为2～3 mm，大者可达20 mm，多见于胃底及胃体上部，大多为单发，少数可为多发。表面黏膜几乎总是非常光滑地隆起，呈半球形改变。体积较大、黏膜表面出现明显溃疡应疑及恶性GISTs或平滑肌肉瘤。内镜检查的重点在于从多个方向观察肿瘤、注意毛细血管透见的程度、用靛胭脂染色观察黏膜表面以排除上皮来源病变、用活检钳试探肿物的软硬程度及有无活动性，并与胃壁外压迫相鉴别。

2.鉴别诊断

（1）胃肠间质瘤（GISTs）及其他间叶性肿瘤：GISTs是最常见的胃肠道间叶性肿瘤，其特征为免疫组化KIT酪氨酸激酶受体（干细胞因子受体）阳性（CD117阳性），在70％～80％的病例中可见CD34阳性。而平滑肌瘤仅有结蛋白（desmin）和平滑肌肌动蛋白阳性，CD117和CD34均阴性。其他间叶性肿瘤亦可表现为局限性的隆起病变，超声内镜检查可提供有价值的诊断线索，确诊依赖细胞学或组织病理学。

（2）平滑肌肉瘤：平滑肌肉瘤多发于老年人，为典型的高度恶性肿瘤，其免疫组化指标同平滑肌瘤，但体积通常大于2 cm，镜下核分裂象＞10个／10HPF，可伴周围组织侵犯、转移等恶性生物学特征。

（3）胃息肉：表面光滑、外形半球状的胃息肉时可表现为形似黏膜下肿瘤，超声内镜是鉴别此两种疾病最准确的方法。

（4）胃腔外压迫：胃腔外压迫多见于胃底，亦见于胃的其他部位。大多为脾压迫所致，此外胆囊、肝等亦可造成。

Ⅱ.为明确诊断，以下检查中应首选（A）

A.超声内镜检查　B.增强CT检查　C.MR检查

D.DSA检查　E.高分辨率变焦扩大内镜

超声内镜检查　超声内镜因可用于明确肿瘤的组织学起源而占有重要地位。超声内镜下肿瘤来源于胃壁5层结构中的第4层，呈现均匀的低回声团块，其余层次均完整连续。近年来开展的超声内镜引导下细针抽吸活检术和切割针活检术可提供细胞学和组织病理学诊断。肿瘤大小超过1 cm时易被增强CT发现。增强CT或MRI可用于评价恶性平滑肌瘤（平滑肌肉瘤）的侵犯和转移情况。

Ⅲ.对于该病灶，考虑到该疾病的生物学特征和自然病程，最佳的治疗方案是（A）

A.观察随访　B.服用标准剂量PPI

C.服用舒林酸（NSAIDs药物）　D.胃局部切除术

E.肿瘤局部挖除术

治疗　胃平滑肌瘤为良性肿瘤，恶变率低。

（1）对单发、瘤体直径＜2 cm者一般无需特殊治疗，临床观察随访大多病情稳定。或可行内镜下挖除治疗，但需注意出血或穿孔风险。

（2）对于多发、直径＞2 cm、肿瘤表面溃疡出血或伴有消化道梗阻症状、细胞病理学疑有恶变者，应予手术切除。手术方式可根据具体情况而定，选择肿瘤局部切除术、胃楔形切除术、胃大部切除术等，术中宜行冷冻切片排除恶性肿瘤。近年来开展的腹腔镜下胃部分切除术，创伤较小，疗效不逊于传统开腹手术。

考点　消化道类癌及类癌综合征

例题1

类癌的诊断主要依据（AC）

A.典型临床表现　B.B型超声检查

C.血清5-HT或尿液5-HIAA增高　D.心电图

E.胸部X线检查

1.临床表现

（1）类癌的临床表现和它的部位及起源密切相关，也取决于其所产生的肽类和胺类介质。来自前肠的类癌可表现为各种内分泌肿瘤综合征；来自中肠的类癌较易发展为类癌综合征；来自后肠的类癌在临床上多呈静止状态。有些类癌是多发性内分泌肿瘤病（MEN 1）的组成部分。

（2）国外胃肠类癌的最常见发生部位为阑尾，我国则以直肠为国人类癌发生的最常见部位，而小肠为罕见。类癌本身常可没有症状或仅有局部压迫浸润、机械梗阻等症状，类癌引起的腹泻在症状上并无特征性。当然，如果有内分泌肿瘤综合征的临床表现，或出现了皮肤潮红、哮喘、心瓣膜病等类癌综合征的症状，应高度怀疑类癌的可能性。

（3）类癌危象是类癌综合征的严重合并症，一般发生于前肠类癌，尿5-HIAA可骤然增高，临床上表现为严重而普遍的皮肤潮红，腹泻明显加重并伴有腹痛，可有眩晕、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，以及心动过速、心律失常、高血压及严重低血压等心血管异常。

2.诊断及鉴别诊断

（1）类癌早期，症状往往不特异。类癌的腹泻常常易误诊为肠易激综合征；因此，早期正确诊断的关键在于医师对于此类疾病的认识和警惕，及时想到胰腺内分泌肿瘤的可能性，才不至于漏诊。出现皮肤潮红、哮喘、心瓣膜病等类癌综合征的症状，应高度怀疑类癌的可能性；血5-HT和尿5-HIAA测定在类癌的诊断中起着关键性作用。铬粒素在类癌中的阳性率为80％～90％。

（2）无功能（尚未出现）类癌综合征症状的类癌出现肝转移时，与原发性肝癌和其他肿瘤的肝转移。类癌的肝转移无其他肿瘤的证据，且患者一般情况较好，如肝占位出现牛眼征，要考虑神经内分泌肿瘤的可能，确定类癌病理是关键。

例题2

诊断类癌的生化诊断指标包括（ABC）

A.血5-HT和尿5-HIAA　B.五肽胃泌素激发试验

C.铬粒素　D.生长抑素（SS）受体核素显像

E.胃酸分析

1.辅助检查

（1） 生化诊断

1）特异性肿瘤标记物（即肿瘤分泌的特异性激素）的测定：血5-HT和尿5-HIAA测定在类癌的诊断中起着关键性作用。

2）激发试验：有些胰腺内分泌肿瘤患者血浆激素浓度仅轻度或中度升高，尚未达到肿瘤的诊断标准，需要进行激发试验以明确诊断。五肽胃泌素激发试验对类癌综合征的诊断有帮助。

3）非特异性肿瘤标记物-铬粒素：目前已知的神经内分泌细胞标记物有神经原特异性烯醇酶、铬粒素、突触素等，这些标记物大多被用于肿瘤的免疫组织化学鉴定，能用作循环标记物的主要是铬粒素。

（2） 定位诊断

1）常规无创性影像诊断：目前影像诊断的手段很多，设备也很先进，但总的看来，在胰腺内分泌肿瘤诊断方面，特别是小的肿瘤的检出，效果仍不够满意。目前的影像诊断方法可使相当一部分较小的原发性胰腺内分泌肿瘤漏诊。

2）生长抑素（SS）受体核素显像：用经典的受体结合试验及体外放射自显影技术已证明人的许多肿瘤均含有SS受体，如胰腺内分泌肿瘤、类癌等。奥曲肽核素扫描能检出92％的肝内转移瘤，它对于鉴别小的肝内转移灶和肝内血管性病变特别有帮助。SS不仅作为诊断，还可以用于生长抑素的治疗反映的预测。

3）超声内镜诊断和定位：应用超声内镜（EUS）诊断胰腺肿瘤是近年来胰腺疾病诊断的新进展，在有经验的内镜学家操作下，EUS是检出原发肿瘤的最有效的手段之一，主要对于胃类癌有一定的帮助。

2.治疗

（1）手术治疗：是类癌首选的治疗方法。

（2）内科治疗：生长抑素及类似物是控制和治疗类癌的主要方法，82％的类癌用生长抑素及类似物有效；特别是控制类癌危象。SS显像阴性的，一般无效；生长抑素受体状态与生长抑素治疗呈正相关。

考点　肠系膜上动脉综合征

例题

以下说法错误的是（D）

A.昂丹司琼可安全用于孕妇

B.晕动症呕吐可伴有眩晕、耳鸣、眼球震颤

C.Mallory-Weiss综合征和Boerhaave综合征是严重的呕吐并发症

D.肠系膜上动脉综合征患者可通过仰卧位使症状缓解

E.妊娠末3个月严重呕吐应警惕妊娠急性脂肪肝

概述　肠系膜上动脉综合征是肠系膜上动脉压迫十二指肠水平段所引起，临床上不常见。

（1）发病人群：所有年龄均可发病，成人中女性较多，可以是急性或慢性间歇性发作，也可以从儿童期起病。

（2）临床特点：通常存在脊柱前凸增加、腹壁肌肉张力消失、体重迅速下降和腹部手术后长期卧床等诱发因素。主要表现为逐渐发生的上腹胀痛、恶心与呕吐，于食后数小时或更短时间发作，呕吐物含有胆汁，采取俯卧位、膝胸位或左侧卧位时可使症状缓解，仰卧位时由于向后压迫症状加重。

（3）X线钡剂透视检查：可见十二指肠近段扩张，钡剂淤滞，胃与十二指肠排空延缓。

（4）治疗：一般先采用非手术治疗。非手术治疗无效可采用手术治疗。

考点　消化道息肉及息肉病

例题1（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

女，39岁。例行接受胃镜体检，发现胃体上部大弯侧散在十数个广基息肉增生，直径为3～5 mm，表面色泽同正常黏膜；胃窦黏膜轻度发白，快速尿素酶试验（-）。该患者平素健康，无遗传家族史。

Ⅰ.该患者的主要诊断是（A）

A.胃底腺息肉病　B.家族性腺瘤性息肉病

C.慢性萎缩性胃炎伴多发炎性息肉　D.疣状胃炎

E.Peutz-Jeghers综合征

概述　可见于胃的息肉病主要如下。

（1）胃底腺息肉病：较多见，典型者见于接受激素避孕疗法或家族性腺瘤性息肉病（FAP）的患者，非FAP患者亦可发生但数量较少，多见于中年女性，与Hp感染无关。病变由泌酸性黏膜的深层上皮局限性增生形成。内镜下观察，息肉散在发生于胃底腺区域大弯侧，为3～5 mm，呈亚蒂或广基样，色泽与周围黏膜一致。零星存在的胃底腺息肉没有恶变潜能。需注意在那些FAP已经弱化的患者，其胃底腺息肉可发展为上皮内瘤变和胃癌。

（2）家族性腺瘤性息肉病：为遗传性疾病，大多于青年期即发生，息肉多见于结直肠，55％的患者可见胃-十二指肠息肉。90％的胃息肉发生于胃底，为2～8 mm，组织学上绝大多数均为错构瘤性，少数为腺瘤性，后者癌变率较高。

（3）黑斑息肉病：为遗传性消化道多发息肉伴皮肤黏膜沉着病。息肉多见于小肠及直肠，亦可见于胃，为错构瘤性，多有蒂。癌变率低。

（4）cronkhite-canada综合征（CCS）：为弥漫性消化道息肉病伴皮肤色素沉着、指甲萎缩、脱毛、蛋白丢失性肠病及严重体质症状。胃内密集多发直径0.5～1.5 cm的山田Ⅰ型、Ⅱ型无蒂息肉，少数可恶变。激素及营养支持疗法对部分病例有效，但总体临床预后差，多死于恶病质及继发感染。

（5）幼年性息肉病：为常染色体显性遗传病，多见于儿童，息肉病可见于全消化道，多有蒂，直径0.5～5 cm，表面糜烂或浅溃疡，切面呈囊状。镜下特征性表现为囊性扩张的腺体衬有高柱状上皮，黏膜固有层增生伴多种炎性细胞浸润，上皮细胞多发育良好。本病可合并多种先天畸形。

（6）Cowden病：为全身多脏器的化生性与错构瘤性病变，部分为常染色体显性遗传，全身表现多样、性质各异。诊断主要依靠：全消化道息肉病、皮肤表面丘疹或口腔黏膜乳头状瘤、肢端角化症或掌角化症确立。

Ⅱ.该患者活检病理提示：为错构瘤性息肉。若患者自愿接受治疗，不适合的是（E）

A.热活检钳摘除　B.氩离子凝固术（APC）灼除

C.热探头灼除　D.局部激光灼除

E.尼龙绳圈套后切除

1.预防　采取良好的生活方式、积极治疗原发疾病如慢性萎缩、化生性炎症有助于预防胃息肉的发生。散发的、＜5 mm的胃底腺息肉通常认为是无害的。

2.治疗

（1）内镜治疗：胃息肉大多均可通过内镜切除而痊愈。

1）切除方法包括活检钳咬除、热活检钳摘除、热探头灼除、圈套后电外科切除、氩离子凝固术（APC）、激光及微波烧灼、尼龙圈套扎后圈套切除、黏膜切除术（EMR）、黏膜下剥离术（ESD）等多种。较小的息肉可选择前3种方法。圈套切除是较大息肉的最常用方法，并可与黏膜下注射、尼龙圈套扎等其他方法合用，切除后创面可用APC或热探头修整。

2）内镜治疗后应规范服用胃酸抑制药及胃黏膜保护药，并定期随访。内镜治疗主要并发症为出血、术后病变残余及穿孔。通常切除术后的黏膜缺损能很快愈合，出血通常为暂时性。创面过深、不慎切除肌层、电凝电流过大、时间过长可导致急慢性穿透性损伤而致穿孔。预防性应用尼龙圈及钛夹可减少穿孔风险。切除后当即发生的急性穿孔可试行钦夹夹闭、非手术治疗及密切观察，延迟发生的穿孔几乎均需外科手术治疗。

（2）手术治疗：以下情况可行外科手术：内镜下高度疑及恶性肿瘤；内镜下无法安全、彻底地切除病变；息肉数量过多，恶变风险较高且无法逆转者；创面出血不止，内科治疗无效者；创面穿孔者。外科术式可选择单纯胃部分切除术、胃大部切除术、胃癌根治术、腹腔镜下胃切除术等。

例题2

下列表述中正确的是（E）

A.胃上皮性肿瘤包括腺瘤、乳头状瘤、脉管性肿瘤等

B.胃间叶性肿瘤包括平滑肌瘤、脂肪瘤、神经纤维瘤、脉管性肿瘤、纤维瘤、类癌等

C.胃腺瘤通常可分为管状腺瘤、管状绒毛状和绒毛状腺瘤，其中以管状绒毛状腺瘤最为常见

D.胃息肉患者均需内镜下治疗

E.胃山田Ⅰ型息肉即广基息肉

胃息肉的分类

（1）组织学分类

1）腺瘤性息肉：即胃腺瘤，是指发生于胃黏膜上皮细胞，大都由增生的胃黏液腺所组成的良性肿瘤，一般均起始于胃腺体小凹部。病理学可分为管状腺瘤（最常见）、管状绒毛状和绒毛状腺瘤。

2）增生性息肉：较常见，以胃窦部及胃体下部居多，好发于慢性萎缩性胃炎及BillrothⅡ式术后的残胃背景。

3）炎性息肉：胃黏膜炎症可呈结节状改变，凸出胃腔表面而呈现息肉状外观。病理学表现为肉芽组织，而未见腺体成分。胃炎性纤维性息肉是少见的胃息肉类型，好发于胃窦隆起病灶的顶部缺乏上皮黏膜，其本质为伴有明显炎性细胞浸润的纤维组织增生。

4）错构瘤性息肉：组织学上，错构瘤性息肉表现为正常成熟的黏膜成分呈不规则生长，黏液细胞增生，腺窝呈囊性扩张，平滑肌纤维束从黏膜肌层向表层呈放射状分割正常胃腺体。

5）异位性息肉：主要为异位胰腺及异位Brunner腺。异位胰腺常见于胃窦大弯侧，亦可见于胃体大弯侧。多为单发，内镜下表现为一孤立的结节，中央时可见凹陷。

（2）胃息肉内镜下形态的山田分型

1）Ⅰ型：息肉的基底部平滑，与周围黏膜无明确分界（即广基息肉）。

2）Ⅱ型：息肉的隆起与基底部里直角分界明显。

3）Ⅲ型：息肉的基底部较顶部略小，与周围黏膜分界明显，形成亚蒂。

4）Ⅳ型：息肉的基底部明显小于底部，形成明显的蒂部（即带蒂息肉）。

（3）胃息肉的中村分型

1）Ⅰ型：最多见，直径一般小于2 cm，多有蒂，亦可无蒂，胃窦多见。表面光滑或虽细颗粒状、乳头状或绒毛状。色泽与周围黏膜相同或呈暗红。此型多为腺瘤性息肉。

2）Ⅱ型：多见于胃窦体交界处。息肉顶部常呈发红，并有凹陷，由反复的黏膜缺损-修复而形成。合并早期胃癌的概率较高。

3）Ⅲ型：呈盘状隆起，形态类似0-Ⅱa型浅表胃肠肿瘤。

例题3

下列关于胃息肉说法错误的是（C）

A.可发生于任何年龄　B.大多无明显临床症状

C.疼痛多位于下腹部　D.可引起呕血、黑粪及慢性失血性贫血

E.可产生胃壁绞窄甚至穿孔

临床表现

（1）胃息肉可发生于任何年龄，患者大多无明显临床症状，或可表现为上腹饱胀、疼痛、恶心、呕吐、胃灼热等上消化道非特异性症状。

（2）疼痛多位于上腹部，为钝痛，一般无规律性。较大的息肉表面常伴有糜烂或溃疡，可引起呕血、黑粪及慢性失血性贫血。贲门附近的息肉体积较大时偶尔可产生吞咽困难，而幽门周围较大的息肉可一过性阻塞胃流出道引起幽门梗阻症状。

（3）很少见的情况是若胃幽门区长蒂息肉脱入十二指肠后发生充血水肿而不能自行复位时，则可能产生胃壁绞窄甚至穿孔。体格检查通常无阳性发现。

考点　大肠癌

例题1

大肠癌的病因，目前认为主要是哪些因素综合作用的结果（AD）

A.遗传因素　B.生活习惯　C.免疫因素

D.环境因素　E.精神因素

病因和危险因素

（1）环境因素：流行病学特点提示大肠癌的发病与环境因素，特别是与饮食方式有关，由素食改为高脂肪饮食后大肠癌发病率有所增加。其他如热量摄入过多、肥胖以及钙与维生素D摄入不足等因素均可能导致大肠癌的发生。

（2）遗传因素：在大肠癌普查中发现遗传因素在大肠癌的发生中已变得非常重要。从遗传学观点，可以将大肠癌分为遗传性（家族性）和非遗传性（散发性）。目前已有两种遗传性易患大肠癌的综合征被确定：家族性结肠息肉病和遗传性非息肉病大肠癌。人群调查也证明，大肠癌患者子女患大肠癌的危险性比一般人群高2～4倍，高达50％或更多的“散发性”大肠腺瘤或癌显示为常染色体显性遗传。

（3）其他危险因素

1）大肠腺瘤：一般认为绝大部分大肠癌均起源于腺瘤，故将大肠腺瘤性息肉看作是癌前病变。腺瘤发生癌变的概率与腺瘤大小、病理类型、不典型增生程度及大体形状有关。

2）炎症性肠病：长期患有炎症性肠病的患者，其大肠癌的发生率增高。癌变的概率随着炎症性肠病的病程延长及大肠受累的范围扩大而增加。

3）其他因素：血吸虫病、慢性细菌性痢疾以及慢性阿米巴肠病患者发生大肠癌的概率均比对照人群高。这些慢性结肠炎症可能通过肉芽肿、炎性或假性息肉而发生癌变。有报道胆囊切除术后大肠癌发病率增高，认为与次级胆酸进入大肠增加有关。近年来发现放射线损害、亚硝胺类化合物也可能是大肠癌的致病因素，原发性与获得性免疫缺陷症也可能与本病发生有关。

例题2

早期大肠癌病理组织学哪项表述是正确的（E）

A.肿瘤已侵及黏膜固有层　B.肿瘤已侵及浆膜层

C.肿瘤已侵及固有肌层伴淋巴结转移　D.肿瘤局限于黏膜下层

E.肿瘤局限于黏膜层及黏膜下层

1.早期大肠癌　指浸润深度局限于黏膜及黏膜下层的任一大小结直肠癌。其中局限于黏膜层的为黏膜内癌，浸润至黏膜下层但未侵犯固有肌层者为黏膜下癌。

（1） 大体分型

1）隆起型（Ⅰ型）：病变明显隆起于肠腔，基底部直径明显小于病变的最大直径（有蒂或亚蒂型）；或病变呈半球形，其基底部直径明显大于病变头部直径。此型又分三种亚型：有蒂型（Ⅰp）：病变基底有明显的蒂与肠壁相连；亚蒂型（Ⅰsp）：病变基底有亚蒂与肠壁相连；广基型（Ⅰs）：病变明显隆起于黏膜面，但病变基底无明显蒂部结构，基底部直径小于或大于病变头端的最大直径。

2）平坦型（Ⅱ型）：病变为紧贴黏膜面的地毯样形态，可略隆起于黏膜面或略凹陷于黏膜面，病变基底部直径接近或等于病变表层的最大直径，此型分为4个亚型：① Ⅱa，表面隆起型；② Ⅱb，表面平坦型；③ Ⅱc，表面凹陷型；④ 侧向发育型肿瘤（LST）：病变最大直径10 mm以上。

（2）组织学分型：国内外广泛采用以Morson分类为基础将大肠息肉分为肿瘤性、错构瘤性、增生性和炎症性四类。

2.进展期大肠癌　当癌浸润已超越黏膜下层而达肠壁肌层或更深层时谓进展期大肠癌。

（1）大体分型：可分为隆起型、溃疡型、浸润型和胶样型4型。其中以隆起型和溃疡型多见，胶样型少见。

（2）内镜下多按Borrmann分类

BorrmannⅠ型：为息肉隆起型，肿瘤多见于右侧结肠，主要向肠腔内生长，呈菜花状。

BorrmannⅡ型：为溃疡型，以癌肿形成较大的溃疡为特征，周边呈结节状围堤，望之如火山口状。

BorrmannⅢ型：为浸润溃疡型，该型最常见，因癌肿向肠壁浸润而致隆起性肿瘤境界欠清楚，表面形成溃疡。

BorrmannⅣ型：为浸润型，多发生于左侧结肠，尤以直肠、乙状结肠为多。

例题3

右侧大肠癌的常见肉眼类型是（A）

A.隆起型　B.溃疡型　C.浸润型

D.胶样型　E.早期癌

1.右侧大肠癌　腹痛以钝痛为主，粪便性状多呈糊状，隐血阳性。常于右侧腹部触及肿块，多为隆起型肿瘤，常有贫血、低热、消瘦等全身症状。

2.左侧大肠癌　腹痛以绞痛为主，粪便变细，血便或脓血便。常于左侧腹部触及肿块，多为溃疡型肿瘤，常有慢性进行性肠梗阻。

3.直肠癌　腹痛以绞痛为主，排便次数增多，粪便变细，血便或脓血便，伴里急后重感，常于直肠指检扪及肿块，多为溃疡型肿瘤，肿瘤侵及周边组织时可引起相应的特征，如累及骶神经丛导致下腹及腰肌部持续疼痛、肛门失禁等。

例题4

大肠癌最常见的好发部位是（A）

A.直肠和乙状结肠　B.盲肠　C.升结肠

D.横结肠　E.降结肠

诊断　对于大肠癌，充分认识它的有关症状，提高对、它的警惕性，及时进行相关检查，是早期诊断的关键。凡40岁以上出现原因不明体重减轻、贫血、腹痛、大便习惯改变或血便、黏液便和肠梗阻等，均应考虑大肠癌的可能。由于大肠癌好发部位是直肠与乙状结肠，故体检时直肠指检十分必要。粪便隐血试验、血清CEA、CCA检测和钡灌肠X线检查等可提供大肠癌线索，但确诊需结肠镜结合病理组织学检查。

例题5

应与左侧大肠癌进行鉴别的疾病是（ABCE）

A.溃疡性结肠炎　B.痔　C.克罗恩病

D.肠结核　E.血吸虫病

鉴别诊断　右侧结肠癌应与阑尾脓肿、肠结核、血吸虫病肉芽肿、肠阿米巴病以及Crohn病相鉴别，左侧结肠癌的鉴别诊断包括血吸虫肠病、慢性细菌性痢疾、溃疡型结肠炎、结肠息肉病、结肠憩室炎等。直肠癌应与宫颈癌、骨盆底部转移癌、粪块嵌塞等区别。

例题6（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

女，52岁。腹痛伴大便秘结和腹泻交替8个月，腹泻4～5次／d，稀便，偶见鲜血便。查体：双肺未见异常，心率80次／min，无病理性杂音，左腹压痛，未及包块，肝脏未及，直肠指检阴性。

Ⅰ.该患者诊断应首先考虑为（C）

A.功能性便秘　B.肠结核　C.左侧结肠癌

D.肠阿米巴痢疾　E.溃疡性结肠炎

临床表现　多数早期大肠癌患者常无症状，查体常无阳性体征。随着癌肿增大，症状逐渐明显。

（1）排便习惯与粪便性状改变：这是本病最早出现的症状。常以血便为突出表现，便血的量和性状往往与肿瘤的部位有关，病变越接近肛门血色越鲜，且往往是血、便分离，病变越远离肛门，血色越暗，且与粪便相混，也可有黏液脓血便伴里急后重。有时还表现为顽固性便秘或粪块直径变细。排便次数增加、腹泻或腹泻与便秘交替也是常出现的症状。

（2）腹痛：由于癌组织的糜烂、坏死与继发感染刺激肠道，常为定位不确切的持续隐痛，或仅为腹部不适或腹胀感，也可因病变使胃结肠反射加强，可出现餐后腹痛，当肿瘤进展中晚期侵袭到肠管及周边组织时，往往疼痛的部位即病变的位置。

（3）腹部肿块：肿块位置取决于癌的部位，肿块常为质硬，条索或结节状，一般可以推动，但至肿瘤中、晚期则固定，合并感染者可有压痛。

（4）肠梗阻症状：一般为大肠癌中晚期症状，多表现为低位不完全性肠梗阻，完全梗阻时，症状加剧。

（5）全身情况：由于慢性失血、癌肿溃烂、感染、毒素吸收等，患者可出现贫血、消瘦、乏力、低热等。晚期肿瘤通过血道、淋巴道及种植转移，可出现肝、肺、骨转移症状，以及出现进行性消瘦、恶病质、黄疸和腹水等。

Ⅱ.该患者检查应首选（E）

A.腹部CT　B.粪便隐血检查　C.X线钡剂灌肠

D.血清CEA　E.结肠镜检查

辅助检查

（1）实验室检查

1）大便隐血试验（FOBT）：虽对本病的诊断无特异性，但由于方法简便、非侵入性、费用低，可用于大肠息肉和肿瘤普查的初筛手段，FOBT阳性应进一步做结肠镜检查。

2）血清癌胚抗原（CEA）及肠癌相关抗原（CCA）检测：CEA虽非结肠癌所特有，但定量动态观察，对大肠癌的预后估计及术后复发的监测均有价值。CCA即大肠癌中SW620细胞系中的55 000糖蛋白，如明显增高，有助于结肠癌的诊断与检测。

（2）直肠指检：直肠指检是一种简单、经济又安全的诊断方法，不仅能确定肿块，并可根据肿块的部位，大小，形态和活动度，决定手术方式和推测预后。

（3）内镜检查：对结直肠癌具确诊价值。通过结肠镜能直接观察全结直肠肠壁、肠腔改变，并确定肿瘤的部位、大小，初步判断浸润范围，取活检可获确诊。

1）早期结直肠癌的内镜下形态分为隆起型和平坦型。结肠镜下黏膜染色可显著提高微小病变尤其是平坦型病变的发现率。

2）采用染色放大结肠镜技术结合腺管开口分型有助于判断病变性质和浸润深度。

3）超声内镜技术有助于判断结直肠癌的浸润深度，对结直肠癌的T分期准确性较高，有助于判定是否适合内镜下治疗。

（4）组织病理活检：内镜下的组织活检对于确定早期癌或息肉癌变以及对病变鉴别诊断有决定性意义，它不仅可明确肿瘤的性质、组织学类型及恶性程度，而且能判断预后，指导临床治疗。

（5）钡灌肠X线检查：X线检查时，癌肿典型征象为黏膜局部变形、管壁僵硬、蠕动异常；当肿物呈菜花样隆起于肠管一侧，可见表面凹凸不平或见浅表龛影；呈溃疡者表现为充盈缺损；以肠腔狭窄为主病例，显示狭窄段与正常分界清楚。对于因肠腔狭窄未能继续结肠镜检查或不易做结肠检查的患者，钡灌肠X线检查显得尤为重要。

（6）CT结肠成像：主要用于了解结直肠癌肠壁和肠外浸润及转移情况，有助于进行临床分期，以制订治疗方案，对术后随访亦有价值。但对早期诊断价值有限，且不能对病变活检，对细小或扁平病变存在假阴性、因粪便可出现假阳性等。

（7）其他：血管造影可显示肿瘤异常的血管和组织块影。近年较先进的正电于发射断层显像（PET）影像学技术，它是一种依赖生理和代谢功能改变来观察肿瘤细胞，应用于多种肿瘤的检测和分期，目前认为是评价大肠癌可疑复发或转移的最好诊断方法。

Ⅲ.假设信息：若该患者为早期病变，治疗应首选（C）

A.大肠癌姑息性手术　B.结肠镜下治疗　C.大肠癌根治术

D.放射治疗　E.化疗

外科治疗　大肠癌唯一根治方法是癌肿早期切除。对已有广泛癌转移者，如病变肠段已不能切除，可进行姑息手术缓解肠梗阻。对原发性肿瘤已行根治性切除、无肝外病变证据的肝转移患者，也可行肝叶切除术。鉴于部分结直肠癌患者术前未能完成全结肠检查，存在第二处原发结直肠癌（异时癌）的风险，对这些患者推荐术后3～6个月即行首次结肠镜检查。

例题7

大肠癌的非手术治疗方法有（ABCDE）

A.经结肠镜治疗　B.放射治疗　C.化学药物治疗

D.免疫疗法　E.配合中药治疗

1.内镜下治疗

（1）禁忌证：有可靠证据提示肿瘤已达进展期（已浸润至固有肌层）的任何部位任何大小的大肠肿瘤。

（2）内镜下治疗方法选择及指征

1）高频电圈套法息肉切除术：适用5 mm以上的隆起型病变（Ⅰ型）。

2）热活检钳除术：适用于5 mm以下的隆起及平坦型病变。

3）内镜下黏膜切除术（EMR）：适用于5 mm以上20 mm以下的平坦型病变。

2.大肠癌的化学药物治疗　大肠癌对化疗不甚敏感，是一种辅助疗法。早期癌根治术后一般不需化疗。但对于非早期癌，为提高大肠癌手术切除率，控制局部淋巴结的转移和预防术后复发，常用于术前和术后的治疗，也应用于晚期广泛转移者的姑息治疗。氟尿嘧啶仍是辅助化疗的基本处方；新的化疗药如卡培他滨、伊立替康、草酸铂、奥沙利铂等，明显提高了患者的生存率；奥沙利铂+5-氟尿嘧啶+亚叶酸是有效和比较安全的治疗方案，可作为治疗进展期结直肠癌的标准方案。

3.大肠癌的放射治疗　放射治疗适合于位置较固定的直肠癌。术前放疗有助于提高手术切除率、减少远处转移；术后放疗可减少复发率，提高生存率。对晚期直肠癌患者可用于止痛、止血等姑息治疗。但放疗有发生放射性肠炎的危险。

4.其他治疗　对大肠癌的治疗研究目前较多，如基因治疗、导向治疗、免疫治疗以及中医中药等辅助治疗。

考点　肠易激综合征

例题1

肠易激综合征可能的发病机制有（ABCDE）

A.胃肠道动力异常　B.内脏感知异常　C.精神因素

D.感染　E.某些食物

病理生理学　肠易激综合征（IBS）的症状是由多种病理生理机制所引起的，包括动力异常、内脏感觉高敏、脑-肠功能异常、遗传和环境因素、感染以及社会心理障碍。

（1）胃肠运动障碍：IBS患者可以发生多种动力紊乱其动力障碍的形式随症状的变化而改变。在基础状态下IBS的胃肠动力是正常的，但是在各种刺激下包括食物、脂肪酸、胆盐、胆囊收缩素以及生理和心理应激，其动力会增强或发生改变。

（2）内脏高敏感性：大量研究发现，IBS患者对胃肠道充盈扩张、肠平滑肌收缩等生理现象敏感性增强，易产生腹胀腹痛。

（3）感染后IBS：感染后IBS患者在感染性肠炎恢复后，肠黏膜活检病理显示炎症介质如白介素1的表达较非IBS患者增加，直肠黏膜活检显示慢性炎性细胞增加。广泛分布于肠道黏膜和黏膜下层的肥大细胞很可能是炎症作用的中间环节。

（4）细菌过度生长：细菌过度生长可能是IBS的原因之一。

（5）自主神经功能紊乱：IBS患者自主神经功能不正常。IBS便秘型主要是胆碱能神经功能的过度而IBS腹泻型主要是肾上腺素能神经功能的过度兴奋。

（6） 胃肠激素：5-HT是引起疼痛感觉的调节和传递介质，由肠道黏膜的嗜铬细胞释放。5-HT分泌失调或感觉神经末梢对5-HT的敏感性增加均可引起人对内脏正常刺激的感觉异常。已经证实5-HT3拮抗剂能降低IBS患者肠道敏感性。

（7）心理社会因素：IBS患者常见的精神共病包括惊恐障碍、广泛性焦虑和创伤后应激障碍。常见的情感障碍包括严重抑郁症、情绪恶劣和躯体形式障碍。

（8）其他因素：IBS在家族中的聚集现象提示发病中的遗传或环境致病因素，家族成员中有腹痛和功能紊乱者报道IBS的概率要增加2倍以上，肠功能紊乱在单卵双胞胎的遗传概率明显高于双卵双胞胎。

例题2

女，40岁。10余年来反复下腹疼痛，腹泻，大便为糊状，有时带黏液。患病以来，体重正常，睡眠亦可，结肠镜检查无异常发现，全消化道钡检查亦正常。其最可能的诊断为（D）

A.肠结核　B.溃疡性结肠炎　C.克罗恩病

D.肠易激综合征　E.结肠癌

概述　肠易激综合征是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便形状异常，常伴有黏液便，持续存在或反复发作，而又缺乏形态学和生化学异常者的症候群，其发病原因尚未完全明了。病程呈慢性经过，常长期反复发作，但对患者健康情况一般无大影响。主要症状是阵发性痉挛性肠绞痛，部位通常在左下腹与下腹部，而甚少在脐周。情绪激动、劳累可诱发腹痛发作，排气或排便后症状缓解。腹痛发作时常伴有大便形状和（或）次数的改变，可表现为便秘或腹泻，或便秘与腹泻交替。结肠镜检查、X线钡剂灌肠检查正常或仅见局部肠痉挛而无其他异常。

例题3

对于肠易激综合征患者，下列有关腹痛的描述，错误的是（B）

A.部位不定　B.以下腹和右下腹多见　C.极少睡眠中痛醒

D.多于排便或排气后缓解　E.无明显体征

临床表现　起病隐匿，症状反复发作或慢性迁延，病程可长达数年至数十年，但全身健康状况却不受影响。

（1）精神、饮食等因素常诱使症状复发或加重。最主要的临床表现是腹痛、排便习惯和粪便性状的改变。

（2）几乎所有IBS患者都有不同程度的腹痛，部位不定，以下腹和左下腹多见，排便或排气后缓解。极少有睡眠中痛醒者。腹泻型IBS常排便较急，粪便呈糊状或稀水样，一般每日3～5次，少数严重发作期可达10余次，可带有黏液，但无脓血。部分患者腹泻与便秘交替发生。便秘型IBS常有排便困难，粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附黏液。常伴腹胀、排便不净感。部分患者同时有消化不良症状和失眠、焦虑、抑郁、头晕、头痛等精神症状。

（3）一般无明显体征，可在相应部位有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高，可有触痛。

例题4

肠易激综合征据临床特点可分为（ABE）

A.便秘型　B.腹泻便秘交替型　C.动力障碍型

D.溃疡型　E.腹泻型

分型　根据主要的粪便性状对IBS进行分型，可分为4型。

（1） 便秘型IBS（IBS-C）：至少25％的排便为硬粪或干球粪，松散（糊状）粪或水样粪＜25％。

（2） 腹泻型IBS（IBS-D）：至少25％的排便为松散（糊状）粪或水样粪，硬粪或干球粪＜25％。

（3） 混合型IBS（IBS-M）：至少25％的排便为硬粪或干球粪，至少25％的排便为松散（糊状）粪或水样粪。

（4）不定型IBS：粪便的性状异常不符合上述IBS-C、D或M标准。

例题5（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

女，40岁。腹部隐痛不适伴便秘10余年，加重半年，排便需要刺激性泻药，且伴左下腹腹胀，排出粪便后可缓解，进食量较前减少，体重有所增加。结肠镜检查未发现异常。

Ⅰ.首先考虑诊断（E）

A.结肠癌　B.甲状腺功能低下　C.结肠痉挛

D.先天性巨结肠　E.肠易激综合征

诊断

（1）在缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常基础上，反复发作的腹痛，近3个月内发作至少每周1次，伴下面2项或者2项以上症状：①排便后症状改善；②症状发生伴随排便频率的改变；③症状发生伴随粪便性状（外观）改变。诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以上诊断。

（2）以下症状不是诊断所必备，但属常见症状，这些症状越多越支持IBS的诊断：① 排便频率异常（每天排便＞3次或每周＜3次）；② 粪便性状异常（块状／硬便或稀水样便）；③ 粪便排出过程异常（费力、急迫感、排便不尽感）；④ 黏液便；⑤ 胃肠胀气或腹部膨胀感。西方国家便秘型多见，我国则以腹泻型为主。

Ⅱ.还需除外（E）

A.结肠痉挛　B.更年期综合征　C.甲状腺功能亢进

D.先天性巨结肠　E.甲状腺功能低下

鉴别诊断

（1）需进行鉴别诊断的疾病包括结肠癌、炎症性肠病、甲状腺疾病、腹腔疾病、贾第虫病类癌、显微镜下结肠炎、细菌过度生长、嗜酸性胃肠炎，它们均可有与IBS类似的症状，但是疼痛、排便习惯及粪便性状具有相关性是IBS最突出的特点。一些“警报”征象，如发热、出血、体重下降、贫血等可提醒我们注意器质性疾病的存在，但是这些征象的存在不能除外IBS与其他胃肠疾病同时存在的可能性。

（2）IBS患者可有其他的胃肠道症状和躯体心理症状，包括胃灼热和其他上胃肠道症状、纤维性肌痛、头痛、背痛、泌尿生殖症状以及心理功能障碍，这些症状的数目随IBS严重性的增加而增多，但并不是诊断必需的。

（3）IBS与妇科疾病的胃肠道症状和妇科症状可有重叠，女性患者常以“慢性盆腔痛”就诊，但疼痛与排便有关及肠道功能紊乱提示症状起源于肠道，需仔细询问病史。当怀疑IBS时，可能需要做的检查包括血常规、便常规，寄生虫和隐血、结肠镜或钡灌肠造影。内镜检查能除外炎症、肿瘤及结肠黑变病，不必常规进行直肠黏膜活检。IBS患者血常规、ESR和CRP的检查很少有异常。

Ⅲ.下述哪项治疗你认为最有效（D）

A.正规服用抗生素7天　B.外科手术　C.肥皂水灌肠

D.去除诱因，心理治疗　E.改刺激性泻药为膨胀性泻剂

治疗

（1）基本治疗：向患者提供健康生活方式的宣教，避免一些不当饮食诱发IBS症状发生。解释和使患者放心可能是内科医生最重要的治疗手段，IBS治疗的主要目的是帮助患者应对疾病，因此应该向患者灌输现实的治疗期望，而不能追求治愈。许多IBS患者常感到沮丧、孤独无助和担心，正确识别症状很重要，医生应对患者的生活质量、日常生活能力、患者性格特点、近期应激事件、焦虑和抑郁进行评估。绝大多数患者对心理治疗有效。

（2） 药物治疗

1）洛哌丁胺是人工合成的外周阿片肽μ受体激动药，通过抑制肠壁环肌和纵肌的收缩，增加肠道水分和离子的吸收，增强肛门括约肌静息压力，从而减慢胃肠传输时间，于餐前或活动前服用可预防腹泻。高纤维膳食可增加大便容积、减少结肠内压力和缩短胃肠传输时间，主要用于便秘型IBS患者。

2）对有腹痛的患者，推荐使用不同类的平滑肌松弛药，如匹维溴铵、奥替溴铵、双环维林和曲美布汀。

3）阿洛司琼是一种选择性的5-HT3受体拮抗药，可以减轻女性IBS-D患者的疼痛、排便急迫感和排便频率。

4）替加色罗是一种选择性的5-HT4受体部分激动药，对便秘为主的IBS具有加速小肠和结肠传输的作用。尤其是对女性IBS-C患者能减轻疼痛，改善总体状况、排便频率和形状，使排便顺畅，腹胀缓解。

5）对存在抑郁症状的IBS患者可考虑使用抗抑郁药物，不仅能提高患者的情绪，还能改善肠道症状。目前主要有丁氨苯丙酮、西酞普兰、氟西汀、舍曲林、文拉法辛等。

（3）心理和行为治疗

1）心理社会因素在IBS中尽管不是IBS发病的直接因素，但在症状诱发和加重、持续化具有重要的作用，采用心理行为干预治疗是IBS治疗的重要辅助手段。心理治疗的目的是纠正患者对IBS的不良认知和应对策略，提高患者对与疾病发作有关的应激事件的应对能力和耐受，提高患者的生活质量。

2）目前用于IBS的心理治疗包括：简短的心理动力治疗、认知行为治疗、认知治疗和催眠治疗。催眠治疗使直肠感觉正常，该疗法在IBS的心理治疗中评价最为充分。生物反馈治疗主要用于有排便异常患者的治疗。

考点　肝硬化

例题1

肝硬化常见的原因有（ABCDE）

A.慢性酒精中毒　B.营养缺乏　C.毒物中毒

D.病毒性肝炎　E.药物中毒

病因

（1）病毒性肝炎：乙型、丙型肝炎，乙型和丁型病毒肝炎重叠感染经慢性病程所致。

（2）酒精性肝病：长期大量饮酒者可历经轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化，最终进展为酒精性肝硬化。

（3）自身免疫性肝病：自身免疫性肝炎或其他自身免疫性疾病累及肝脏。

（4）遗传代谢性：Wilson病、遗传性血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏、糖代谢障碍、脂代谢异常、尿素循环缺陷、叶啉症、氨基酸代谢障碍、胆酸代谢障碍均可引起肝硬化。

（5）药物和毒物性：服用甲氨蝶呤、异烟肼、维生素A、胺碘酮、马来酸哌克昔林、甲多巴、酚丁、野百合碱，或长期接触四氯化碳、磷、砷等。

（6）胆汁淤积性：原发性或继发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、囊性纤维化、胆道闭锁或新生儿肝炎、先天性胆管囊肿等。

（7）营养不良性：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素等可引起吸收不良和营养失调，使肝细胞发生脂肪变性和坏死，并降低肝脏对其他致病因素的抵抗能力。

（8）循环障碍：慢性充血性心功能衰竭、缩窄性心包炎、布-加综合征、肝小静脉闭塞病、遗传性出血性毛细血管扩张症等。

（9）血吸虫性肝纤维化：长期反复感染血吸虫者，其虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性代谢产物可引起大量结缔组织增生，但再生结节不明显，故称为血吸虫性肝纤维化。

（10）隐源性：有部分肝硬化患者的病因不明，通称隐源性。随着病因的逐步阐明，此类肝硬化的比例会越来越少。

例题2

下列哪项不属于肝硬化的病理变化（E）

A.肝内血循环紊乱，血管床缩小、闭塞或扭曲

B.不规则结节状再生肝细胞团形成

C.假小叶形成

D.广泛肝细胞坏死，肝小叶纤维支架塌陷

E.汇管区因结缔组织增生而显著缩小

发病机制　各种病因引起的肝损伤导致肝实质细胞炎症、变性、坏死，损伤由可逆向不可逆发展，正常肝小叶结构被破坏，由增生的纤维组织替代形成再生结节。纤维增生进一步导致肝血管改建、血栓形成，加重肝血液循环障碍和肝细胞损伤，最终形成肝纤维化，甚至肝硬化。肝是机体合成和代谢的重要脏器，肝硬化时肝的合成和代谢功能显著下降，白蛋白和凝血因子合成、胆色素代谢、激素灭活、解毒功能下降；肝小叶正常结构的破坏、肝内血管改建导致门静脉高压，出现肿大、腹水及血液系统等病理生理改变。

例题3

肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括（C）

A.齿龈出血　B.浮肿　C.脾大

D.黄疸　E.肝掌

肝功能减退的临床表现

（1）消化吸收不良：食欲减退、恶心、厌食，腹胀，餐后加重，荤食后易腹泻，多与门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌群失调等有关。

（2）营养不良：一般情况较差，消瘦、乏力，精神不振，甚至因衰弱而卧床不起，患者皮肤干枯或水肿。

（3）黄疸：皮肤、巩膜黄染、尿色深，肝细胞进行性或广泛坏死及肝衰竭时，黄疸持续加重，多系肝细胞性黄疸。

（4）出血和贫血：常有鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜瘀点、瘀斑和消化道出血等，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。

（5）内分泌失调：肝脏是多种激素转化、降解的重要器官，但激素并不是简单被动地在肝内被代谢降解，其本身或代谢产物均参与肝脏疾病的发生、发展过程。

1）性激素代谢：常见雌激素增多，雄激素减少。

2）肾上腺皮质功能：肝硬化时，合成肾上腺皮质激素重要原料的胆固醇脂减少，肾上腺皮质激素合成不足；促皮质素释放因子受抑，肾上腺皮质功能减退，促黑色生成激素增加。患者面部和其他暴露部位的皮肤色素沉着、面色黑黄，晦暗无光，称肝病面容。

3）抗利尿激素：促进腹腔积液形成。

4）甲状腺激素：肝硬化患者血清总T3、游离T3降低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低，这些改变与肝病严重程度之间具有相关性。

（6）不规则低热：肝脏对致热因子等灭活降低，还可因继发性感染所致。

（7）低清蛋白血症：患者常有下肢水肿及腹腔积液。

例题4

门静脉高压症的主要表现是（CDE）

A.门脉高压性胃病　B.肝肺综合征

C.侧支循环的建立和开放　D.脾大

E.腹水

门静脉高压的临床表现　门静脉高压症主要表现为：① 脾大、脾功能亢进；② 侧支循环建立与开放，常见的侧支循环形成于食管下端胃底部、肝脏周围、前腹壁脐周、肛周、腹膜后等部位，其中以食管胃底静脉曲张最为常见，其破裂出血是肝硬化患者死亡的主要原因之一。腹壁及脐周静脉曲张可出现海蛇头征；③腹水，为门静脉高压症最为突出的表现；④门静脉高压性胃病，内镜下表现为充血性红斑和糜烂，可伴出血。

例题5

按肝硬化结节形态的病理分类法，下列说法错误的是（BE）

A.大结节性肝硬化　B.中结节性肝硬化

C.小结节性肝硬化　D.混合结节性肝硬化

E.多结节性肝硬化

1.病理　在大体形态上，肝脏早期肿大，晚期明显缩小、质地变硬、重量减轻、包膜增厚，肝表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。

2.肝硬化的形态学分类

（1）小结节性肝硬化：结节大小均匀，直径一般在3～5 mm，最大不超过1 cm。长期过量饮酒导致的酒精性肝硬化是典型的小结节性肝硬化；营养不良和贫血患者中也可见。

（2）大结节性肝硬化：结节粗大，大小不均，直径一般在1～3 cm。慢性病毒性肝炎导致的肝硬化常为大结节性肝硬化。

（3）大小结节性混合性肝硬化：即肝内同时存在大小结节两种病理形态。

例题6

下列哪项不是诊断肝硬化的依据（B）

A.门脉高压的临床表现　B.尿频，腹胀，乏力

C.肝功能减退的临床表现　D.肝活检有假小叶形成

E.食管吞钡，X线检查示食管静脉曲张

1.诊断依据

（1）病史：有助于了解肝硬化的病因，包括肝炎史、饮酒史、药物史、输血史、社交史及家族遗传性疾病史。

（2）症状体征：确定是否存在门脉高压和肝功能障碍表现。

（3）肝功能试验：血清白蛋白降低、胆碱酯酶下降、凝血酶原时间延长提示肝功能储备降低。

（4）影像学检查：B超、CT或MRI可见肝硬化的征象。

（5）完整的诊断：①是否有肝硬化；②肝硬化病因；③是否有肝硬化并发症；④肝功能分级情况：Child-Pugh评分或MELD评分。

2.鉴别诊断

（1）肝大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华支睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。

（2）腹水时需与心功能不全、慢性肾小球肾炎、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等鉴别。

（3）脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。

（4）出现并发症时的鉴别：急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂性出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别；肝性脑病与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；肝肾综合征和慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。

例题7

以下哪一项不是代偿期肝硬化的临床表现（D）

A.乏力　B.食欲不振　C.肝脏轻度肿大

D.鼻出血及齿龈出血　E.脾脏轻度肿大

肝硬化代偿期　代偿期常常症状较轻，缺乏特异性，可表现为轻度乏力、食欲减退、腹胀、腹泻、厌油腻、皮肤瘙痒、上腹部不适等。症状多呈间歇性、因劳累或伴发病而诱发，适当休息或治疗可缓解。部分患者可无症状，仅仅在体检或因其他疾病进行相关检查时偶然发现。

例题8

不符合肝硬化腹水形成原因的描述是（E）

A.小叶下静脉受压　B.窦内压升高

C.肝细胞合成蛋白功能降低　D.血中醛固酮、抗利尿素水平升高

E.肝动脉与肝静脉异常吻合形成

腹腔积液形成的机制

（1）门静脉高压，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹腔积液形成的决定性因素。

（2）低白蛋白血症，白蛋白低于30 g／L时，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙。

（3）有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少。

（4）肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，前者作用于远端肾小管，使钠重吸收增加，后者作用于集合管，水的吸收增加，水钠潴留，尿量减少。

（5）肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹腔积液形成。

例题9

肝硬化患者出现反复发作性木僵与昏迷，应首先考虑（D）

A.低血糖　B.脑血管意外　C.尿毒症

D.肝性脑病　E.糖尿病

肝性脑病　是肝功能不全所引起的神经精神症候群，可发生于重型肝炎和肝硬化。主要临床表现可从注意力下降、人格改变、行为失常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷，甚至死亡。

例题10

肝硬化腹水患者进水量应限制在每天（D）

A.＜1 500 ml　B.＜250 ml　C.＜750 ml D.＜1 000 ml　E.＜600 ml

肝硬化腹水患者的注意事项　限制每日的水、钠盐摄入量，一般控制钠盐在每天88 mmol（2 000 mg）。入水量＜1 000 ml／d，如有低钠血症，则应限制在500 ml以内。

例题11

对于肝硬化引起的顽固性腹水，最有效的治疗方法是（D）

A.肝移植　B.腹腔穿刺抽水　C.腹腔置管引流

D.肝内门体分流术　E.腹腔-颈静脉转流术

顽固性腹水　是指对限制钠的摄入和大剂量的利尿药（螺内酯400 mg／d，呋塞米160 mg／d）治疗无效的腹水，或者治疗性腹腔穿刺术放腹水后很快复发者。治疗方法如下。

（1）放腹水治疗可以有效地控制腹水。即使对无尿钠排出的患者，每2周进行一次放腹水治疗仍然有效。对无尿钠排泄的患者，一次放液6 L就相当于抽出10 d的潴留钠。穿刺10 L腹水可抽出约17 d的潴留钠。有尿钠排出的患者，放腹水间隔应相应延长。

（2）对于需要频繁进行大量放腹水或大量放腹水效果不佳的患者，经颈静脉肝内门体分流术可有效降低门静脉压力、促进尿钠排泄，改善患者病情，但应注意该方法易导致肝性脑病及支架再堵塞等。

例题12（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

男，40岁。患肝硬化已2年，近2周来发热、腹痛就诊。体检：体温38℃左右，全腹有压痛，随访中腹水量逐渐增加。

Ⅰ.患者最可能的并发症是（A）

A.自发性腹膜炎　B.结核性腹膜炎　C.门静脉血栓形成

D.原发性肝癌　E.肝肾综合征

肝硬化的并发症

（1）上消化道出血：为最常见的并发症。常引起出血性休克或诱发肝性脑病，每年静脉曲张引起的消化道出血发生率为5％～15％，首次出血死亡率为25％～30％。

（2）肝性脑病：是终末期肝病的常见并发症，初期为可逆性而反复发生，但重度肝性脑病是失代偿期肝硬化的重要死亡原因。

（3）自发性腹膜炎和其他感染：自发性腹膜炎是因肠道细菌易位进入腹水所致的腹腔感染，多为单一革兰阴性需氧菌感染。可有发热、腹痛，有或无压痛反跳痛。有的患者起病缓慢，并无明显腹膜炎的症状及体征。

（4）肝肾综合征：是继发于严重肝功能障碍基础上的功能性肾衰竭，多发生在大量腹水的患者，其中主要发生机制为由于全身内脏动脉扩张所致的肾动脉收缩。其临床表现为血肌酐升高，可有尿量减少但无明显蛋白尿，超声显像亦无肾实质萎缩或尿路梗阻的表现。

（5）原发性肝癌：乙型肝炎或丙型肝炎肝硬化患者中每年有3％～5％发生肝癌。

Ⅱ.为尽快明确诊断，应先做下列哪项检查（D）

A.肝功能　B.血常规　C.血培养

D.腹水常规加涂片检查　E.腹部B型超声检查

辅助检查

（1）生化学：血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和胆红素水平可反映肝细胞受损情况，但与肝脏受损严重程度并不完全一致。血清白蛋白可反映肝脏合成能力，肝硬化时血清白蛋白降低。在自身免疫性肝炎肝硬化时，可见γ-球蛋白升高，在原发性胆汁性肝硬化时Ig M升高。胆碱酯酶可反映肝脏功能储备，在肝硬化时可有下降明显。自发性细菌性腹膜炎时腹腔积液外观浑浊，生化及镜检提示为渗出性，腹腔积液可培养出致病菌。

（2）血液学：血常规检查可显示轻度贫血、白细胞、血小板降低提示脾功能亢进。凝血酶原时间与肝细胞受损害程度有一定的关系。如明显延长，而且经注射维生素K仍不能纠正，常表示肝功能严重衰竭。

（3） 影像学

1）肝脏超声显像：肝硬化早期可有肝脏增大，而晚期则左叶增大，右叶缩小，尾叶增大也较常见；肝脏边缘弯钝，肝脏表面凸凹不平，呈锯齿状、波浪状或结节状；肝实质回声增强、不均匀或呈结节状。

2）CT：肝表面明显凸凹不整、边缘变钝，肝实质密度不均匀，可呈结节样。脾静脉及门静脉曲张，可见侧支循环形成，胃短静脉、胃冠状静脉及食管静脉曲张。对于发现肝占位病变CT优于超声显像。

3）MRI：肝边缘波浪状或结节状改变，左肝外叶、肝尾叶增大，右肝及左肝内叶缩小，肝裂增宽，脾大。MRI对于鉴别肝脏占位病变能提供比CT更多的信息。

4）上消化道内镜或钡剂X线造影：胃镜可直接观察到食管胃底静脉曲张的部位和程度，并可进行内镜下治疗如曲张静脉套扎术或硬化注射术。食管及胃钡剂造影亦可发现食管静脉及胃底静脉曲张征象。

（4）肝活检组织病理学检：是确诊代偿期肝硬化的金标准。除对肝脏组织切片进行光学显微镜下检查外，还可做各种特殊化学染色、免疫组化染色甚至原位杂交，有助于病因诊断。

考点　肝性脑病

例题1

肝性脑病的发生机制是（C）

A.蛋白质代谢紊乱，氨基酸不平衡　B.水、电解质平衡失调

C.多种因素综合作用的结果　D.慢性肝病导致大脑敏感性高

E.脂肪代谢紊乱

肝性脑病　是肝衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征，是肝硬化失代偿期死亡的主要原因之一。肝性脑病的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明，目前认为是多因素相互协同、互为因果。

例题2

关于肝性脑病的氨中毒学说，下列正确的是（C）

A.NH+4有毒性，能透过血脑屏障　B.肠内p H＞6时，NH3不易被吸收

C.低钾碱中毒时增加氨毒性　D.腹泻时增加氨毒性

E.高血糖时增加氨毒性

氨中毒　是肝性脑病、特别是门体分流性肝性脑病的重要发病机制。

（1）消化道是氨产生的主要部位，以非离子型氨（NH3）和离子型氨（NH+4）两种形式存在，当结肠内p H＞6时，NH+4转为NH3，极易经肠黏膜弥散入血；p H＜6时，NH3从血液转至肠腔，随粪排泄。

（2）肝衰竭时，肝脏对门静脉输入NH3的代谢能力明显减退，体循环血NH3水平升高；当有门体分流存在时，肠道的NH3不经肝脏代谢而直接进入体循环，血NH3增高。

（3）体循环NH3能透过血脑屏障，通过多方面干扰脑功能。

1）干扰脑细胞三羧酸循环，脑细胞能量供应不足。

2）增加脑对酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸等的摄取，它们对脑功能具有抑制作用。

3）脑内NH3升高，增加谷氨酰胺合成，神经元细胞肿胀，导致脑水肿。

4）NH3直接干扰脑神经电活动。

5）弥散入大脑的NH3可上调脑星形胶质细胞苯二氮䓬受体表达，促使氯离子内流，神经传导被抑制。

例题3

肝性脑病昏睡期不会出现（D）

A.精神错乱　B.扑翼震颤　C.定向力减退

D.腱反射消失　E.脑电图异常

肝性脑病的分期及临床表现

（1）潜伏期（0期）：无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只有在心理测试或智力测试时有轻微异常。

（2）前驱期（1期）：轻度性格改变和精神异常，如焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等，可有扑翼样震颤。脑电图多数正常。此期临床表现不明显，易被忽略。

（3）昏迷前期（2期）：嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。

（4）昏睡期（3期）：昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。脑电图有异常波形。

（5）昏迷期（4期）：昏迷，不能唤醒。患者不能合作而无法引出扑翼样震颤。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。脑电图明显异常。

例题4

确诊肝性脑病需做的辅助检查有（ABCDE）

A.影像学检查　B.诱发电位

C.心理智能测验　D.血氨测定

E.脑电图

肝性脑病的常用辅助检查

（1）血氨：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。

（2）脑电图检查：肝性脑病前驱期脑电图正常，昏迷前期到昏迷期，脑电图明显异常。

（3）诱发电位：是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感觉器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应，可用于亚临床或临床肝性脑病的诊断。

（4）简单智力测验：目前认为心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。内容包括数数字、数字连接、简单计算、书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，其中以数字连接试验最常用，其结果容易计量，便于随访。

（5）影像学检查：行头部CT或MRI检查。急性肝性脑病患者可发现脑水肿，慢性肝性脑病患者则可发现不同程度的脑萎缩。可排除脑血管意外和颅内肿瘤等疾病。

例题5

肝性脑病患者灌肠或导泻时应禁用（D）

A.25％硫酸镁　B.生理盐水

C.生理盐水加食醋　D.肥皂水

E.乳果糖加水

灌肠或导泻　肝性脑病患者可用生理盐水或弱酸性溶液（如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25％硫酸镁30～60 ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷者用乳果糖500 ml加水500 ml灌肠作为首选治疗。忌用肥皂水。

例题6（Ⅰ～Ⅴ题共用题干）

男，49岁。肝炎后肝硬化病史，腹胀、下肢浮肿3天，因自服利尿剂2天后出睡眠时间昼夜颠倒，言语不清，简单计算亦不能完成。

Ⅰ.患者最可能的诊断是什么（BE）

A.原发性肝癌　B.肝硬化（失代偿期）　C.门静脉血栓形成

D.自发性腹膜炎　E.肝性脑病　F.上消化道出血

1.肝硬化（失代偿期）　该期患者症状明显加重，主要表现为肝细胞功能减退和门静脉高压所致的两大综合征，并出现腹水、消化道出血、肝性脑病等多种并发症。

2.肝性脑病　指在肝硬化基础上因肝功能不全和（或）门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。约50％肝硬化患者有脑水肿，病程长者大脑皮质变薄，神经元及神经纤维减少。

Ⅱ.该患者肝性脑病可能的诱因为（EF）

A.感染　B.缺氧　C.低血糖

D.代谢性酸中毒　E.低钾低氯性碱中毒　F.大量利尿

诱因　上消化道出血、摄入过多含氮物质、水电解质紊乱及酸碱平衡失调、缺氧与感染、低血糖、便秘、催眠药、镇静药及手术等是诱发肝性脑病发生发展的常见因素。

Ⅲ.下列哪些是假性神经递质（E）

A.酪氨酸　B.苯丙氨酸　C.色氨酸

D.苯乙胺　E.苯乙醇胺

假性神经递质　肝对肠源性酪胺和苯乙胺清除发生障碍，此两种胺进入脑组织，分别形成β-羟酪胺和苯乙醇胺，由于其化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，被称为假性神经递质。假性神经递质使脑细胞神经传导发生障碍。

Ⅳ.下列哪些是常用在肝性脑病中抑制肠肠细菌生长的药物（ABC）

A.利福昔明　B.新霉素　C.甲硝唑

D.乳果糖　E.精氨酸

抑制肠道细菌生长　使用抑制肠道产尿素酶的细菌的口服抗生素，减少氨的生成。常用的有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。利福昔明具有广谱、强效的抑制肠道细菌生长作用，口服不吸收，只在胃肠道局部起作用。

Ⅴ.关于肝性脑病的治疗下列哪些说法是正确的（BDF）

A.尽快用碱性液灌肠

B.用乳果糖口服以减少肠道吸收氨

C.给三至四期患者口服补充大量的蛋白质以提高其抵抗力

D.大量利尿可加重患者的病情

E.L-鸟氨酸-L-天冬氨酸（OA）可与氨结合形成谷氨酸而降低血氨

F.口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成

肝性脑病的治疗

（1）治疗或去除可能的诱发因素：如上消化道出血、高蛋白质饮食、饮酒、应用镇静剂、安眠药、过度利尿、低血容量、低血钾、感染、手术（包括TIPS）等。

（2）减少氨的产生：低蛋白质饮食可减少氨的产生，肝功失代偿时应控制蛋白质摄入量不超过70～80 g／d；发生脑病时，不超过每日40 g，患者苏醒后可逐渐增加。

（3）减少氨的吸收：乳果糖在结肠内可被细菌降解，产生乳酸及乙酸，使NH3变成NH4+，同时它还能改善肠道微生态，减少内毒素的产生与吸收。

（4）促进氨的清除：近年多个有对照的研究报道L-鸟氨酸-L天冬氨酸每日20 g静脉滴注，或6～9 g，每日3次口服，对治疗肝性脑病有效。

（5）其他：支链氨基酸可调节体内氨基酸平衡，静脉输注对不能耐受口服蛋白摄入者有维持营养的作用。对于有锥体外系症状者可应用多巴胺能激动药如溴隐亭。对于血液p H偏碱者可静脉输注精氨酸。

考点　酒精性肝病

例题1（Ⅰ～Ⅳ题共用题干）

男，60岁。主因乏力、食欲不振，伴右上腹隐痛半年余就诊。既往有长期饮酒史。查体：T36.5℃，巩膜黄染，心肺未见异常，腹平软，肝肿大，于肋下3指，质中等硬度、有触痛，余未见异常。血GPT 120 U／L，GOT 50 U／L，肝超声回报肝脏脂肪变性。

Ⅰ.最可能的诊断为（E）

A.自身免疫性肝炎　B.乙型病毒性肝炎　C.丙型病毒性肝炎

D.肝癌　E.酒精性肝病

酒精性肝病（ALD）的诊断

（1）长期过量饮酒为诊断ALD的前提条件。

（2）根据患者及其家属或同事饮酒史的回答来确定饮酒量有时并不准确。需要根据实验室检查来确定。

（3）ALD的临床特征与其疾病分型有一定相关性。酒精性脂肪肝通常表现为无症状性轻度肝大，肝功能正常或轻度异常。酒精性肝炎往往存在肝脏和全身炎症反应，表现为发热、黄疸、肝大，偶可出现腹水、门脉高压相关性出血以及肝性脑病等失代偿期肝病征象。

（4）影像学检查有助于发现弥漫性脂肪肝以及肝硬化和门脉高压相关的证据，并可提示有无肝静脉血栓形成、肝内外胆管扩张、肝癌等其他疾病。

（5）肝活检有助于嗜肝病毒慢性感染的嗜酒者肝脏损伤病因的判断，可准确反映ALD的临床类型及其预后，并为激素治疗重症酒精性肝炎提供参考依据。ALD的病理特点为大泡性肝脂肪变、肝细胞气球样变、Mallory小体、中性粒细胞浸润，以及窦周纤维化和静脉周围纤维化。

Ⅱ.哪项与酒精性肝病的发生无关（C）

A.饮酒量及时间　B.遗传因素　C.动脉粥样硬化

D.性别　E.营养因素

病因　许多因素可影响嗜酒者肝病的发生和发展，主要如下。

（1）性别：女性对乙醇较男性敏感，女性安全的饮酒阈值仅为男性的1／3～1／2。

（2）遗传易感性：乙醇主要在肝脏代谢，许多参与乙醇代谢的酶类（乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶）具有遗传多态性，因此安全的饮酒阈值的个体差异很大。

（3）营养状态：营养不良、高脂饮食和内脏性肥胖均可促进酒精性肝损伤。

（4）嗜肝病毒感染：嗜酒者对HBV、HCV感染的易感性增加，而乙醇又可促进嗜肝病毒在体内复制，从而促进肝硬化和肝细胞癌的发生。

（5）与肝毒物质并存：饮酒可增加对乙酰氨基酚等药物的肝脏毒性，而甲苯磺丁脲、异烟肼以及工业溶剂则可增加乙醇的肝毒性，因此嗜酒者肝酶显著升高应警惕并发药物性肝损害的可能。

（6）吸烟和咖啡：吸烟可增加酒精性肝硬化的发生，而经常喝咖啡则降低嗜酒者酒精性肝硬化的发生率，茶叶对酒精性肝病的防治可能亦有帮助。

Ⅲ.本病首先表现的病理改变为（A）

A.酒精性脂肪肝　B.酒精性肝炎　C.酒精性肝硬化

D.酒精性胃炎　E.酒精性中毒性脑病

ALD的病理学

（1）酒精性脂肪肝：是ALD的初期损害表现。

（2）酒精性肝炎：发生于慢性嗜酒者，其病理特点如下。

1）肝细胞明显肿胀呈气球样变，有时可见巨大的线粒体。

2）肝细胞质内有凝聚倾向，可形成Mallory小体。

3）汇管区和小叶内有明显的中性粒细胞浸润，并多聚集在发生坏死和含有Mallory小体的肝细胞周围。

4）中、重度的坏死灶可融合成中央静脉-汇管区或中央静脉-中央静脉桥接坏死。

5）重度酒精性肝炎病变初期中央静脉周围肝细胞呈明显气球样变、其后残留的Mallory小体缓慢消失，局部胶原沉积、终末门静脉闭塞，从而导致门脉高压。

（3）酒精性肝纤维化和肝硬化

1）酒精性肝纤维化：病理特点是不同程度的窦周纤维化和终末门静脉周围纤维化。轻度者可见少数纤维间隔形成，小叶结构保留；中度者纤维化范围更广，纤维间隔形成增多，常致小叶结构紊乱；重度者即早期肝硬化，常见广泛的终末门静脉周围纤维化伴不同程度的终末门静脉闭塞。

2）酒精性肝硬化：典型的呈小结节性肝硬化，肝脏肿大，再生结节大小较一致。由于酒精本身可抑制肝细胞再生，而戒酒后肝细胞再生可以得到恢复，故戒酒后可发展为大小结节并存的混合性肝硬化。

Ⅳ.本病治疗的根本措施为（D）

A.进食高蛋白质饮食　B.补充维生素　C.抗病毒

D.戒酒　E.肝移植

戒酒和防治戒酒综合征　戒酒治疗是最重要的治疗。ALD患者往往有酒精依赖，酒精依赖的戒酒措施包括精神治疗和药物治疗两方面。具体措施如下。

（1）教育患者了解所患疾病的自然史、危害及其演变常识，并介绍一些改变饮酒习惯及减少戒断症状的方法。这些措施对部分ALD患者减少饮酒量或者戒酒确实行之有效，且具有良好的费用效益比。

（2）作为精神治疗的替代选择，一些患者对鸦片受体拮抗剂等新型戒酒药物治疗有效。戒酒过程中出现戒断症状时可逐渐减少饮酒量，并可酌情短期应用地西泮等镇静药物，且需注意热量、蛋白质、水分、电解质和维生素的补充。美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常，并能改善戒断综合征。有明显精神或神经症状者可请相应专科医生协同诊治。

例题2

酒精性肝病的临床分型不包括（D）

A.轻症酒精性肝病　B.酒精性脂肪肝　C.酒精性肝炎

D.重症酒精性肝炎　E.酒精性肝硬化

1.临床分型

（1）过去将ALD分为三类，即酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。

（2）我国和日本学者根据肝组织病理学改变，将ALD分为以下五大类型。这些病理改变既可相继发生又可合并存在，例如酒精性肝硬化合并脂肪性肝炎。

1）轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。

2）酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清GPT、GOT可轻微异常。

3）酒精性肝炎：血清GPT、GOT或GGT升高，可有血清总胆红素增高。

4）酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血清纤维化标志（透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白）、GGT、GPT／GOT、胆固醇、载脂蛋白-A1、总胆红素、α2巨球蛋白、铁蛋白、胰岛素抵抗等改变，进行综合考虑。

5）酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。

2.特殊类型　ALD的特殊类型包括Zieve综合征（黄疸、高脂血症、溶血三联征）、肝内胆汁淤积综合征、假性布-加综合征、酒精性泡沫样脂肪变性，以及饮酒相关代谢异常（低血糖症、高脂血症、高尿酸血症、血色病、卟啉症、酮症酸中毒）和脂肪栓塞综合征。此外，ALD患者亦可存在酒精中毒所致其他器官损伤的表现，例如酒精性胰腺炎、酒精性心肌病以及酒精相关的神经精神障碍和酒精戒断综合征。

3.与其他病因共存的酒精性肝病　根据病因，嗜酒者肝损伤有以下几种可能。

（1）经典的酒精性肝病，有长期过量饮酒史且无其他明确损肝因素存在的肝损伤。

（2）酒精性肝病合并其他肝病，如慢性乙型肝炎、丙型肝炎、药物性肝病，甚至非酒精性脂肪性肝病（患者既符合酒精性肝损伤的诊断标准又符合其他肝病的诊断标准）。

（3）混合病因肝损伤，即存在两种或多种损肝因素但任一因素单独存在均不足以导致肝损伤或难以满足任一肝病的病因诊断。

（4）难以明确病因或分型，即嗜酒者合并其他尚未确诊的隐匿性肝病。肝活检以及严格戒酒一段时间后重新评估，有助于嗜酒者肝损伤病因的判断。

例题3

酒精性肝病患者实验室检查特征不包括（E）

A.GPT／GOT值＞2　B.γ-谷氨酰转肽酶增高

C.平均红细胞体积（MCV）增加　D.GPT增加为主的氨基转移酶异常

E.氨基转移酶水平大于5倍正常值上限

实验室检查

（1）酒精性脂肪肝：可有血清GPT、GOT轻度升高。

（2）酒精性肝炎：血清GPT比GOT升高明显，GPT／GOT常大于2，但GPT和GOT值很少大于500 U／L。γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和平均红细胞容积（MCV）升高，禁酒后这些指标明显下降，有助于酒精性肝损害的诊断。

例题4

酒精性肝病的治疗原则不包括（C）

A.戒酒或尽可能减少饮酒量　B.防治戒酒综合征

C.营养支持治疗可用于肥胖的嗜酒者　D.应用多烯磷脂酰胆碱等保肝药物治疗酒精性肝炎

E.对症治疗酒精性肝硬化及其并发症

酒精性肝病的治疗

（1）戒酒和防治戒酒综合征。

（2）营养支持治疗：ALD患者通常合并热量-蛋白质缺乏性营养不良，及维生素和微量元素（镁、钾和磷）的严重缺乏，而这些营养不良又可加剧酒精性肝损伤并可诱发多器官功能障碍。为此，ALD患者宜给予富含优质蛋白和维生素B类、高热量的低脂软食，必要时额外补充支链氨基酸为主的复方氨基酸制剂。合并营养不良的重度酒精性肝炎患者还可考虑全胃肠外营养或进行肠内营养，以改善重症ALD患者的中期和长期生存率。

（3）保肝抗纤维化：常用药物治疗。

（4）非特异性抗炎治疗：主要用于Maddrey判别函数＞32和（或）伴有肝性脑病的重症酒精性肝炎患者的抢救。

（5）防治并发症：积极处理酒精性肝炎和酒精性肝硬化的相关并发症，如食管胃底静脉曲张出血、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病和肝细胞肝癌（HCC）。对酒精性肝硬化患者定期监测甲胎蛋白和B超有助于早期发现HCC，但这并不能改善ALD患者的生存率。合并慢性HBV、HCV感染者更易发生HCC，但抗病毒治疗对嗜酒者HCC的预防作用尚不明确。

（6）肝移植：对于终末期ALD患者，肝移植术是较好的选择。在欧美，酒精性肝硬化是原位肝移植的主要适应证。戒酒至少3～6个月后再考虑肝移植，可避免无需肝移植患者接受不必要的手术；戒酒6个月后肝移植则可显著减少肝移植后再度酗酒的发生率。

例题5

关于皮质激素治疗酒精性肝病，叙述错误的是（D）

A.皮质激素仅用于重症酒精性肝炎患者　B.合并乙型肝炎、丙型肝炎的患者应慎用激素

C.合并肝硬化的患者应慎用激素　D.皮质激素有助于嗜酒者胆汁淤积性黄疸的消退

E.近期有消化道出血的患者应慎用激素

非特异性抗炎治疗　首选糖皮质激素泼尼松龙，旨在阻断或封闭重症酒精性肝炎患者肝内存在的级联瀑布式放大的炎症反应。对于合并急性感染（包括嗜肝病毒现症感染指标阳性）、胃肠道出血、胰腺炎、血糖难以控制的糖尿病患者，可考虑使用肿瘤坏死因子（TNF-α）抑制药——己酮可可碱替代激素治疗。有条件者亦可试用抗TNF-α的抗体英利昔单抗治疗。

例题6

酒精性肝病的药物治疗错误的是（D）

A.美他多辛可改善酒精中毒症状和行为异常

B.多烯磷脂酰胆碱可致酒精性肝病组织学恶化

C.甘草酸制剂等有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞等作用

D.保肝药物对酒精性肝病的防治比戒酒更重要

E.不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担

保肝抗纤维化治疗　甘草酸制剂、水飞蓟宾、多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标。S-腺苷甲硫氨酸、多烯磷脂酰胆碱对ALD患者还有防止肝脏组织学恶化的趋势。保肝药物可用于合并肝酶异常的ALD的辅助治疗，但不宜同时应用多种药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。秋水仙碱现已不再用于酒精性肝硬化的抗肝纤维化治疗，中药制剂在肝纤维化防治中的作用及安全性有待大型临床试验证实。

例题7

最能提示酒精性肝病患者预后不良的因素是（D）

A.慢性丙型肝炎病毒感染　B.铁负荷　C.肥胖

D.长期大量酗酒　E.甲状腺功能亢进

预后　ALD的预后取决于患者ALD的临床病理类型、是否继续饮酒，以及是否已发展为肝硬化，大脑、胰腺等全身其他器官的受损程度，是否合并HBV和（或）HCV感染以及其他损肝因素。其中是否戒酒是决定预后的关键因素，而酒精性肝炎的严重程度是影响患者近期预后的主要因素，是否已发生肝硬化则是影响患者远期预后的主要因素。

考点　脂肪肝

酒精性脂肪肝

例题

酒精性脂肪肝的病理特征为（C）

A.小叶中央静脉周围纤维化　B.酒精性透明小体　C.肝细胞脂肪变性

D.肝细胞坏死　E.中性粒细胞浸润

病理特征　肝脏有不同程度的肿大、色黄、边缘钝。镜下可见＞30％的肝细胞有大泡性脂肪变；早期或轻度患者，脂肪变主要见于肝腺泡3区，中、重度患者分别达到2区或者1区。中、重度嗜酒者的脂肪肝可伴有终末静脉周围纤维化。单纯性小泡性脂肪变多见于因急性肝损伤住院的嗜酒者，酒精摄入量多＞170 g／d。

非酒精性脂肪性肝病

例题1

非酒精性脂肪性肝病的发生主要与下列哪种因素相关（C）

A.饮酒　B.高血压　C.胰岛素抵抗

D.病毒感染　E.糖尿病

发病机制　非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是遗传-环境-代谢应激相关性肝病，“二次打击”学说和“四步骤学说”可解释其复杂的发病机制。

（1）初次打击主要为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗通过促进外周脂肪分解和高胰岛素血症引起肝细胞内脂肪储积而形成单纯性脂肪肝（第一步），而有脂肪变的肝脏对内、外源性损害因子敏感性增高。

（2）二次打击主要为反应性氧化代谢产物增多，导致脂质过氧化伴细胞因子释放、线粒体解耦联蛋白-2以及Fas（膜受体，TNF-α受体家族）配体被诱导活化，进而引起已发生脂肪变的肝细胞发生气球样变和炎症坏死，即为脂肪性肝炎（第二步）。

（3）炎症的持续存则激活肝脏星状细胞，从而启动肝脏纤维增生，形成肝纤维化（第三步）。进展性肝纤维化及持续炎症坏死可导致肝小叶结构改建，最终形成肝硬化（第四步）。

小肠细菌过度生长和肠黏膜屏障功能减退及其伴随内毒素产生增多，通过激活肝脏库普弗细胞、释放TNF-α等炎症因子促进脂肪性肝炎的发生和发展。此外，肝毒药物、缺氧、肝脏细胞色素P450（CYP）2E1表达增强，以及肝组织铁负荷过重和遗传易感性等因素，均可作为二次打击参与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病。

例题2

非酒精性脂肪性肝病的治疗措施包括（ABCDE）

A.健康宣教提高认识，改变不良生活方式

B.纠正潜在的危险因素，控制体重

C.减少腰围、降低血糖和血压、调整血脂

D.少或避免“二次打击”，必要时应用保肝药物防治脂肪性肝炎

E.肝移植治疗

治疗措施　包括：①健康宣教提高认识，改变不良生活方式；② 纠正潜在的危险因素，控制体重／减少腰围、降低血糖和血压、调整血脂；③减少或避免“二次打击”，必要时应用保肝药物防治脂肪性肝炎；④肝移植治疗NASH相关终末期肝病，但仍需加强代谢紊乱的控制。

（1）改变生活方式

1）饮食治疗：现有的饮食干预措施包括控制总热量摄入、膳食脂肪以不饱和脂肪酸为主，碳水化合物以慢吸收的复合糖类和纤维素为主。

2）运动治疗：中等量的有氧运动对改善胰岛素抵抗和代谢综合征均有益处。体育锻炼可以避免肌肉萎缩，并通过选择性减少内脏脂肪而降低体重。

（2）药物治疗：药物治疗主要针对肥胖症、糖脂代谢紊乱和高血压。

1）胰岛素增敏剂：二甲双胍可显著降低NAFLD患者血清GOT水平，皮格列酮和罗格列酮主要通过作用于前脂细胞而改善胰岛素抵抗，可能有助于NASH患者血清转氨酶和肝组织学的改善。

2）抗氧化及抗炎治疗：这类治疗包括抗氧化剂［维生素E和（或）维生素C，谷胱甘肽前体、β-甜菜碱，普罗布考］、针对TNF-α的药物（如己酮可可碱）以及益生元和益生菌（预防肠道细菌过度生长，从而减少肠道内毒素的产生及其相关肝脏氧化应激和炎症损伤）。

3）他汀类降脂药物：对于有心血管疾病危险因素患者，他汀为降低血液低密度脂蛋白胆固醇的标准治疗药物，没有肝病的患者应用他汀相对安全。

（3）减肥手术：具有迅速见效和效果持久的特点，是重度肥胖的NASH患者当前最佳治疗选择。减肥手术的优点为在改善胰岛素敏感性和减少代谢综合征和糖尿病相关风险的同时，可减轻甚至逆转NASH和肝纤维化，并显著改善患者社会心理功能和生活质量。

考点　肝脓肿

细菌性肝脓肿

例题1

关于细菌性肝脓肿，下列叙述正确的是（A）

A.大部分是胆源性肝脓肿　B.致病菌多为G+球菌

C.脓液多为棕褐色，涂片可能无细菌　D.多由于溃疡性结肠炎所致

E.手术引流是唯一有效的方法

1.感染途径

（1）经胆道：为细菌性肝脓肿最主要的感染途径，由于胆道炎症、蛔虫症、结石以及其他如壶腹部狭窄、胰头癌等原因使胆总管狭窄与阻塞，细菌沿着胆管上行进入肝脏形成脓肿。

（2）经门静脉：所有胃肠道、腹腔内的感染均可通过门静脉进入肝脏，如痔核感染、坏疽性阑尾炎、菌痢、憩室炎、溃疡性结肠炎、大肠癌伴感染，可引起门静脉属支的血栓性静脉炎，脓毒栓子脱落进入肝内，即可形成脓肿。

（3）经肝动脉：身体任何部位的化脓性病变，如败血症、骨髓炎、中耳炎、皮肤疖痈、亚急性细菌性心内膜炎、呼吸道感染等，特别在发生脓毒血症时，细菌可经肝动脉进入肝脏。

（4）肝外伤：特别是肝的贯通伤或闭合伤后肝内血肿的感染而形成脓肿。

（5）邻近组织脏器化脓性炎症的直接蔓延：胆囊穿孔、膈下脓肿、胰腺脓肿、胃十二指肠溃疡穿孔等均可蔓延累积到肝脏。

2.病因与病理学　细菌感染是本病的病因，而机体抵抗力降低也是本病发病的重要因素。其致病菌多为大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌等，其他如副大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、产气杆菌、伤寒杆菌、真菌等均曾有报道。混合感染多于单一细菌感染。按脓肿数目可分为孤立性和多发性。细菌性肝脓肿可多发或单发，以多发常见，多见于右半肝。细菌侵入肝脏后即引起炎症反应，从而形成小脓肿，小脓肿逐渐扩大，相互融合成较大的脓肿。

例题2

细菌性肝脓肿不应有（BE）

A.胆管化脓性感染史　B.阿米巴原虫感染史

C.全身化脓性感染史　D.肝肿大伴疼痛

E.可见左膈升高、运动受限

1.诊断　根据病史，临床上出现寒战、高热、肝区疼痛、肝大，X线检查可见病侧膈肌抬高和固定、常有胸腔积液，加上腹部超声、CT、MRI影像检查即可诊断本病。对于影像检查不能确定的病例，诊断性肝穿刺抽脓是确诊的重要手段。

2.鉴别诊断

（1）阿米巴肝脓肿：细菌性肝脓肿继发于胆道感染，病情急剧严重，全身脓毒血症状明显；白细胞计数增加，中性粒细胞可高达90％，有时血液细菌培养阳性，脓肿穿刺多为黄白色脓液，涂片和培养可发现细菌。阿米巴肝脓肿继发于阿米巴痢疾后，起病较缓馒，病程较长，症状较轻；白细胞数可增加，血液细菌培养阴性，脓肿穿刺大多为棕褐色脓液，镜检有时可找到阿米巴滋养体。若无混合感染，涂片和培养无细菌。

（2）肝结核（脓肿型）：肝结核形成脓肿时酷似细菌性肝脓肿，有时需要依靠肝穿刺进行肝组织学、病原学检查才能确诊。

（3）原发性肝癌：原发性肝癌患者肝大且质地坚硬呈结节状。患者迅速消瘦呈恶病质，腹水、黄疸常较明显。白细胞正常甚至降低，甲胎蛋白明显增高。B超或CT检查有实质性占位病灶存在。

（4）胆囊炎胆石症：本病起病较急，以右上腹阵发性绞痛并向右肩部放射为主要表现，并有发热、黄疸、右上腹肌紧张伴压痛。有时可触及肿大的胆囊，肝大不明显。B超可见肿大的胆囊或胆道结石，X线检查一般无膈肌上抬、局限性膨隆、活动受限等表现。

（5）膈下脓肿：膈下脓肿多发生在内脏穿孔（如胃、阑尾、肠）或腹部外科手术的基础上。胸壁疼痛及压痛较明显，疼痛可因呼吸加重。体检时可发现膈肌上升而肝上界下移，膈下可有游离气体。B超或CT可发现脓肿不在肝内。

例题3

关于细菌性肝脓肿的辅助检查，下列说法正确的是（ABCDE）

A.白细胞计数及中性粒细胞增多　B.血清转氨酶、碱性磷酸酶升高

C.肝右叶脓肿可见右膈肌升高、运动受限　D.超声下可见无回声的液化区

E.血清胆红素可轻至中度升高

1.实验室检查

（1）血象：白细胞计数及中性粒细胞增多，有时出现贫血。

（2）肝功能检查：可出现不同程度的损害，可有血清转氨酶、碱性磷酸酶升高，血清胆红素可轻至中度升高。

2.影像学检查

（1）B超检查：B超可确定脓肿的部位、数目及大小。早期病变部位呈低至中等回声，与周围组织边界不清。随着病情的进展，超声下可见无回声的液化区，脓肿壁的回声增强。肝脓肿穿破横膈进入胸腔，常合并反应性胸膜腔积液。

（2）X线胸部透视：肝右叶脓肿可见右膈肌升高、运动受限，肝影增大或局限性隆起，有时伴有反应性胸膜腔积液。左叶肝脓肿X线钡剂检查常可见胃小弯受压、推移征象。

（3）肝脏CT检查：肝脏平扫CT呈低密度、不均匀改变，形态多样化，单发或多发，单房或多房，圆形或椭圆形，边界清楚；已形成脓肿者壁较厚，脓肿腔内可有气影。增强的特点为：在未形成脓腔前不均匀增强，在形成脓腔后，其壁内侧光滑增强，壁外侧模糊。

（4）MRI扫描检查：MRI扫描能发现肝内1～2 cm以上的病变，并对鉴别病变性质有重要帮助。

例题4

细菌性肝脓肿的治疗措施包括（ABCDE）

A.抗生素治疗　B.肝穿刺抽脓术　C.手术切开引流

D.全身支持疗法　E.穿刺抽脓与置管引流

治疗

（1）全身支持疗法：细菌性肝脓肿是严重的继发性病变，必须早期诊断、早期治疗。

（2）抗生素治疗：尽早应用大量有效抗生素是治疗本病的关键。脓肿穿刺抽脓和涂片可提供系革兰阳性球菌抑或阴性杆菌感染的线索，细菌培养和药敏可为进一步应用抗生素提供依据。在未确定病原菌之前，可针对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌给药，待药物敏感试验报告后再调整抗菌药物。

1）革兰阳性球菌

a.金黄色葡萄球菌与表葡菌感染性肝病：可选用苯唑西林、头孢唑啉等耐酶青霉素类。

b.耐甲氧西林葡萄球菌：可用万古霉素或去甲万古霉素、泰能（亚胺培南-西司他丁）等。

c.肠球菌：可选青霉素、氨苄西林、头孢唑啉、万古霉素或去甲万古霉素，但近年已发现万古霉素耐药肠球菌，并呈增多趋势，目前尚无可靠疗效药物，链阳性菌素类药物Synercid（达福普汀和喹努普丁复方制剂）、噁唑烷酮类药物利奈唑烷和替考拉宁等可能有效。对严重的球菌类感染宜联合应用抗生素。

2）革兰阴性杆菌：包括大肠埃希菌、克雷伯杆菌、沙雷菌等，耐药性日趋严重，在获得药敏结果前可选用氨曲南、哌拉西林-舒巴坦等广谱青霉素与酶抑制药、第3或4代头孢菌素、喹诺酮类或联合氨基糖苷类抗生素。

3）厌氧菌：可选用甲硝唑、克林霉素等。

（3）对脓肿的处理

1）肝穿刺抽脓术：对孤立性肝脓肿选用穿刺、抽脓，做细菌培养。根据培养的结果选用敏感的抗生素。经7～10 d治疗脓腔未见缩小者，可反复穿刺抽脓。

2）穿刺抽脓与置管引流：对有较大脓肿形成、发热和毒性症状比较明显者，应尽早进行超声引导下穿刺置管，放置导管后可反复冲洗脓腔，直至不再排脓、临床症状消失、脓腔缩小，方可将导管拔出。

3）手术切开引流：切开引流的指征为：①巨大肝脓肿≥10 cm，抽脓困难或脓液不易抽出者；②脓肿已穿破到胸腹腔者；③ 肝右叶前方脓肿，穿刺抽脓或置管困难者；④ 穿刺抽脓不畅，药物治疗后脓肿不见减小者；⑤较大的多发性脓肿或已融合为较大脓腔者；⑥肝脓肿伴有腹膜炎体征者。

阿米巴肝脓肿

例题1（Ⅰ～Ⅴ题共用题干）

男，52岁。近1周来反复高热，伴寒战，右上腹疼痛，食欲减低，体重下降。查体：巩膜黄染，肝肋下1 cm，剑突下2 cm，肝区叩痛阳性，移动性浊音阴性。肝功能：TBil 58μmol／L，Alb 28 g／L；AFP 40μg／L；PT 14.2秒。

Ⅰ.该患者目前最可能的诊断是（A）

A.肝脓肿　B.肝囊肿　C.慢性肝炎

D.继发性肝癌　E.肝硬化并肝癌　F.急性肝炎

1.诊断　根据症状（长期不明原因的发热、食欲下降、消瘦、肝区不适或疼痛）与体征（肝大有压痛、叩击痛或右上腹局部隆起并有触痛者）、既往阿米巴痢疾史，通过影像学检查（超声、CT等发现肝内囊性占位）及实验室检查（粪便中发现溶组织阿米巴滋养体或包囊、脓液中找到大滋养体），一般不难对本病做出诊断。

2.鉴别诊断　与细菌性肝脓肿、肝结核（脓肿型）、右膈下脓肿、原发性肝癌的鉴别见细菌性肝脓肿部分内容。

Ⅱ.该患者行下列哪些检查对确诊该病有帮助（ABCDE）

A.血常规　B.B超　C.肝脏CT

D.肝脏MRI　E.胸部X线检查　F.尿常规

G.胸穿　H.腰穿　I.全身核素扫描

J.头MRI

1.实验室检查

（1）血象：多数患者有轻至中度贫血。约70％的急性期阿米巴肝脓肿患者白细胞增高，合并细菌感染时白细胞和中性粒细胞常明显增高。

（2）肝功能检查：肝功能大多正常。有时出现胆红素轻度升高、白蛋白下降、球蛋白上升、GOT轻度升高。

（3）粪便检查：本病常继发于肠道阿米巴病，可在粪便中找到滋养体。采集粪便后应及时检测，因为在外界超过30 min阿米巴滋养体可能很快失去活力，导致形态不易辨认而使检出率明显下降。

（4）脓液检查：典型的阿米巴肝脓肿脓液呈咖啡色或棕色的果酱样液体，伴有肝腥味。滋养体存在于脓肿壁上，在穿刺抽脓后，使针头靠抵脓肿壁后再用力抽吸，将针头内的少许抽出物立即涂片检查，可以提高滋养体检出率。阿米巴肝脓肿合并细菌感染时，脓液呈黄白色或黄绿色并有臭味。脓肿穿入胸腔并形成肝-肺-支气管瘘时，痰液也可呈棕红色，痰中可能找到滋养体。

（5）免疫学检查

1）检测抗原：用对流免疫电泳检测阿米巴肝脓肿脓液、肝活组织和血清中抗原也有助于本病的诊断。

2）检测抗体：感染阿米巴原虫后体内可产生特异性抗体，常用间接血凝试验（IHA）、间接荧光抗体试验（IFA）、间接免疫过氧化物酶染色试验（IIP）、酶联免疫吸附试验（ELISA）等检测。

2.影像学检查

（1）超声检查：B超检查的准确率可达95％左右，表现为肝区内出现圆形或卵圆形的边界清晰的低回声区或无回声区。

（2）胸部X线检查：肝右叶阿米巴脓肿常使右膈肌抬高、活动受限、压迫右肺底，导致右肺下部片状阴影、盘状肺不张、右侧胸腔积液等。若病变位于左侧，可出现左侧胸腔积液、心包积液等。

（3）CT检查：CT诊断肝脓肿的准确率可达92.5％，能发现1 cm以下的小脓肿。表现为均匀的圆形或卵圆形的低密度区，边缘不甚清晰。增强后脓肿壁环状增强，若其内有气体存在，则对诊断有重要价值。

Ⅲ.该病有哪些感染途径（ADFG）

A.肝动脉　B.食管静脉　C.下肢静脉

D.肝外伤　E.腹壁静脉　F.门静脉

G.胆道　H.盆腔静脉　I.腹主动脉

J.胃左动脉　K.直肠下静脉

病因及发病机制　阿米巴肝脓肿是肠阿米巴原虫引起的肝脏感染性疾病。溶组织内阿米巴的生活史可分为滋养体、包囊前和包囊三种形态。寄生在肠腔内的阿米巴小滋养体（又称肠腔型滋养体），借助对肠黏膜组织的溶解破坏作用，侵入肠黏膜下层及黏膜下小血管成为大滋养体（又称组织型滋养体），并随血流经门静脉系统进入肝脏。如果入侵肝脏的滋养体数量较大，机体抵抗力降低，可引起肝脏微血管及周围组织的炎症反应，形成微血管栓塞，导致局部组织缺血、缺氧、肝组织坏死。滋养体的溶组织作用引起肝小叶的灶性坏死、液化而成为微小脓肿。滋养体不断地从坏死组织向周围组织扩散，不断破坏正常肝组织，脓肿随之逐步扩大。肝内小脓肿也可互相融合，最后形成巨大的肝脓肿。阿米巴滋养体除经门脉血流侵入肝脏外，还可以直接通过肠壁或淋巴管侵入肝脏。

Ⅳ.如果在患者的粪便中找到阿米巴滋养体，适合的治疗方法是（CD）

A.广谱抗生素　B.抗真菌药物　C.抗阿米巴原虫药物治疗

D.静滴白蛋白　E.肝叶切除术　F.肝移植

1.药物治疗

（1）甲硝唑：对脓肿较大、排脓不好的病人，疗程应适当延长。

（2）替硝唑：对肠内、肠外阿米巴病的疗效与甲硝唑相似，但其毒性略低。

（3）氯喹：该药对阿米巴滋养体也有杀灭作用。口服后很快在肠道内吸收，在肝中的浓度为血浓度的500～600倍，故对阿米巴肝脓肿也有较好疗效。

（4）抗细菌感染治疗：阿米巴肝脓肿合并细菌感染者，应根据脓液或血培养结果和药物敏感性试验选用相应的抗生素药物进行治疗。

2.穿刺治疗　症状轻、脓肿直径＜3 cm、对抗阿米巴治疗效果良好者，一般不须穿刺即可治愈。对脓肿局部疼痛和压痛明显、脓肿直径＞6 cm、经足量抗阿米巴药物治疗1周后症状无改善、有穿破危险或并发细菌感染全身毒血症明显者，应考虑及早行脓肿穿刺抽脓。

3.外科治疗　内科治疗效果不佳者须外科手术治疗。

Ⅴ.该病可能会出现下列哪些并发症（ABDF）

A.膈下脓肿　B.血行播散　C.ARDS

D.脓肿破裂入肺　E.肾脓肿　F.继发细菌感染

G.肛脓肿　H.腰肌脓肿　I.肾衰竭

J.肝肾综合征

1.临床表现　阿米巴肝脓肿可发生在任何年龄，起病多缓慢，多数患者在患阿米巴痢疾数周或1个月后或至痢疾已经痊愈数月或数年后发生。但也可和痢疾同时发生，临床上以发热、肝区疼痛、肝大和压痛为主要表现。

（1）发热：多见，可为首发症状。多数患者为弛张热和不规则热，少数为低热或稽留热，体温多在39℃以下。发热伴寒战者常合并细菌感染。

（2）肝区疼痛：是阿米巴肝脓肿较早出现的症状之一，具有重要的诊断价值。疼痛性质、部位、程度和脓肿在肝内的位置、大小、病程与患者的痛阈等因素有关。疼痛的性质不一，表现为胀痛、钝痛、刺痛或隐痛。脓肿靠近肝包膜时疼痛常较明显，刺激膈肌时可引起右肩部疼痛。脓肿位于肝下部则引起上腹部疼痛、压痛及腹肌紧张，易被误诊为胆囊炎或溃疡病穿孔。

（3）肝大：常有不同程度的肝大和压痛。一般为右肋缘下3～5 cm，少数达10 cm以上。肿大的肝脏表面多柔软光滑，有少数可质地较硬、表面不平。肿大的肝脏由于炎症刺激，可出现腹肌紧张。

2.并发症

（1）血行播散：罕见，阿米巴原虫偶可侵入肝内血管，经肝静脉回流至右心，并随血流播散到全身而形成其他脏器的阿米巴病。

（2）继发细菌感染：患者常高热不退，中毒症状明显。最常见的菌种有大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、产气荚膜杆菌、变形杆菌。其他厌氧菌也很常见。阿米巴肝脓肿患者肝穿刺抽脓后都应常规进行细菌培养检查。

（3）穿破：脓肿位于肝脏表面、脓肿较大、反复多次抽脓可以诱发肝脓肿穿破。穿入胸腔形成脓胸，穿入肺内形成肺脓肿，与支气管相通则形成肝-胸膜-肺-支气管瘘，患者咳出大量脓液。穿破至肠道内，脓液可随粪便排出，预后较好。但如破入纵隔、心包、腹腔则预后差。

（4）其他：少数患者因脓肿压迫胆小管或肝组织可出现轻度黄疸。慢性患者则多呈慢性病面容、消瘦、贫血、下肢营养性水肿，甚至腹水。

例题2

治疗阿米巴肝脓肿的首选药是（B）

A.喹碘方　B.甲硝唑　C.巴龙霉素

D.依米丁　E.滴维净

甲硝唑　对肠道内、外阿米巴滋养体和肠内包囊都有良好的杀灭作用，不良反应较轻，使用方便，价格低廉，目前仍是治疗阿米巴肝脓肿的首选药物。

例题3

在阿米巴肝脓肿中，下列均应手术引流（ACDE）

A.左叶肝脓肿有向心包穿破危险者

B.右叶肝脓肿

C.经抗阿米巴药物治疗无效及穿刺引流失败者

D.多发性脓肿穿刺引流失败者

E.继发细菌感染者或穿破入腹者

外科治疗

（1）方法：包括闭式引流、切开引流、肝叶切除或肝部分切除等。

（2）具体手术指征：①巨大脓肿或多发性脓肿者；② 脓肿破入腹腔或邻近脏器者；③ 脓肿合并细菌感染、脓液黏稠不易抽出或引流不畅者；④脓肿位置过深不宜穿刺且药物治疗效果不好者；⑤左叶肝脓肿有向心包穿破或穿刺抽脓有危险者。

考点　肝结核

例题1

肝结核的主要感染途径是（A）

A.经肝动脉血行播散　B.经门静脉血行播散

C.经脐静脉血行播散　D.淋巴系统

E.邻近器官直接侵入

1.概述　结核杆菌感染可引起肝结核。身体其他部位的结核感染可通过血行播散，经肝动脉或门静脉进入肝脏；邻近病灶也可直接感染肝脏。此病临床表现不典型，因而难以及时做出临床诊断而使得误诊误治率较高。近年来，由于艾滋病、器官移植、化疗及免疫抑制剂应用的增加，肝结核有增多趋势。

2.病因　由于肝脏血运丰富，结核杆菌易行血行播散。多数肝结核由全身血行播散性结核经肝动脉入肝；其次为消化道结核经门脉系统进入肝脏造成感染；少数如腹腔结核或脊柱结核可通过淋巴系统或邻近器官直接侵入。妊娠期结核尚可通过胎盘结核经脐静脉入肝形成直接传播。

例题2（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

男，32岁。低热、乏力、纳差1年余，体重下降5 kg。既往有肺结核史。超声可见右肝直径3 cm高回声结节，AFP45 ng／ml。

Ⅰ.为明确诊断应进行（C）

A.监测AFP　B.CT　C.肝穿刺病理检查

D.MRI　E.PPD

1.实验室检查　中度或轻度贫血，血沉增快，白细胞计数正常或下降，血γ-球蛋白和碱性磷酸酶增高，胆红素轻、中度升高，转氨酶正常或轻度异常；皮肤结核菌素试验阳性。

2.影像学检查

（1）超声：弥漫型、肿块型、脓肿型肝结核可通过肝活检得到病理证实。

1）弥漫型肝结核：病理为粟粒样结节，超声仅表现为肝实质回声增强。

2）肿块型肝结核：病理表现是结核结节融合形成肉芽肿或干酪样坏死，超声表现为肝实质内低回声团块，病灶周围有炎性反应，呈高回声，无“声晕”。

3）脓肿型肝结核：病理表现为干酪样坏死和肉芽肿中心液化，超声表现与非结核性肝脓肿相似。

4）钙化型肝结核：超声表现为肝实质内强回声，后方有声影。有时不易与肝内胆管结石鉴别，通常肝结核的钙化灶分布在肝实质内，无沿胆管分布的特征，一般不引起肝内胆管扩张。

（2）CT

1）粟粒型：最常见，为多发或弥漫性粟粒状小结节灶，常为全身结核的一部分。影像学可见肝肿大和细小结节灶。CT表现为肝包膜下多发结节状低密度灶和方叶肝包膜增厚。

2）结节型：CT表现为结节状低密度灶，增强扫描可有周边性强化；亦可表现为肝内结节状混杂密度灶，其特点是病灶中心密度高或密度不均，边界不清。

3）脓肿型：CT表现为囊性病变。边缘可轻度强化或无明显强化。边缘无明显强化时，与肝囊肿十分相似，但囊内CT密度较囊肿为高，囊壁亦较模糊。当多个小结节灶合并互相融合成较大结节灶时，CT表现为成簇状改变即“成簇征”或“蜂窝状”病变。

（3）磁共振成像：病理上，结核瘤的基本病变是肉芽肿，而结核性肉芽肿处于不同的病期，可表现为干酪样坏死、液化坏死、纤维组织增生及钙化等。磁共振成像可准确地反映其病理改变过程。

Ⅱ.最可能的诊断是（提示：肝穿病理回报可见Langerhans细胞）（D）

A.HCC　B.肝脓肿　C.肝硬化结节

D.肝结核　E.组织细胞增生症

1.病理学　肝结核的基本病理变化为肉芽肿。肝结核性肉芽肿可表现为干酪样坏死、液化坏死、纤维组织增生及钙化等。有关肝结核的病理分型尚无统标准，而且各种病理类型可相互同时存在，并可互相转化。①粟粒型：最常见，镜下可见类上皮细胞、多核巨细胞和淋巴细胞围绕干酪坏死灶形成肉芽肿；②结节型；③胆管型；④结核性肝浆膜炎（肝包膜结核）。

2.临床表现　多数肝结核病例有结核的全身症状和肝脏受累的表现，但通常无特异的症状和体征，而且个体差别很大。

（1）全身症状：包括低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等，其中发热最常见。

（2）肝结核局部表现

1）肝大：肝脏中等硬度或较硬，可有肝区疼痛和触痛。

2）脾大：半数有触痛。

3）黄疸：肿大淋巴结压迫肝外胆管、结核侵犯胆管、肝内小肝管阻塞、肝细胞损害及脂肪变性可能是黄疸发生的原因。

4）病变严重者可导致肝硬化、肝功能衰竭和消化道出血等表现。但有些病例可无任何症状或仅有肝外结核的表现，往往在常规体检或因其他疾病进行B超、CT等影像检查时发现肝占位病变。

3.治疗

（1） 内科治疗

1）肝结核的治疗一般以内科治疗为主，基础治疗包括营养支持、保护肝脏功能以及抗结核治疗。肝结核患者与肺或其他器官结核一样，多有长期慢性消耗、营养不良的病史，需要加强营养、补充蛋白和维生素等支持治疗。对有肝病变者或已有肝损害者应尽量避免应用有明显肝损害的药物。

2）抗结核药物可引起严重肝损害，尤其是异烟肼和利福平，故应注意监测患者肝功能变化，以早期发现药物性肝损害并及时处理。一旦出现血胆红素或转氨酶明显升高，应及时停药或调整药物剂量，并适当给予护肝药物。

（2） 外科治疗

1）适应证：孤立性结核结节较大，药物治疗效果不佳；结核性干酪样脓肿较大、壁厚，药物治疗效果不好；病灶或肝门淋巴结肿大，压迫胆管并发黄疸；病灶侵入胆管或脓肿穿透胆管引起胆管炎或胆道出血；并发门静脉高压，导致食管和（或）胃底静脉曲张出血；不能排除肝癌的肝占位性病变。

2）手术方式的选择：局限性结核瘤样结节较大者可行肝叶、肝段切除术；干酪样脓肿行脓肿切开，病灶清除，大网膜填塞，此方法简单、有效；左外叶或肝边缘的脓肿也可采用肝部分切除术；伴黄疸者，应根据胆管受侵的部位和程度选择不同的术式以解除胆管梗阻。

考点　药物性肝病

例题1

药物性肝损害组织学一般特征为（ABCDE）

A.局灶性（小叶中央）边界较为明显的坏死和脂肪变性

B.汇管区炎症程度较轻

C.多数为中性粒细胞或嗜酸性粒细胞浸润

D.类上皮肉芽肿形成

E.微泡性脂肪变（线粒体损伤）和脂肪性肝炎

药物性肝损害的病理学　药物性肝病的病理表现复杂多样，可类似所有已知类型的急、慢性肝损伤。但肝活检对肝功能试验异常的鉴别诊断，特别是除外药物性肝病方面具有一定意义。

（1）药物性肝损害组织学一般特征：①局灶性（小叶中央）边界较为明显的坏死和脂肪变性，坏死灶严重程度与临床表现不成比例；② 汇管区炎症程度较轻，可能有胆管破坏性病变；③多数为中性粒细胞或嗜酸性粒细胞浸润；④类上皮肉芽肿形成；⑤微泡性脂肪变（线粒体损伤）和脂肪性肝炎。

（2）药物性肝损伤另一个作用靶位是肝窦内皮细胞，这些细胞受损时可导致肝窦阻塞综合征，也成为肝小静脉阻塞性疾病。大剂量的化疗药物（如环磷酰胺、白介素等）和含有吡咯双烷类生物碱的中草药可导致此类肝损伤。

例题2

急性肝细胞性损伤主要表现（BCDE）

A.GPT和GOT水平降低

B.乏力、不适

C.恶心、黄疸

D.血胆固醇水平通常正常或降低

E.昏迷和死亡

药物性肝病的临床表现

（1）急性药物性肝病：急性药物性肝病可以是肝细胞性、胆汁淤积性或两者混合性，还有不少表现为亚临床性肝损伤。

1）急性肝细胞性损伤

a.病理表现：坏死、脂肪变或两者均有。

b.生化表现：血清GPT和GOT水平升高，ALP水平轻度增高，血胆固醇水平通常正常或降低。

c.主要临床表现：乏力、不适、恶心和黄疸，黄疸可能是最早的肝损伤表现，类似病毒性肝炎。严重者可表现为急性和亚急性肝衰竭，包括深度黄疸、出血倾向、腹水、昏迷和死亡。少数类似传染性单核细胞增多症，即急性肝细胞损伤伴有淋巴结肿大、淋巴细胞增多以及异型淋巴细胞的假性单核细胞增多症。

2）胆汁淤积性损伤

a.单纯性胆汁淤积：可由氯丙嗪、红霉素酯等药物引起。主要病变为胆管损伤，临床表现为黄疸明显和瘙痒；而转氨酶水平只有轻度升高，通常低于5倍ULN，ALP水平升高不超过2倍ULN，胆固醇水平通常正常。

b.炎症性胆汁淤积：多由同化激素和非甾体类避孕药引起，主动病变为毛细胆管损伤，转氨酶升高不超过8倍ULN，ALP相对升高，通常超过3倍ULN，胆固醇通常升高。

3）混合性肝细胞性胆汁淤积损伤：药物诱导混合型黄疸可能主要是肝细胞性黄疸伴胆汁淤积，混合性损伤更具有药物诱导损伤特征。应注意，在药物撤除之后，部分胆汁淤积性损伤可持续1年之久，并且偶可发生胆管消失综合征。

4）亚临床肝损伤：常仅表现为血清酶水平升高。一些药物可引起转氨酶和（或）ALP水平升高，大多仅轻微升高，通常不会进展或在继续用药情况下自行缓解。

（2）亚急性药物性肝损伤：亚急性肝坏死综合征的特点是严重的进行性肝损害，伴深度黄疸和肝硬化表现。其发展比急性损伤慢，又比慢性肝炎进展快。

（3）慢性药物性肝病：据统计，即使撤除引起肝损伤的药物，仍有6％左右的患者可发生慢性肝病。慢性药物性肝病包括肝实质损伤、胆汁淤积、血管病变、肿瘤、肉芽肿性病变和间质病。

（4）中草药的肝脏毒性问题：当前，应用植物药及其瘦身或保健品引起的肝脏损害报道越来越多。临床上所见中草药所致肝损害病例中以治疗皮肤病、关节炎及乳腺增生（或其他部位结节）的方剂或成药较常见。

考点　自身免疫性肝炎

例题1

自身免疫性肝炎（AIH）的特征性病理学改变是（C）

A.小胆管增生

B.可见Mallory小体

C.界面性肝炎、浆细胞浸润、玫瑰花结

D.汇管区淋巴滤泡形成、胆管损伤、小叶内肝细胞脂肪变性

E.肝细胞内铁颗粒沉积

病理学　AIH在病理学主要表现为界面性肝炎（以前称为碎屑样坏死），中至重度的淋巴细胞、特别是浆细胞浸润，伴或不伴小叶性肝炎，有些肝细胞呈玫瑰花结样排列，但无明显的胆管损伤、肉芽肿、铁沉积、铜沉积或提示其他病因的组织学变化。汇管区浆细胞浸润是该病的特征但并非诊断所必需；界面性肝炎伴或不伴小叶性肝炎是诊断AIH的必要条件，但界面性肝炎也可见于急、慢性病毒性肝炎和药物性肝损害，因此需结合临床和其他实验室检查进行鉴别。

例题2

可协助诊断自身免疫性肝炎的是（A）

A.抗平滑肌抗体（SMA）阳性　B.抗线粒体抗体（AMA）阳性

C.抗双链DNA抗体阳性　D.抗Sm抗体阳性

E.抗RPN抗体阳性

自身免疫性肝炎的自身抗体检查　包括抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗中性粒细胞胞质抗体（p ANCA）、抗可溶性肝抗原抗体（抗SLA）／抗肝胰抗体（抗LP）、抗　肌动蛋白抗体（抗actin）、抗肝肾微粒体抗体（抗LKM1）、抗1型肝细胞溶质抗原抗体（抗LC1）等。多数患者抗核抗体（ANA）和（或）抗平滑肌抗体（SMA）阳性。

例题3

国际自身免疫性肝炎研究小组制定的AIH评分系统中，能确诊AIH的治疗前评分为（E）

A.10分　B.11分　C.12分

D.13分　E.15分

AIH诊断评分系统　主要根据临床表现、生化和免疫学检查、组织学检查以及对治疗的应答等权重进行积分，治疗前积分超过15分或治疗后超过17分者可确诊为AIH，积分在10～15疑诊为AIH。该评分系统对统一诊断和开展国际临床研究交流很有帮助，但因其过分繁杂而不便于临床广泛应用。为此，2008年IAIHG提出了简化的AIH评分系统，它仅包括自身抗体、免疫球蛋白、组织学表现及除外病毒性肝炎四个项目。其积分≥6时诊断AIH的特异性为97％，敏感性为88％；积分≥7时诊断AIH的特异性为99％，敏感性为81％。

例题4

自身免疫性肝炎的临床特点是（ABCDE）

A.女性多见

B.可呈急性、亚急性甚至暴发性发作

C.血清氨基转移酶明显升高，球蛋白、γ-球蛋白或IgG升高

D.自身抗体阳性

E.汇管区淋巴滤泡形成、胆管损伤、小叶内肝细胞脂肪变性

自身免疫性肝炎的临床表现

（1）起病：方式多样，约半数患者隐匿起病。

（2）症状：可无任何临床症状，仅在常规体检或因其他原因就诊时发现肝功能异常。对于有症状的患者，其临床表现也无特异性，最常见的症状是乏力和肌肉酸痛，其他表现包括食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、皮肤瘙痒、皮疹、发热以及不同程度的黄疸等。大约30％的患者就诊时已经进展至肝硬化，8％的患者表现为呕血和（或）黑粪。此外，AIH亦可呈急性肝炎起病，甚至表现为急性肝衰竭。

（3） 肝外表现

1）关节疼痛，多为对称性、游走性、反复发作，但多无畸形。

2）皮肤损害：皮疹、皮下淤血、毛细血管炎。

3）血液系统改变：轻度贫血、白细胞和血小板减少、嗜酸性细胞增多。

4）肺部病变：可有胸膜炎、肺不张、肺间质纤维化、纤维性肺泡炎、肺动脉高压症。

5）肾脏病变：肾小球肾炎、肾小管酸中毒。肾小球内可有免疫复合物沉积。

6）内分泌失调：可出现类似Cushing病的症候群、桥本甲状腺炎、黏液性水肿或甲亢、糖尿病。

7）合并有其他风湿病。少数患者伴有溃疡性结肠炎。

例题5

1型自身免疫性肝炎易合并的肝外自身免疫疾病是（ABC）

A.甲状腺炎　B.溃疡性结肠炎　C.类风湿关节炎

D.1型糖尿病　E.系统性红斑狼疮

临床分型　根据血清自身抗体可将AIH分为3型，亦有学者认为3型和1型的临床表现相似故应归为1型。

1型，常见伴随疾病有：①甲状腺炎；②溃疡性结肠炎；③类风湿关节炎。

2型，常见伴随疾病有：①皮肤白斑病；②1型糖尿病；③甲状腺炎。

3型，常见伴随疾病有：同1型。

例题6（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

女，41岁。12年前因正常分娩后出现黄疸，诊断为“自身免疫性肝炎”，具体诊断经过不详，接受泼尼松治疗1年，肝功能恢复正常，停用激素。此后无肝病相关的临床症状。10个月前因乏力就诊，实验室检查：GPT 275 U／L、GOT 253 U／L、TBil 21.7μmol／L、ANA 1∶40，诊断为“自身免疫性肝炎”，给予泼尼松治疗6个月，氨基转移酶水平无好转。

Ⅰ.下一步应完善的检查是（ABCDEF）

A.甲肝抗体　B.乙肝表面抗原　C.丙肝抗体

D.戊肝抗体　E.抗线粒体抗体　F.肝穿刺活检

辅助检查

（1）肝功能异常主要表现为血清转氨酶（GPT、GOT）明显升高，可达正常值上限10倍以上。胆红素也可有不同程度升高，但碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶多正常或仅轻度升高。比较有特征的生化改变是血清球蛋白、γ-球蛋白或免疫球蛋白G明显增高。

（2）血清自身抗体是AIH的重要特征之一，有助于AIH的诊断和分型。但尚未发现任何自身抗体具有明确的致病性，自身抗体的滴度与AIH的肝脏炎症程度之间也无明显的相关性。70％以上患者抗核抗体（ANA）和（或）抗平滑肌抗体（SMA）阳性，少数患者抗肝肾微粒体抗体（抗-LKM1）、抗肝细胞胞质抗原1型抗体（抗-LC1）、抗可溶性肝抗原抗体／肝胰抗原抗体（抗-SLA／LP）、抗去唾液酸糖蛋白受体抗体（抗-ASGPR）、抗中性粒细胞胞浆抗体阳性。约10％的患者血清全部自身抗体均阴性。

Ⅱ.首先要鉴别的疾病是（提示：患者行肝穿刺活检，病理结果提示汇管区淋巴滤泡形成、胆管损伤、小叶内肝细胞脂肪变性）（A）

A.慢性丙型肝炎　B.原发性胆汁性肝硬化

C.药物性肝损害　D.肝豆状核变性

E.原发性硬化性胆管炎　F.血色病

鉴别诊断

（1）原发性胆汁性肝硬化：女性多见；年龄集中在30～70岁，儿童罕见；临床表现主要表现为乏力、皮肤瘙痒；血清转氨酶轻度升高，而ALP、GGT升高明显；免疫球蛋白以Ig M升高为主；组织学特征性改变为小叶间胆管非化脓性炎症、淋巴细胞聚集及非干酪样肉芽肿形成；最具诊断意义的免疫学检查是血清AMA-M2阳性。

（2）药物性肝炎：多有明确的用药史，停药后多数患者的肝功能试验很快恢复正常。但有些药物可导致自身免疫性肝炎样的肝损伤，包括血清球蛋白升高、免疫球蛋白升高甚至自身抗体阳性，临床上不易与AIH鉴别。有明确的用药史、典型组织病理学特点和特征性的临床演变过程有助于两者的区别。

（3）病毒性肝炎：两者的鉴别要点包括：①在急性病毒感染时，自身抗体的出现常常是短暂的，随病情恢复而消失；慢性感染时，有20％～40％的患者多种自身抗体持续阳性，但多数情况下其自身抗体滴度相对较低；②病毒性肝炎诱导的自身免疫反应，抗核抗体和抗平滑肌抗体两者极少同时出现，且很少有p ANCA及抗肝胞质抗原抗体阳性，而在AIH中抗核抗体和抗平滑肌抗体通常滴度较高且通常共同出现；③ 病毒性肝炎伴发自身免疫反应以男性多见，而AIH患者以女性多见；④病毒水平检测是确诊病毒感染的最可靠证据。

Ⅲ.应给予的治疗是（提示：患者HCV-RNA 5×104拷贝／ml）（E）

A.继续泼尼松治疗　B.利巴韦林

C.硫唑嘌呤　D.熊去氧胆酸

E.干扰素联合利巴韦林　F.他克莫司

治疗

（1）治疗指征：病情较轻的AIH患者属于相对治疗指征，是否需要给予激素治疗需全面考虑。因此，对于病情较轻的患者是否给予激素治疗应当个体化，需结合患者的症状、疾病进展、潜在的药物副作用以及患者的个人意愿，在充分考虑、权衡利弊后做出决定。

（2）治疗方案：单用泼尼松疗法适合用于：年轻女性已妊娠或准备妊娠者；恶性肿瘤患者；白细胞明显减少者；硫嘌呤甲基转移酶缺陷者。泼尼松与硫唑嘌呤联合疗法适合用于：绝经后妇女、肥胖、痤疮、情绪不稳定、糖尿病、不稳定性高血压、骨质疏松症患者。两种治疗方案在疗效上无明显差别，但是联合治疗可以减轻激素的副作用，一般优先推荐使用。

（3）复发后的治疗：复发是指经治疗达到完全缓解停药后，转氨酶水平高于正常上限3倍以上、球蛋白＞2 g／dl、肝活检再次出现界面性肝炎者。对于2次以上复发者，可采用：①最低剂量泼尼松长期维持治疗；②单用硫唑嘌呤的长期维持治疗。

（4）其他治疗药物

1）环孢素A：其作为补救治疗方法曾成功应用于标准化治疗失败的成人AIH患者。同时有研究显示，先用环孢素A作为一线药物，继之应用糖皮质激素和硫唑嘌呤方案，对儿童AIH有效。

2）他克莫司：在几项小型试验中应用于常规治疗无效的AIH患者，结果提示可改善患者的生化指标及组织学炎症活动指数。

3）麦考酚酯：三个小型临床研究提示其可以在标准治疗中替代硫唑嘌呤，但必须与泼尼松联合应用。其优点是不受患者体内硫代嘌呤甲基转移酶活性的影响。

4）布地奈德：是第二代皮质类固醇激素，在严重的AIH及糖皮质激素依赖的患者中被证实无效，但初步研究认为该药对轻型AIH患者可能有应用价值。

5）6-巯基嘌呤：可用于硫唑嘌呤治疗失败的补救治疗。

6）熊去氧胆酸：已被证实在严重AIH患者辅助治疗中无效，但可改善实验室指标，故可能对轻微炎症活动的患者治疗有一定价值。

（5）肝脏移植：肝移植是治疗终末期自身免疫性肝炎肝硬化的有效方法，多数患者于肝移植后1年内自身抗体转阴，高γ-球蛋白血症缓解。

慢性丙型肝炎治疗方案：HCV RNA基因为2、3型和（或）HCV RNA定量＜2×106拷贝／ml者，可选用下列方案之一：PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案；普通IFNα联合利巴韦林治疗方案；一般疗程为6～12个月。

考点　原发性胆汁性肝硬化

例题1

原发性胆汁性肝硬化患者中哪项是错误的（D）

A.以中年妇女为多见　B.起病隐匿缓慢

C.可并发夜盲症，骨质疏松，出血倾向　D.谷丙转氨酶持续维持在正常值的4倍以上

E.常伴肝脏肿大

概述　原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病，其病因未明，但可能和遗传因素、免疫异常有关。病理上表现为进行性非化脓性破坏性胆管炎，最终导致肝硬化和门脉高压症。中年女性多见，最常见的症状为乏力和皮肤瘙痒，早期可无临床症状，血清抗线粒体抗体（AMA）阳性对该病诊断具有特异性，可并发夜盲症、骨质疏松、出血倾向等。早期及时确诊后给予熊去氧胆酸（UDCA）治疗可延缓疾病的进展，终末期患者适合肝移植治疗。

例题2

下列哪项是原发性胆汁性肝硬化（PBC）的主要病理改变（C）

A.广泛的肝细胞变性坏死

B.汇管区纤维结缔组织增生

C.肝内细小胆管慢性非化脓性破坏性炎症

D.肝内血循环紊乱、血管床缩小、闭塞和扭曲

E.汇管区可见程度不等的炎性细胞浸润

1.病因与发病机制

（1）PBC病因未明，可能和遗传因素及免疫异常有关。PBC多发于女性，家族聚集性明显。

（2）自身免疫性胆管上皮细胞损伤机制

1）体液免疫：线粒体抗体（AMA）在体液免疫中起关键作用，其阳性率达到90％～95％。AMA识别的抗原主要分布于线粒体内膜上，主要的自身抗原分子是多酶复合物中的丙酮酸脱氢酶复合物。

2）细胞免疫：胆管上皮细胞异常表达HLA-DR及DQ抗原分子，引起自身抗原特异性T淋巴细胞介导的细胞毒性作用，持续损伤胆小管。

2.病理分期　PBC的组织学分为4期，但组织学分期在肝内的分布并不均一，有时一处肝活检可同时有多个组织学分期的表现，通常按最高的组织学分期进行诊断。主要的病理学特征是慢性非化脓性破坏性胆管炎。

（1）第1期（胆管炎期）：汇管区炎症，淋巴细胞及浆细胞等浸润，导致直径100μm以下的间隔胆管和叶间胆管破坏，胆管周围可见上皮样细胞肉芽肿。

（2）第2期（胆管增生期）：炎症从汇管区扩展到肝实质内，形成所谓界面性肝炎或碎屑样坏死，可见胆管破坏和小胆管增生。

（3）第3期（纤维化期）：主要特征为间隔或桥接纤维化，胆管减少更为常见，但尚无结节再生。

（4）第4期（肝硬化期）：出现纤维化间隔和再生结节。

例题3

有关原发性胆汁性肝硬化的临床表现，下列哪项不正确（A）

A.常先有黄疸后出现皮肤瘙痒　B.起病隐匿、缓慢，早期症状轻

C.可有脂肪泻和脂溶性维生素缺乏　D.血清脂类总量和胆固醇持续增高

E.大多数见于中年女性

临床表现　本病主要发生于女性，男性病例仅占10％。可发生于任何年龄，但尚无儿童病例的报道，多数发病年龄为50岁。

（1）症状：初次确诊时，30％～40％的患者无明显症状，主要是在接受常规检查时发现血清碱性磷酸酶升高等生化指标异常，进而检测AMA或肝穿组织学检查而明确诊断。最常见的症状是乏力和皮肤瘙痒。瘙痒可发生于疾病早期或疾病的任何阶段，有时随着疾病进展，瘙痒反而减轻。部分患者可发生右上腹不适等腹痛症状。早期患者并无黄疸，明显黄疸往往是PBC患者较晚期的表现。疾病后期，可发生肝硬化和门脉高压的一系列并发症，如腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等。

（2）体征：可发现有皮肤色素沉着、肝脾大、黄色瘤等表现。

例题4

早期原发性胆汁性肝硬化典型、常见的生化指标异常为（A）

A.血清碱性磷酸酶升高

B.血清白蛋白明显降低

C.血清胆红素明显升高，以间接胆红素升高为主

D.血氨明显升高

E.血清丙氨酸氨基转移酶明显升高

生化检查

（1）最突出的生化异常：为血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）升高，而GPT和GOT通常为正常或轻至中度升高。

（2）血清胆红素水平：在早期正常，随着疾病进展，血清胆红素水平可逐步升高。

（3）血清胆汁酸水平：升高，反映胆汁淤积的敏感性高于血清胆红素。

（4）胆固醇和三酰甘油水平：通常升高，早期，高密度脂蛋白胆固醇常明显升高，但随着疾病进展，脂蛋白水平降低。血清凝血酶原时间延长提示维生素K缺乏或者已经进展至疾病晚期。

例题5

原发性胆汁性肝硬化特殊的并发症不包括（E）

A.骨质疏松　B.高脂血症　C.脂溶性维生素缺乏

D.脂肪泻　E.白内障

并发症和合并疾病

（1）骨质疏松：严重者可发生脊椎压缩性骨折、桡骨及股骨骨折等。

（2）脂溶性维生素缺乏：约20％有维生素A缺乏，但在临床上仅少数表现为夜盲症状；维生素D水平往往也降低；维生素E缺乏罕见，但严重者可引起神经系统异常，包括本体感觉减退和步态不稳；维生素K缺乏引起和加重凝血功能障碍。

（3）高脂血症：通常胆固醇和三酰甘油均升高，早期，高密度脂蛋白胆固醇常明显升高；但随着疾病进展，高密度脂蛋白胆固醇下降，而低密度脂蛋白上升，目前尚无证据表明此种高胆固醇血症可增加动脉粥样硬化的危险性。

（4）脂肪泻：进展期患者常并发脂肪泻，可能是由于胆汁酸排泄到小肠障碍、胰腺外分泌功能不全。少数患者因并发硬皮病、小肠动力障碍，而使小肠内菌群过度繁殖。

（5）合并疾病：可合并其他自身免疫疾病，包括干燥综合征、关节炎、甲状腺疾病、硬皮病、肾结石、乳腺癌等。

例题6

对原发性胆汁性肝硬化最有诊断价值的免疫学检查是（A）

A.抗线粒体抗体阳性+Ig M阳性　B.类风湿因子阳性

C.抗线粒体抗体阳性+Ig A阳性　D.抗核抗体阳性

E.抗平滑肌抗体阳性

自身抗体检查　90％～95％的病例血清抗线粒体抗体（AMA）阳性，为本病最突出的免疫学指标异常，也是最重要的诊断手段，其中M2亚型与PBC最为相关，诊断PBC的特异性最高。20％～50％的患者抗核抗体和（或）抗平滑肌抗体阳性。此外，尚有抗着丝点抗体、类风湿因子、抗甲状腺抗体（抗微粒体抗体、抗甲状腺球蛋白抗体）阳性等。患者血清免疫球蛋白Ig M升高，IgG、Ig A正常或轻度升高，补体水平一般正常。

例题7

原发性胆汁性肝硬化确诊后首选的治疗药物是（D）

A.秋水仙碱　B.甲氨蝶呤　C.D-青霉胺

D.熊去氧胆酸　E.糖皮质激素

1.原发病治疗　熊去氧胆酸（UDCA）是目前唯一被美国FDA批准用于治疗PBC的药物。UDCA治疗可有效地改善PBC患者的生化指标，疾病早期（组织学1、2期）应用UDCA长期治疗可以显著延缓组织学分期的进展，病程的较晚期应用UDCA也可以使炎症坏死及胆管增生改善，但不能使纤维化逆转，所以，在早期即应给予UDCA治疗，以延缓疾病的组织学进展。UDCA不良反应轻微，少数患者可发生腹泻，多在减少剂量后消失。在严重病例，该药可使肝功能损害加剧，所以，失代偿应用UDCA时需要加强对病情的监测。

2.对症处理

（1）瘙痒：治疗瘙痒的措施主要旨在消除体内潴留的胆汁酸和拮抗鸦片受体的活性。

1）考来烯胺：是控制瘙痒最有效的药物，胆囊功能良好的患者应在早餐前后服用，因为一夜空腹后胆囊内储存的胆汁最多，此时服药结合的胆汁也最多，须服用一段时间后方可显效。

2）苯巴比妥：对某些患者可控制瘙痒，个别患者应用更小的剂量也有效，可睡前一次服用。

3）利福平：具有酶诱导作用对部分患者控制瘙痒有效，开始治疗后1个月内显效。不良反应包括间接胆红素升高、药物性肝损害等。

4）鸦片拮抗剂：纳洛酮、纳曲酮等鸦片受体拮抗剂可缓解患者的瘙痒症状，但对其长期应用的疗效和安全性需进一步研究。

5）其他：紫外线光疗、血浆置换等均有缓解瘙痒之效。肝移植为根本性治疗措施。

（2）骨质疏松：给予常规剂量的维生素D和钙剂，对于吸收不良的患者需给予更大剂量的钙剂和维生素D。其他治疗和防治骨质疏松的药物主要包括双膦酸盐、降钙素等。

（3）脂溶性维生素缺乏：对于本病时有维生素A、维生素D或维生素E缺乏，应根据病情和实验室检查，及时予以补充。但在维生素E缺乏性神经性病变时，即使胃肠外补充维生素E，也不一定能使病变逆转。

3.肝移植　对于PBC终末期患者，肝移植是唯一有效的治疗手段，指征主要包括患者发生了难治的严重瘙痒、乏力等症状，或者终末期肝病导致严重营养不良或骨质疏松、顽固性腹水、自发性细菌性腹膜炎、复发难治的静脉曲张出血、肝性脑病、肝肺综合征、肝肾综合征、发生了小肝癌（直径＜5 cm，数目＜3个），或者生化指标：血清胆红素＞150μmol／L或血清白蛋白＜25 g／L。肝移植后少数患者可有PBC复发，但一般进展缓慢，不会造成严重后果，极少数患者可发生肝衰竭。

例题8（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

女，58岁。9个月以来皮肤瘙痒，1个月前经旁人发现皮肤有黄染而住院。无腹痛，胃纳尚可，大便正常，体检皮肤有明显黄染，皮肤有搔痕，肝肋下3 cm，质硬充实，脾肋下6 cm，TBil 85.5μmol／L，CB 46.8μmol／L，白蛋白30 g／L。球蛋白42 g／L，GPT 56 U／L，ALP 820 U／L，GGT 94.5 U／L，IgG 19.6 g／L，Ig A 16.9 g／L，Ig M 8.6 g／L，B超示肝脾肿大，胆总管6 mm，肝内胆管无扩张。

Ⅰ.该例应进行的最重要的检查是哪一项（A）

A.肝活组织检查　B.逆行胰胆管造影（ERCP） 　　C.静脉胆道造影

D.肝核素扫描　E.选择性腹腔动脉造影

1.影像学检查　主要应用超声检查除外肝外胆道梗阻，只有当患者血清AMA阴性、短期内血清胆红素明显升高或者超声检查结果可疑时，才可能需要ERCP或MRCP等影像技术进一步检查。

2.病理学检查　根据2000年美国肝脏病研究协会（AASLD）PBC的诊疗指南，如果患者AMA高滴度阳性（≥1∶40），并存在典型的胆汁淤积症状及生化异常，不需要肝活检病理学检查，即可作出PBC的诊断。所以，目前肝活检主要是为了进行组织学分期，或者用于协助诊断血清AMA阴性的PBC或其他诊断不明确的患者。

Ⅱ.首先应考虑的诊断是（C）

A.原发性肝癌　B.肝炎后肝硬化　C.原发性胆汁性肝硬化

D.胆总管癌　E.胰头癌

1.诊断

（1）中年女性出现不明原因的乏力、瘙痒、肝和（或）脾大，血清ALP、Ig M升高，应考虑本病可能。血清AMA阳性为本病最突出的免疫学指标异常，也是最重要的诊断手段，肝穿刺病理检查可进一步明确诊断和病理分期。

（2）一些患者具有PBC典型的临床、生化及组织学特征，但血清AMA阴性，称为AMA阴性的PBC，也有学者称为“免疫性胆管炎”或“自身免疫性胆管炎”。AMA阴性的PBC患者除了血清Ig M水平较低以及抗核抗体和（或）抗平滑肌抗体阳性率较高外，其他临床特征、生化改变、肝脏病理及预后等方面和AMA阳性者无差异。

2.鉴别诊断　鉴别诊断主要包括其他任何病因所致的肝内或肝外胆汁淤积，要除外药物性肝损害或病毒性肝炎所致的淤胆型肝炎、原发性硬化性胆管炎、由胆管结石、狭窄或肿瘤引起的肝外胆道梗阻、自身免疫性肝炎、其他可以引起肝内胆汁淤积的少见病因包括结节病、肝脏淀粉样变性、特发性成人胆管缺乏症等。

考点　原发性硬化性胆管炎

例题（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

男，50岁。患慢性溃疡性结肠炎15年，间断不规律服用柳氮磺氨吡啶及中药治疗。排粪2～3次／d，偶带黏液、不带血，1年来主诉皮肤瘙痒，反复发作发热、黄疸，无明显腹痛，在当地医院多次诊断为“胆囊炎”，经抗感染治疗后症状缓解。

Ⅰ.为明确患者黄疸的原因，最合理的检查是（提示：实验室检查：TBil 150μmol／L，DBil 95μmol／L，AKP 456 U／L，GGT 500 U／L；BUS提示胆总管上段及肝内胆管轻度扩张，胆囊稍大，胆囊壁0.4 cm）（B）

A.肝胆CT　B.MRCP或ERCP　C.发热时血培养

D.十二指肠引流及培养　E.抗HEV检查　F.血CA19-9

原发性硬化性胆管炎（PSC）的辅助检查

（1）血清碱性磷酸酶（ALP）：在无症状的患者，血清ALP常升高，至少高于正常上限2倍，常提示本病；但ALP并无特异性，需做进一步检查。

（2）血清转氨酶（GPT、GOT）：呈轻度升高，一般升高幅度低于正常值3倍；但有部分患者血清GPT／GOT水平呈明显升高，高于正常5倍，尤多见于小儿，其组织学呈慢性活动性肝炎改变，极易误诊。

（3）血清胆红素／胆汁酸：血清胆红素水平升高，呈波动性变化，结合胆红素占总胆红素70％以上；血清胆汁酸浓度明显升高。出现肝硬化时有低白蛋白血症及PT延长。30％的患者有高γ-球蛋白血症，其中40％～50％患者以Ig M增高为主。直到目前尚未作为筛选PSC的血清标志抗体。

（4）影像学检查：PSC胆道系统放射学特征性的改变，直到目前，仍然是确立诊断的主要依据。影像学检查首选MRCP或ERCP。因胆道存在多发狭窄，ERCP造影容易造成逆行胆道感染。经肝穿刺胆管造影（PTC）因肝内胆管常常为局灶性扩张，成功率不高。患者胆管造影所见：胆道系统呈多灶性狭窄常累及肝内、外胆道系统，单纯累及肝内或肝外者亦有发生，但相对少见。狭窄呈节段分布，在狭窄上端的胆管呈扩张，因而影像学上呈串珠状排列。

Ⅱ.该患者本次发病最可能的诊断是（提示：MRCP提示CBD上段，左、右肝管及部分肝内胆管有多处狭窄及扩张）（D）

A.慢性胆囊炎急性发作　B.溃疡性结肠炎活动期合并药物性肝损害

C.PBC合并急性胆囊炎　D.PSC合并化脓性胆管炎

E.胆管癌　F.胆结石合并化脓性胆管炎

1.临床表现　该病多见于年轻男性，而且往往与炎性肠病，尤其是溃疡性结肠炎有关。其起病一般呈隐匿性，可有渐进性加重的乏力、瘙痒和黄疸。以右上腹疼痛和发热为表现的进行性胆管炎发作不常见。一些患者可有肝脾大或有肝硬化的表现。该病后期呈门脉高压，腹水，肝功能衰竭等肝硬化失代偿期表现。

2.鉴别诊断

（1）需排除其他原因引起的硬化性胆管炎或胆管狭窄／阻塞。另外还有其他许多病因可引起硬化性胆管炎，如AIDS患者因胆管内细菌繁殖而造成硬化性胆管炎；肝移植术后缺血硬化性胆管炎；肝动脉血栓造成胆管缺血硬化；反复胆管结石感染导致继发硬化性胆管炎等。

（2）需与其他胆汁淤积性疾病鉴别，如原发性胆汁性肝硬化、特发性成人胆管减少症、药物性淤胆、慢性活动性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等。特别是有些不典型的PSC患者，其血清ALP仅轻度升高，而GPT、GOT却明显升高，极易误诊为AIH。

Ⅲ.目前合理的主要治疗方案是［提示：体温39.5℃，伴寒战、黄疸，同时伴有腹泻（3～5次／d），粪常规（-），WBC 16×109／L］（EF）

A.静脉用甲泼尼龙　B.胆肠吻合术

C.口服熊去氧胆酸　D.胆囊切除术

E.内镜下胆管扩张+引流术　F.静脉用广谱抗生素

1.药物治疗　合并急性细菌性胆管炎的患者应给予有效的广谱抗生素。PSC晚期常发生脂肪泻、维生素吸收不良综合征和骨质疏松症，可适量补充维生素D等脂溶性维生素。应用免疫抑制剂以阻断疾病的发展，现证明治疗无明显疗效。

2.内镜治疗　PSC所致的胆道梗阻累及多级胆管树，对于肝外胆管及肝内大胆管的显性狭窄，可应用ERCP球囊扩张术或支架置入术，改善皮肤瘙痒和胆管炎等并发症。

3.介入或手术治疗

（1）经皮肝穿刺胆道引流（PTCD）：当无法行ERCP时可行PTCD置管引流，也可利用PTCD术经皮置入导丝至壶腹部，再行ERCP术置入支架。

（2）姑息性手术：适于非肝硬化的PSC患者以及肝门或肝外胆管显著狭窄、有明显胆汁淤积或复发性胆管炎、不能经微创术改善黄疸和胆管炎者。

（3）肝移植：适于终末期PSC患者。肝移植后PSC患者5年生存率为80％～85％，约20％～25％的PSC在术后10年内复发。

考点　肝豆状核变性（Wilson病）

例题1

有关Wilson病，以下描述正确的是（E）

A.是一种铜代谢障碍的常染色体显性遗传性疾病

B.出现精神症状是该病诊断的必要条件

C.血浆铜蓝蛋白水平降低是该病的特异性表现

D.角膜Kayser-Fleischer环阴性者即可排除Wilson病

E.该病一旦确诊，需要终身维持治疗

1.概述　Wilson病又称肝豆状核变性，是由基因突变导致的铜代谢障碍性遗传病，主要表现为肝硬化和（或）神经、精神症状，偶可引起急性肝衰竭。其临床特点为肝脏损害、角膜K-F环阳性、血清铜蓝蛋白降低、24 h尿铜升高。该病可发生于各个种族和地区的人群中。

2.预后　Wilson病是慢性进行性疾病，其预后取决于早期诊断和及时采取螯合剂进行治疗。即使患者伴有慢性活动性肝炎、肝硬化或神经系统症状，若治疗得当，预后一般较好。未经治疗的患者多在症状发生后数年内死亡。有急性肝衰竭、门脉高压伴食管静脉曲张破裂出血和进行性脑功能障碍者，预后不良。

例题2

Wilson病特征性的临床表现是（D）

A.肝掌　B.肌强直　C.角膜Kayser-Fleischer环

D.甲床蓝色弧影　E.氨基酸尿

临床表现　Wilson病大多在5～35岁发病，临床症状变异较大，多于青少年期起病，由家系筛查发现的患者常无任何临床症状（即亚临床状态）。

（1）肝脏疾病表现

1）慢性肝炎：年轻患者的临床特征、常规肝功能检查或组织学改变均无特异性，与病毒性或自身免疫性慢性肝炎难以区分。

2）肝硬化：早期可无或仅有轻微症状，肝功能检查接近正常，疾病可隐匿进展，出现疲劳、厌食、黄疸、腹水、消化道出血等，但并发肝细胞癌者较少见。

3）急性肝衰竭：常见于女性患者，男女比例约为1∶2，临床表现的特征：①血清转氨酶中度升高，碱性磷酸酶水平相对较低，胆红素显著升高，碱性磷酸酯酶（U／L）与胆红素（mg／dl）的比例＜2；②凝血功能障碍且不易被维生素K纠正；③Coombs试验阴性的血管内溶血性贫血；④迅速进展的肾衰竭。

（2）神经、精神表现：多于20～30岁发病，以锥体外系症状为突出表现，包括震颤、肌强直、共济失调、构音障碍、吞咽困难、流涎、不自主运动等，儿童患者初期可表现为写字和运动技能下降。早期精神症状仅限于细微的行为学变化和学习工作能力下降，晚期患者可表现为人格改变，易激动、焦虑、抑郁、精神错乱等，易被误诊为精神病。

（3）眼部表现：通过裂隙灯查见Kayser-Fleischer环是本病的重要体征，具有诊断意义。少数患者可见向日葵样白内障。通过治疗上述体征可消失，且不影响视力。如果经药物治疗的患者原有Kayser-Fleischer环消失后重新出现，则提示该患者的治疗依从性差。

（4）其他系统临床表现

1）肾脏病变：主要包括近端或远端肾小管酸中毒、肾石症，氨基酸尿、高钙尿、血尿等。

2）骨骼关节系统病变：包括骨质疏松、成熟期前骨关节病、关节炎等。

3）心肌受累：可引起心肌病、心律失常。

4）皮肤改变：可见蓝色弧影，虽不常见但具特征性。

5）内分泌系统紊乱：导致闭经、男性乳房发育、习惯性流产等。

例题3

可用于治疗Wilson病的药物是（ACE）

A.D-青霉胺　B.皮质类固醇激素　C.曲恩汀

D.丙硫氧嘧啶　E.锌制剂

1.饮食治疗　应该避免食用含铜量高的食物，如贝壳类、坚果类、巧克力、蘑菇类及动物内脏。

2.药物治疗

（1）青霉胺：是青霉素的水解产物，其分子中含有巯基，可与组织中沉积的铜离子形成Cu-PCA复合体并从尿中排出，以解除体内铜的毒性作用。此外PCA还能够阻止细胞溶酶体内高铜颗粒的形成，并能促使其发生水解，从而迅速减轻铜对肝细胞的毒性作用。目前PCA是治疗Wlison病的一线药物。

（2）曲恩汀：为依地酸衍生物，是一种新型的多胺类金属螯合剂，是治疗不能耐受PCA或对PCA耐药患者的最佳选择，亦可作为以神经系统症状为主要表现患者的首选药物，适用于各期患者。曲恩汀不良反应较轻，主要是铁粒幼细胞性贫血。

（3）锌制剂：作用机制为促进肠黏膜细胞合成金属硫蛋白，后者对铜离子的亲和力大于锌离子，从而阻止外源性铜离子的吸收。可用于无症状患者或经螯合剂驱铜治疗后病情得到最大限度改善的患者。

（4）四硫钼酸铵：该药在肠道内与铜离子形成难以吸收的复合物随粪便排出，阻止外源性铜离子吸收。且可与铜离子螯合，阻止其在细胞及组织中沉积；目前作为试验性药物治疗有神经症状患者，其确切疗效尚需进一步试验进行检测。

（5）妊娠期患者的治疗：在患者妊娠期间停止驱铜治疗可能导致急性肝衰竭，所以美国肝病学会2009年Wilson临床指南推荐在妊娠期间应该继续服药。锌制剂可以不改变剂量，但青霉胺或曲恩汀应该比原来剂量降低25％～50％。一般认为妊娠期间继续驱铜治疗对于母亲和胎儿是安全的，服用青霉胺的母亲不可给婴儿哺乳，因为本药可分泌到乳汁有可能对婴儿造成伤害。

3.肝移植　肝移植治疗的适应证为：①出现急性肝衰竭者；②失代偿期肝硬化对药物治疗无效者；③对于神经精神症状严重但无严重肝功能不全者，一般不推荐肝移植作为首选治疗。

例题4（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

男，24岁。主因“肝功能持续异常4年，食欲减退，尿黄20 d”入院，外院经保肝降酶治疗无缓解，既往无烟酒嗜好及输血史，无特殊药物使用史及毒物接触史，其母死于肝硬化，其弟不明原因氨基转移酶升高史2年。

Ⅰ.为协助诊断，入院后需行的检查包括（查体：生命体征平稳，慢性肝病面容，可见肝掌，巩膜轻度黄染，腹平软，肝右肋下2 cm，质软，无压痛，脾左肋下3 cm可及，移动性浊音阴性。生理反射存在，病理反射未引出）（ABCDEFH）

A.血、尿、粪常规　B.肝、肾功能

C.血清肝炎病毒标志物检测　D.血清铁及总铁结合力

E.血清铜蓝蛋白　F.自身抗体检查

G.Coombs试验　H.腹部B型超声

Wilson病的辅助检查

（1）实验室检查

1）常规化验检查：肝功能检查可见血清转氨酶水平轻到中度升高，碱性磷酸酶水平相对较低，转氨酶水平与肝脏损伤的程度无相关性。在急性肝衰竭患者血清尿酸水平可降低甚至检测不到。肾脏受损时可出现蛋白尿、氨基酸尿、血尿素氮、肌酐升高等。

2）铜蓝蛋白：血清铜蓝蛋白降低可见于95％的Wilson病患者，是本病的重要诊断依据之一，而该值＜5 mg／dl是诊断Wilson病的强有力证据。但血清铜蓝蛋白水平降低并非Wilson病所特有，还可见于其他原因导致的终末期肝病、肾病综合征、蛋白丢失性肠病、先天性铜蓝蛋白缺乏症等。

3）血清游离铜浓度：血清游离铜（非铜蓝蛋白结合铜）在未经治疗的有症状患者常超过25μg／dl，对于Wilson病有一定诊断意义。在过度排铜治疗的患者，其24 h尿铜和血清游离铜均很低；在未遵从医嘱而自行停药者（即治疗不足者），其24 h尿铜可能不高，但血清游离铜很高。

4）尿铜排泄：该项检查对Wilson病的诊断及疗效观察有重要意义。应注意假阳性结果可能见于收集尿液的容器被污染、大量蛋白尿带有铜蓝蛋白的丢失、其他有铜贮积增加的肝病或急性肝衰竭。

（2）影像学检查：腹部超声可提示肝脏有慢性损伤或肝硬化的改变。在有神经或精神症状的Wilson病患者，头颅CT多见双侧豆状核低密度灶，部分患者可见基底节区高密度灶或钙化；MRI可见基底节在T1加权像多呈低信号，T2加权像多表现为对称性高信号。

（3）肝活检：肝组织铜染色有助于本病的诊断，而肝组织铜含量测定是诊断Wilson病的重要指标。

（4）基因检测：目前基因检测仅限于针对患者的家族成员特别是兄弟姐妹的筛查，其目的是检测与先证者相同的单倍型或基因突变，而且需结合常规的临床和生化检测结果才能做出诊断。

Ⅱ.目前该患者的诊断考虑［提示：血清铜7.6μmol／L（正常值11～22μmol／L），肝穿活检病理报告提示G～2S，肝铜含量1 562μg／g（正常值＜35μg／g），眼科会诊检查存在角膜Kayser-Fleischer环］（B）

A.自身免疫性肝炎　B.肝豆状核变性　C.血色病

D.遗传性高胆红素血症　E.病毒性肝炎，慢性活动型　F.肝性卟啉病

诊断

（1）对3～55岁患者有下列情况时均应考虑Wilson病：无法解释的肝功能异常、慢性活动性肝炎、肝硬化、急性肝衰竭；无法解释的神经或精神异常；无法解释的Coombs试验阴性的溶血性贫血；常规眼科检查发现Kayser-Fleischer环；同胞或双亲已被诊断为Wilson病。

（2）美国肝病学会2008年Wilson病临床指南建议，对疑诊Wilson病者均应检查有无角膜Kayser-Fleischer环（裂隙灯检查）、血清铜蓝蛋白和24 h尿铜。若3项检查均阳性，可诊断为Wilson病；若3项检查均阴性，可除外Wilson病。若三项中只有1～2项阳性，则应行肝活检肝组织病理学检查及肝组织铜含量测定。

Ⅲ.应与该疾病鉴别的疾病包括（ABCDEF）

A.慢性肝炎　B.自身免疫性肝炎　C.非酒精性脂肪性肝炎

D.小舞蹈病　E.扭转痉挛　F.帕金森病

鉴别诊断　本病临床表现复杂多样，从肝脏方面须重点鉴别其他原因引起的急、慢性肝炎及肝硬化如自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎及病毒性肝炎等。从神经系统需重点鉴别小舞蹈病、亨廷顿舞蹈病、扭转痉挛、帕金森病和精神病等。

考点　布-加综合征（Budd-Chiari综合征）

例题

下列关于布-加综合征说法错误的是（E）

A.由血液病、肿瘤、妊娠和感染等导致

B.临床表现为肝大、脾大、腹水等

C.肝功能基本正常

D.经彩色多普勒血流图或血管造影可确诊

E.临床表现为黄疸、腹痛等

概述　布-加（Budd-Chiari）综合征是由血液病、肿瘤、妊娠和感染等导致的肝静脉或肝段下腔静脉阻塞引起的门脉高压症。临床表现为肝大、脾大、腹水、腹壁静脉曲张、下肢水肿等，肝功能基本正常，大多数患者经彩色多普勒血流图或血管造影可确诊。对布-加综合征应及时有效解除梗阻或压迫，或对原发疾病如肝硬化进行病因治疗。

考点　肝　癌

原发性肝癌

例题1

我国原发性肝癌（HCC）的发生与下列哪种因素关系最密切（C）

A.饮酒　B.营养不良　C.乙肝病毒感染

D.进食霉变玉米　E.寄生虫感染

病因　不同地区肝癌的病因不尽相同。我国HCC的主要致病因素为HBV感染，其他致病因素包括食物中的黄曲霉毒素B（AFB）污染及饮水污染等；吸烟、饮酒、遗传因素等也起一定作用。

（1）病毒性肝炎

1）HBV与肝癌的关系：我国肝癌患者中HBV总感染率达90％左右，并且最常见的感染模式是HBsAg、HBeAb、HBc Ab三项同时阳性。男性患者乙肝相关性肝癌的发生率及病死率均明显高于女性。

2）HCV与肝癌的关系：HCV感染是西方国家及日本终末期肝病的首位原因，也是HCC的首要病因；HCV所致HCC绝大多数发生在肝硬化的基础上。

（2）黄曲霉毒素：以下证据提示黄曲霉毒素（AFT）尤其是黄曲霉毒素B1（AFB1）是人类HCC的病因：流行病学研究人群的AFB1摄入量（主要为霉变的玉米或花生）与其HCC病死率呈正相关，AFB1可使HBV携带者患HCC的风险提高3倍；动物实验证实AFT可导致肝损害并诱发肝癌；分子生物学研究发现AFB1可导致p53突变（249密码子）而使后者失去抑癌活性。

（3）饮水污染：流行病学研究提示肝癌病死率与饮水污染程度呈正相关，且饮水污染是一个独立于HBV与AFT以外的另一个肝癌危险因素。饮水中的致癌物质目前尚未完全明了，蓝绿藻污染可能是其重要因素之一。

例题2

原发性肝癌最常见的病理分型是（B）

A.弥漫型　B.块状型　C.结节型

D.颗粒型　E.小癌型

1.大体病理分型

（1）块状型：占肝癌的70％以上，呈单个、多个或融合成块，直径5～10 cm，＞10 cm者称巨块型。质硬，膨胀性生长，可见包膜。此型肿瘤中心易坏死、液化及出血；位于肝包膜附近者，肿瘤易破裂，导致腹腔内出血及直接播散。

（2）结节型：呈大小和数目不等的癌结节，＜5 cm，与周围肝组织的分界不如块状型清楚，常伴有肝硬化。单个癌结节＜3 cm或相邻两个癌结节直径之和小于3 cm者称为小肝癌。

（3）弥漫型：少见，呈米粒至黄豆大的癌结节弥漫地分布于整个肝脏，不易与肝硬化区分，患者常因肝衰竭而死亡。

2.组织病理分型

（1）肝细胞肝癌（HCC）：最为多见，癌细胞来自肝细胞，异型性明显，胞质丰富，呈多边形，排列成巢状或索状，血窦丰富。

（2）肝内胆管细胞癌（ICC）：较少见，癌细胞来自胆管上皮细胞，呈立方或柱状，排列成腺样，纤维组织较多、血窦较少。

（3）混合型肝癌：最少见，具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种结构，或呈过渡形态，既不完全像肝细胞癌，又不完全像胆管细胞癌。

3.其他　纤维板层型肝癌是HCC的一种特殊类型，由于癌细胞巢被平行的板层状排列的胶原纤维隔开而得名。其临床特点为：多见于青年，HBV多阴性且很少伴肝硬化；肿瘤常单发，生长较慢，AFP多阴性；手术切除率高，且不论切除与否预后均较好。

例题3

原发性肝癌转移途径包括（ABCD）

A.血行转移　B.淋巴转移　C.种植转移

D.直接蔓延　E.直接播散

转移途径　肝细胞癌多通过血行转移，其次为淋巴转移，亦有直接蔓延、浸润或种植者。胆管细胞癌常以淋巴转移居多。肝外转移以肺部最常见，其次为骨、肾上腺、横膈、腹膜、胃、肾、脑、脾以及纵隔。

例题4

关于原发性肝癌的临床表现，描述错误的是（C）

A.可有肝硬化表现　B.亚临床肝癌可没有任何症状及体征

C.黄疸多在早期出现　D.起病隐匿，早期缺乏典型症状

E.如肝癌位于肝横膈面则肝下缘可不肿大

临床表现

（1）症状：早期肝癌多无症状，中晚期肝癌症状多，但无特异性，且全身情况迅速恶化，一般治疗难以缓解。

1）消化系症状：常见纳差、恶心、腹胀及腹泻等，以纳差和腹胀最常见。肝区疼痛可为肝癌的首发症状，可能是因为肿瘤迅速增大使肝包膜张力增加、癌结节包膜下破裂或癌结节破裂出血等所致。

2）乏力、消瘦和发热：常是中晚期肝癌的主要临床表现。乏力和消瘦可因肿瘤的代谢产物及进食少等引起，严重者可出现恶病质。发热多因肿瘤坏死、合并感染及肿瘤代谢产物引起，多为不规则低热，一般不伴寒战。

（2） 体征

1）肝大与肝区肿块：进行性肝大和肝脏包块是肝癌最常见的体征。

2）黄疸：为肝癌常见体征之一，因癌肿压迫或侵入胆管、肝门区转移的肿大淋巴结压迫胆管、胆总管癌栓形成或肝功能障碍等所致。通常一旦出现黄疸，多属晚期，但肝门区肝癌及合并胆管癌栓者可较早出现黄疸。

3）腹水：门静脉主干癌栓引起者常迅速增长为张力较大的腹水，而有肝静脉或下腔静脉癌栓者腹水更为严重，且常伴下肢水肿、腹痛。另外，癌结节破裂可引起血性腹水，癌浸润腹膜可引起癌性腹水。

4）其他：如脾大、下肢水肿、右侧胸腔积液等。

（3）旁癌综合征：是指由于癌组织分泌影响机体代谢的异位激素或生理活性物质所引起的一组特殊症候群，有时可出现于肝癌症状之前，成为首发症状。

1）常见者：低血糖、高钙血症、高胆固醇血症、高纤维蛋白原血症、红细胞增多症、血小板增多症。

2）罕见者：高血压病、高血糖、皮肤卟啉症、肥大性骨关节炎、甲状腺病变、性早熟、类癌综合征、多发性神经病变等。

例题5

原发性肝癌常见的并发症是（ABCD）

A.肝性脑病　B.上消化道出血

C.继发感染　D.肝癌结节破裂出血

E.伴癌综合征

并发症

（1）肝性脑病：是肝癌终末期最严重的并发症。

（2）上消化道出血：出血与以下因素有关：① 食管胃底静脉曲张出血；② 门静脉高压性胃病合并凝血功能障碍而有广泛出血，大量出血常诱发肝性脑病。

（3）肝癌结节破裂出血：约10％肝癌患者发生肝癌结节破裂出血。

（4）继发感染：患者因长期消耗或化疗、放射治疗等，抵抗力减弱，容易并发肺炎、自发性腹膜炎、肠道感染和真菌感染等。

（5）肝肾功能衰竭、胸腔积液、肺梗死等。

例题6

男，42岁。右上腹隐痛及满腹痛1 h。查体：体温38℃，巩膜轻度黄染，腹壁有抵抗感；肝肋下4 cm，质硬，轻压痛；脾未扪及；腹部有弥漫性压痛，移动性浊音可疑。腹腔穿刺抽出少量血性液体。最可能的诊断是（E）

A.门脉性肝硬化并门脉血栓形成　B.门脉性肝硬化并结核性腹膜炎

C.慢性胆囊炎、胆石症并胆囊穿孔　D.消化性溃疡急性穿孔

E.原发性肝癌破裂出血

肝癌结节破裂出血　癌结节破裂可局限于肝包膜下，产生局部疼痛；如包膜下出血快速增多则形成压痛性血肿；也可破入腹腔引起急性腹痛、腹膜刺激征和血性腹腔积液，大量出血可致休克、死亡。

例题7

目前治疗原发性肝癌首选的方法是（A）

A.手术治疗　B.放射治疗　C.中医治疗

D.化学治疗　E.免疫治疗

手术切除治疗　手术治疗仍是治疗可切除HCC的首选方法。手术切除指征为如下。

（1）Child-Pugh A，仅有轻至中度门脉高压。

（2）单个肿瘤，且无大血管侵犯。

（3）切除肿瘤后有足够的存留肝体积（无肝硬化者至少为20％，肝硬化Child-Pugh A级者为30％～40％），而且主要血管和主要肝管的流入／流出不受影响。

（4）多发病灶或有大血管侵犯者是否可行切除术尚有争议。

例题8（Ⅰ～Ⅳ题共用题干）

男，52岁。低热，肝区胀痛2个月并消瘦，近3周发现尿黄、巩膜黄染。18年前发现HBsAg阳性，8年前被诊断为肝硬化。

Ⅰ.该患者首选的影像学检查是（B）

A.MRI　B.超声波检查　C.放射性核素肝脏扫描

D.腹部CT检查　E.X线肝脏血管造影

影像学检查

（1）超声：超声检查是肝癌最常用的定位及定性诊断方法。超声显像的优点在于其非侵入性，无放射性损害，且价格较低廉，因而易于重复应用。近年来超声造影技术的出现提高了超声对HCC的诊断价值。

（2）CT：目前三期或多期快速扫描CT已成为肝癌诊断的常规检查，对于直径＞2 cm者比较容易做出正确的诊断。HCC的典型CT表现为：平扫低密度灶、注入对比剂后在动脉期快速强化、门脉期快速消退，即表现为“快进快出”。

（3）MRI：HCC的MRI表现为：①在T1加权像上病灶呈高低混合信号区，反映病变的坏死或局部脂肪变；亦有不少癌结节在示等信号强度，少数呈高信号强度；② 在T2加权像上呈不规则、不均匀的高信号；③病灶周围可见低于肿瘤及正常肝组织的线条状低信号影（“假包膜”）；④肿瘤内间隔比假包膜薄，为低信号强度；⑤肝内外血管癌栓形成，在T1加权像中为中等信号，在T2加权像中为高信号。

（4）肝动脉造影：对肝癌的分辨率为1～2 cm，确诊率为74％～94％，如做低压灌注造影、碘油造影和延迟摄片，其分辨率及确诊率可进一步提高。

（5）正电子发射断层显像（PET-CT）：PET-CT是影像与生化检查技术结合的新技术，能反映该病灶局部生化代谢情况，可用于全身扫描发现病灶及判定病变部位的代谢活性，在肝癌诊断中有一定作用。

Ⅱ.该患者尤其不能遗漏的化验项目是（D）

A.血清免疫球蛋白　B.T细胞亚群　C.血沉

D.AFP　E.HBV-DNA

肝癌诊断标记物

（1）甲胎蛋白（AFP）：AFP仍为诊断肝癌的最好标记物。我国有60％～70％肝癌患者的AFP高于正常。AFP检测为目前最好的早期诊断方法之一，可在症状出现前6～12个月作出诊断。凡无肝病活动证据、AFP超出正常范围者，应高度怀疑肝癌。应注意鉴别引起AFP升高的其他疾病。大量肝细胞坏死时的肝细胞再生及慢性肝病活动均可引起AFP升高，但AFP持续＞400μg／L者，或GPT下降而AFP上升者则应考虑肝癌。另外，泌尿生殖系统肿瘤，特别是畸胎瘤也可引起AFP升高。

（2）其他肿瘤标记物：AFP异质体、异常凝血酶原（DCP）、岩藻糖苷酶（AFU）、γ-谷氨酰转移酶同工酶Ⅰ等对肝癌具有一定的诊断价值，可作为AFP的补充手段。

Ⅲ.如果查体时肝脏肿大，质地硬，肝区闻及血管杂音，该患者最可能的诊断是（C）

A.Budd-Chiari综合征　B.肝硬化失代偿期　C.原发性肝癌

D.肝脓肿　E.肝血管瘤

1.美国肝病学会2005版指南提出的HCC诊断标准

（1） 细胞学-组织学标准（适用于＜2 cm的病灶）。

（2）非创伤性标准（仅适用于有肝硬化的患者）。

1）放射学标准：两种影像学技术（B超、CT、MRI或血管造影）均发现＞2 cm的动脉性多血管性病灶。

2）联合标准：一种影像学技术（B超、CT、MRI或血管造影）发现＞2 cm的动脉性多血管性病灶，同时AFP＞400μg／L。

2.美国肝病学会及欧洲肝病学会提出的肝癌诊断程序要点

（1）小于1 cm的结节，诊断肝癌的可能性较低，如影像学检查无动脉期强化则可能性更低。

（2）1～2 cm的结节很可能是肝癌，如CT、MRI或超声造影中两项动态扫描均表现为特征性的肝癌血管强化，即动脉期快速不均质强化、静脉期快速退去，应诊断为肝癌。

（3）在肝硬化基础上发现2 cm以上的结节应高度怀疑为肝癌。

（4）小病灶的穿刺活检阴性者，应每3～6个月随访超声或CT，直至诊断明确。

3.早期发现与早期诊断　对高危人群的筛查是肝癌早期发现的主要途径。高危人群的标准为：35～65岁，有肝炎史5年以上和（或）HBsAg阳性者。一般建议每6个月进行1次AFP联合超声检查，有助于发现早期肝癌、提高生存率。

Ⅳ.如果此患者被确诊为弥漫性肝癌，目前首选的治疗是（E）

A.全身大剂量化疗　B.手术治疗　C.生物治疗

D.放射治疗　E.肝动脉栓塞化疗

介入放射治疗　包括经肝动脉化疗栓塞（TACE）、单纯栓塞（TAE）、放射性核素栓塞，一般不主张单纯经肝动脉化疗。

（1）适应证：任何部位的肿瘤，只要血管条件能满足仅栓塞肿瘤而不误栓正常肝组织者。

（2） 禁忌证

1）总胆红素＞51 mmol／L（3 mg／dl）是经肝动脉化疗栓塞、单纯栓塞的相对禁忌证，但仍可进行肝段栓塞术。

2）Child-PughC级或门脉主干有癌栓者是放射介入治疗的禁忌证。

转移性肝癌

例题1

女，55岁。1个月前开始自觉右上腹隐痛伴乏力，无发热。腹部超声：肝脏右叶见3个圆形低回声病灶；AFP20μg／L。下列哪项诊断的可能性最大（B）

A.原发性肝癌　B.继发性肝癌　C.肝脓肿

D.肝囊肿　E.肝血管瘤

1.概述　转移性肝癌又称继发性肝癌，是指人体其他器官的恶性肿瘤转移到肝脏后形成的肝脏恶性肿瘤。几乎所有实体肿瘤均可以转移到肝脏，其中最多见来源于结直肠癌，腹腔其他脏器恶性肿瘤肝转移也比较常见，如胃癌、胰腺癌等。其他多见的还有肺癌、乳腺癌等，肝转移是肺癌最常见的肺外转移部位。

2.临床表现

（1）转移性肝癌的病程发展较缓和，通常不伴有肝炎以及肝硬化等肝病基础，早期仅表现为原发肿瘤症状而无肝脏受累症状。

（2）当发生广泛肝转移时，可出现肝区疼痛、腹胀、食欲缺乏以及上腹部扪及肿块等肝脏受累症状，部分原发疾病症状轻微的患者以肝脏转移癌主诉首诊。

（3）晚期患者，因累及胆管或肝功能受损而出现黄疸，由于门脉高压或低蛋白血症而出现大量腹水，预后不良。

3.治疗　目前，转移性肝癌的治疗方案很多，包括手术、化疗（全身静脉化疗和介入治疗）、基因治疗和肝转移灶的局部治疗（射频消融、激光消融、无水乙醇注射和冷冻切除术）等。尤其对于结直肠癌肝转移，手术是目前最重要的治愈手段。目前临床研究最多、治疗效果最显著、预后最好的也是结直肠癌肝转移的治疗。回顾性对照研究证实，对于可切除的结直肠癌肝转移瘤，肝转移灶切除术可以明显延长5年存活率。

例题2

可出现甲胎蛋白增高的有（ABCDE）

A.活动性肝炎　B.妊娠妇女

C.肝硬化　D.生殖腺胚胎癌

E.转移性肝癌

诊断与鉴别诊断

（1）若同时存在肝脏占位和合并其他脏器恶性肿瘤时，AFP阴性者应首先考虑为转移性肝癌；但部分消化系统肿瘤特别是胃癌和胰腺癌伴肝转移时可出现AFP升高，但通常是低浓度的AFP升高。

（2）若AFP为阴性，既往无基础肝病背景，HBV和HCV均为阴性，肝癌结节多发、散在、形态较规则且大小相似，虽未发现肝外器官恶性肿瘤也应该首先考虑转移性肝癌的可能，必要时可通过细针穿刺病理学检查以帮助寻找原发灶。

（3）其他器官恶性肿瘤术后出现肝脏结节，特别是伴有CEA、CA19-9升高，应首先考虑转移性肝癌可能。

（4）仔细询问病史、进行体格检查及必要的胃肠X线钡剂造影、超声或CT检查能发现原发灶的存在，可明确诊断。

考点　胆道蛔虫

例题1

幼儿腹痛常见的原因有（ABC）

A.先天畸形　B.蛔虫病　C.肠套叠

D.胆石症　E.消化性溃疡

1.流行病学　蛔虫病患者与感染者是传染源，蛔虫卵污染的食物、水进入人体后传染。患者及肠道蛔虫感染者为传染源，虫卵经口吞入为主要传播途径，人群普遍易感，但以儿童感染最高。

2.临床表现　蚴虫迁移期表现为咳嗽、哮喘、气急、发热、痰中带血或咯血，重者可出现发绀、呼吸困难。肠蛔虫症状：寄生在小肠的蛔虫常为数条或数十条或更多，可无症状或仅轻微消化功能紊乱，如厌食、偏食、异食癖，可反复发作的脐周疼痛，伴恶心、呕吐、腹泻或便秘、食欲缺乏、营养不良、生长发育迟缓等，亦可有顽固性荨麻疹等表现。

例题2

蛔虫病常见并发症包括（BD）

A.肝脓肿　B.肠梗阻　C.中枢神经系统感染

D.胆绞痛　E.消化性溃疡

1.鉴别诊断　胆道蛔虫病应注意与胆石症鉴别：急性胆囊炎多在饱餐或油腻食物3～4 h逐渐发作加重，疼痛位于右上腹，吸气咳嗽时加重，Murphy征阳性；多数胆总管结石并发胆石症症状也是逐渐加重，表现为剑下闷痛伴恶心，典型症状呈绞痛伴发热黄疸，有时合并胆囊炎、胰腺炎，有明确体征。而胆道蛔虫病患者突然出现右上腹剧烈绞痛，常伴呕吐、吐出胆汁和蛔虫，可持续数分钟到数小时，发作时腹部体征不明显。

2.并发症

（1）蛔虫性肠梗阻：为最常见并发症，脐周阵发性绞痛，伴恶心、呕吐，有时吐出蛔虫，一般无大便。

（2）胆道蛔虫病：蛔虫钻入胆道，引起胆总管括约肌痉挛，患者突然出现右上腹剧烈绞痛，可放射至右肩和腰背部，屈体弯腰，面色苍白，常伴呕吐、吐出胆汁和蛔虫。可持续数分钟到数小时。发作时腹部体征不明显。

3.并发症治疗

（1）胆道蛔虫病：镇前解痉用阿托品，东莨菪碱或哌替啶；缓解后驱虫治疗。

（2）蛔虫性肠梗阻：补液支持治疗；胃肠减压；驱虫治疗；内科治疗不缓解，手术治疗。

考点　胆囊炎

例题1

关于急性胆囊炎的临床表现，下列哪项是错误的（C）

A.右上腹持续性疼痛　B.常有发热，但一般无寒战

C.多数患者有明显黄疸　D.常能触及肿大有触痛的胆囊

E.Murphy征阳性

急性胆囊炎的临床表现

（1） 症状

1）腹痛：急性发作的典型过程表现为突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后，或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩胛部和背部。伴恶心、呕吐、厌食等。如病变发展，疼痛可转为持续性并阵发性加剧。几乎每个急性发作患者都有疼痛，如无疼痛可基本排除本病。

2）发热：患者常有轻度发热，通常无畏寒，如出现明显寒战、高热，表示病情加重或已发生并发症，如胆囊积脓、穿孔等，或合并有急性胆管炎。

3）黄疸：10％～25％的患者可出现轻度黄疸，可能是胆色素通过受损的胆囊黏膜进入循环，或邻近炎症引起Oddi括约肌痉挛所致。若黄疸较重且持续，表示有胆总管结石并梗阻的可能。

（2）体征：右上腹可有不同程度、不同范围的压痛、反跳痛及肌紧张，Murphy征阳性。有的患者可扪及肿大而有触痛的胆囊。如胆囊病变发展较慢，大网膜可粘连包裹胆囊，形成边界不清、固定的压痛性包块；如病变发展快，胆囊发生坏死、穿孔，可出现弥漫性腹膜炎表现。

例题2

急性胆囊炎的病因应除外（D）

A.胆囊管梗阻，胆汁淤积　B.胆囊功能异常，排出障碍

C.致病菌经血行传播　D.肝炎累及胆囊

E.胆管炎症累及胆囊

病因　90％～95％的急性胆囊炎发生于胆囊结石患者中。结石引起胆囊管梗阻时，胆汁淤积，细菌繁殖发生感染而致胆囊炎。仅5％～10％为非结石性胆囊炎，是由于胆囊血运障碍、继发胆汁积存合并感染或致病菌自血液循环传播引起。

例题3

急性胆囊炎常见的并发症有（AB）

A.胆囊积脓　B.胆囊穿孔　C.胆石症

D.胰腺炎　E.急性肝炎

并发症　急性胆囊炎发作后，可从单纯性炎症进展至化脓性炎症，甚至形成胆囊积脓、坏死、穿孔，导致弥漫性腹膜炎，或引起胆源性肝脓肿或膈下脓肿。

例题4

急性胆囊炎的内科治疗，正确的有（ABCDE）

A.卧床、禁食、伴有呕吐者可置胃管　B.解痉、镇痛

C.广谱抗生素抗感染治疗　D.硫酸镁解痉利胆治疗

E.维持水、电解质酸碱平衡

1.内科治疗　一般治疗包括禁食，呕吐、腹胀的患者可放置鼻胃管胃肠减压；静脉补液、纠正电解质紊乱和止痛；早期病原体难以确定时，可予经验性抗生素治疗，选用头孢菌素或碳青霉烯类抗生素。

2.手术治疗

（1）急诊手术适应证：①发病在48～72 h以内者；② 经非手术治疗无效且病情恶化者；③有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎、急性化脓性胆管炎、急性坏死性胰腺炎等并发症者。其他患者，特别是年老体弱的高危患者，应争取在患者情况处于最佳状态时行择期性手术。

（2）手术方法：有胆囊切除术和胆囊造口术。如患者的全身情况和胆囊局部及周围组织的病理改变允许，应行胆囊切除手术，以根除病变。但对高危患者，或局部炎症水肿、粘连重，解剖关系不清者、特别是在急症情况下，应选用胆囊造口术作为减压引流。

例题5

急性胆囊炎应与下列哪些疾病鉴别（ABCDE）

A.急性病毒性肝炎　B.急性胰腺炎　C.阑尾炎

D.消化性溃疡穿孔　E.右下肺炎

1.诊断　右上腹或上腹部疼痛、发热及血白细胞增多，墨菲征阳性或扪及右上腹包块，应疑诊；确诊可通过腹部超声等影像学检查，发现胆囊肿大、胆囊壁水肿或合并胆囊结石引起的梗阻等证据。

2.鉴别诊断　急性胆囊炎需与急性胰腺炎、阑尾炎、消化性溃疡、功能性消化不良、肠易激综合征、功能性胆囊疾病、奥迪括约肌功能障碍、急性小肠或结肠疾病、右肾及输尿管疾病、右肺及胸膜炎和急性冠状动脉综合征等鉴别。

考点　胰腺炎

急性胰腺炎

例题1

关于急性胰腺炎的病因，错误的说法是（E）

A.胆石症　B.胆囊炎　C.暴饮暴食

D.酗酒　E.低钙血症

病因

（1）胆道疾病：胆石症、胆道感染等胆道疾病至今仍是急性胰腺炎的主要病因，当结石嵌顿在壶腹部、胆管内炎症、胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰液不能正常进入十二指肠，导致胰管内高压。

（2）酒精：酒精可通过缩胆囊素介导，促进胰液分泌，大量胰液遇到相对狭窄的胰管，将增加胰管内压力。

（3）胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）可引起胰管阻塞和胰管内压升高。

（4）手术与创伤：腹腔手术、腹部钝挫伤等直接或间接损伤胰腺组织或导致胰腺微循环障碍，可引起急性胰腺炎。

（5）代谢障碍：高脂血症与急性胰腺炎有病因学关联，但确切机制尚不清楚。可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解三酰甘油致毒性脂肪酸损伤细胞有关。

（6）药物：可促发急性胰腺炎的药物有噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等，多发生在服药最初的2个月，与剂量无明确相关。

（7）感染：可继发于急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、肺炎衣原体感染等，常随感染痊愈而自行缓解。

（8）其他：十二指肠球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的肠憩室炎等炎症可直接波及胰腺。各种自身免疫性的血管炎、胰腺血管栓塞等血管疾病可影响胰腺血供，遗传性急性胰腺炎罕见。

例题2

下列哪项不是急性胰腺炎腹痛的特点（D）

A.疼痛大多在中上腹，亦可偏左或偏右　B.疼痛性质多样

C.疼痛多向腰背部放射　D.呕吐后疼痛减轻或缓解

E.弯腰抱膝位可减轻疼痛

临床表现　临床上将急性胰腺炎分为下列两种类型。

（1）轻症急性胰腺炎（MAP）：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍和局部并发症。腹痛为主要和首发症状，常在饮酒、脂餐后急性起病，多位于中上腹及左上腹，也可波及全腹，常较剧烈，部分患者腹痛向背部放射。多数患者病初伴有恶心、呕吐。可有轻度发热，中上腹压痛，肠鸣音减少。患者因呕吐、胰腺炎性渗出，可呈轻度脱水貌。

（2）重症急性胰腺炎（SAP）：在MAP的基础上出现其他器官功能障碍甚至衰竭，病程1个月左右可出现局部并发症如假性囊肿或胰腺脓肿。腹痛持续不缓解、腹胀逐渐加重，可陆续出现体温持续升高或不降、黄疸加深、呼吸困难、低血压、休克、意识障碍，精神失常等症状和体征。

例题3

关于急性胰腺炎的并发症，下列哪项是错误的（E）

A.局部并发症包括胰腺脓肿和胰腺假性囊肿

B.轻症急性胰腺炎的并发症很少

C.重症胰腺炎可并发消化道出血

D.并发感染的早期以革兰阴性杆菌为主

E.治疗不当则转变成慢性胰腺炎

急性胰腺炎的并发症

（1）近期并发症：包括腹膜炎、败血症、急性肝损伤、ARDS、应激性溃疡、肾功能不全、胰性脑病等。

（2）后期并发症：多在急性胰腺炎后1个月甚至更长时间得以诊断。

1）胰腺假性囊肿：重症急性胰腺炎胰内或胰周坏死、渗液积聚，包裹成囊肿，囊壁缺乏上皮，故称假性囊肿，多在重症急性胰腺炎病程进入4周后出现。

2）胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。患者常有发热、腹痛、消瘦等营养不良症状。

3）肝前区域性门脉高压：胰腺假性囊肿压迫脾静脉或脾静脉栓塞导致胃底静脉曲张破裂出血。

例题4

急性胰腺炎应与下列哪些疾病鉴别（ABCDE）

A.急性肠梗阻　B.心肌梗死　C.急性胆囊炎

D.消化性溃疡急性穿孔　E.胆石症

鉴别诊断　作为常见的急腹症之一，急性胰腺炎须与消化性溃疡、胆石症、急性肠梗阻、心肌梗死等鉴别。鉴别时应抓住各疾病的特点进行鉴别，收集相关证据。

例题5（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

女，36岁。饮酒后中上腹持续性疼痛9 h，呕吐2次来院急诊。既往体健。体检：体温37.8℃。上腹偏左压痛，伴轻度肌紧张。

Ⅰ.对诊断最有意义的辅助检查是（D）

A.血常规　B.腹部B超　C.腹部X线透视

D.血清淀粉酶　E.血清脂肪酶

辅助检查

（1）反映炎症及感染

1）白细胞总数增加，以中性粒细胞升高为主，常有核左移现象。

2）C反应蛋白（CRP）对急性胰腺炎诊断不具特异性，主要用于评估急性胰腺炎的严重程度。

（2）急性胰腺炎的重要血清标志物

1）淀粉酶：急性胰腺炎时，血清淀粉酶于起病后6～12 h开始升高，48 h开始下降，持续3～5 d。血清淀粉酶超过正常值3倍可诊断急性胰腺炎。急性胰腺炎时尿淀粉酶也可升高，但轻度的肾功能改变将会影响检测的准确性和特异性，故对临床诊断价值不大。

2）脂肪酶：血清脂肪酶于起病后24～72 h开始升高，持续7～10 d，对就诊较晚的患者有诊断价值，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。

（3）了解胰腺等脏器形态改变

1）腹部超声波：是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，在没有肠胀气的条件下，可探及胰腺肿大及胰内、胰周回声异常。对于重症急性胰腺炎后期，腹部超声波也是胰腺假性囊肿、脓肿诊断、定位的重要方法。

2）腹部增强CT：是诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。其主要作用有：①确定有无胰腺炎；②对胰腺炎进行分级；③诊断、定位胰腺假性囊肿或脓肿。

Ⅱ.如为急性胰腺炎，下列哪项治疗方法是错误的（A）

A.大剂量广谱抗生素　B.应用哌替啶

C.禁食、补液　D.维持水与电解质平衡

E.静脉滴注西咪替丁

内科治疗

（1）监护：病程初期监测内容除体温、血压、呼吸、心率、意识等生命体征外，腹痛、腹胀、肠蠕动、腹膜炎体征、血氧饱和度、尿量、粪便、胃肠减压引流物、有无黄疸及皮肤瘀斑等均应逐日记录。

（2）补液：是维持血容量、水、电解质平衡的主要措施。补液不充分被认为是胰腺炎向重症发展的重要原因之一。补液量及速度也可根据中心静脉压（CVP）进行调节。

（3）吸氧：动脉氧饱和度宜＞95％。

（4）镇痛：未控制的严重腹痛可加重循环不稳定。由于吗啡可增加Oddi括约肌压力，故临床常用哌替啶止痛。

（5）预防和抗感染：预防坏死胰腺的感染可采取：①为减少肠腔内细菌过生长，可采用导泻，促进肠蠕动和清洁肠道，导泻药物可选硫酸镁；②尽早肠内营养，维持肠黏膜屏障的完整，减少细菌移位；③预防性全身给予抗生素（喹诺酮类或头孢类），当患者出现胰腺或全身感染，应选择喹诺酮类或头孢类抗生素，联合针对厌氧菌的甲硝唑。严重败血症或上述抗生素疗效欠佳时应使用亚胺培南等。要注意真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药。

（6）减少胰液分泌：旨在降低胰管内高压，减少胰腺的自身消化。常用措施有禁食、胃肠减压、抑制胃酸、应用生长抑素及其类似物。

（7）营养支持：轻症患者，只需短期禁食，通过静脉补液提供能量即可。重症患者在短期肠道功能恢复无望、为避免胰液分泌时，应先予肠外营养。病情趋向缓解时，应尽早过渡到肠内营养。

例题6

急性轻症胰腺炎的治疗措施主要有（ABCE）

A.胃肠减压　B.止痛药物　C.抗生素

D.手术治疗　E.抑酶治疗

1.内镜治疗　适宜于内镜治疗的其他导致急性胰腺炎的病因包括肝吸虫、胰管结石、慢性胰腺炎、胰管先天性狭窄、壶腹周围癌、胰腺癌、Oddi括约肌功能障碍及胰腺分裂等。对重症急性胰腺炎的后期并发症如胰腺假性囊肿和脓肿也可予以内镜治疗。

2.外科治疗

（1）临床实践表明，重症急性胰腺炎时经历大的手术创伤将加重全身炎症反应，增加病死率。当重症患者内科及内镜治疗不能阻止胰腺进一步坏死时，可行经皮腹膜后穿刺引流，必要时以微创方式清除胰腺坏死组织。

（2）与急性胰腺炎相关的主要手术治疗是胆囊切除术，以解决病因。目前胆囊切除术多采用腹腔镜完成。新近的临床研究认为，对于有1次急性胰腺炎发作史患者，有结石的胆囊即应切除；对轻中度胆囊结石相关急性胰腺炎，胆囊切除术应在本次胰腺炎恢复后10 d左右实施，SAP则应在恢复后4周左右施行；不及时切除，在6～18周内，有25％～30％患者将再次发生急性胰腺炎。

（3）微创治疗无效的胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等并发症需要外科开腹手术治疗。

慢性胰腺炎

例题1

慢性胰腺炎的主要危险因素是（B）

A.酗酒　B.胆道疾病　C.病毒感染

D.药物　E.高脂血症

病因

（1）各种胆胰管疾病：感染、炎症或结石引起胆总管下段或胰管和胆管交界处狭窄或梗阻，胰液流出受阻，引起急性复发性胰腺炎，在此基础上逐渐发展为CP。我国胆道系统疾病常见，是我国CP常见原因之一。

（2）酒精：由于70％成年CP患者有酗酒史，因此长期过度饮酒一直都被认为是慢性胰腺炎的首要病因。然而根据慢性胰腺炎的病理及影像学标准，只有不到10％的酗酒者最终会发展成慢性胰腺炎。因此，乙醇在CP的发生过程中只起到促进作用，而不是独立的致病因素。

（3）基因突变：①与散发的特发性胰腺炎有关的两种基因突变；② 与遗传性胰腺炎有关的基因突变。

（4）自身免疫：60％的病例与其他自身免疫疾病有关，包括原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎和干燥综合征。

（5）吸烟：由于严重酗酒者通常都吸烟，所以很难将酗酒和吸烟的影响完全分开。吸烟不仅通过烟碱影响胰液分泌模式，而且诱导炎症反应，并通过其他成分发挥致癌作用。

（6）B组柯萨奇病毒：此病毒可引起急性胰腺炎，且病毒滴度越高，引起急性胰腺炎的可能性越大，若此时缺乏组织修复，则可能进展为慢性胰腺炎。

（7）营养因素：人体内及动物实验认为，食物中饱和脂肪酸及低蛋白饮食可促进慢性胰腺炎或胰腺退行性病变的发生。

例题2

慢性胰腺炎常见症状有（ABC）

A.腹痛　B.脂肪泻　C.营养不良

D.腹部包块　E.发热

临床表现　慢性胰腺炎的组织及功能变化大多不可逆转，但临床表现也不总是进行性恶化。症状常呈慢性过程，间歇加重。

（1） 腹痛

1）腹痛常位于上腹部，为持续性钝痛，可放射至背部，持续的时间从数天至数周不等，前倾坐位可一定程度上缓解疼痛。如果患者的慢性炎症或假性囊肿主要局限在胰头，疼痛则多在腹中线右侧；若炎症病变主要在胰尾，疼痛则多在左上腹。

2）如果慢性胰腺炎并发假性囊肿、胰管梗阻、明显胰头炎性包块及胰腺癌，疼痛将更剧烈，持续时间更长。

3）腹痛是慢性胰腺炎最严重的临床问题，可使食欲缺乏，摄食减少，导致消瘦、营养不良，是慢性胰腺炎手术治疗最常见的适应证。

（2）糖尿病：慢性胰腺炎进入晚期后，对糖的不耐受更为明显。

（3）脂肪泻：严重慢性胰腺炎或胰管完全梗阻时，可有脂肪泻症状，患者可能会排出油腻的粪便甚至油滴（苏丹Ⅲ染色阳性），大便3～4次／d。多数患者因腹痛而畏食，脂肪泻不明显，常表现为大便不成形、每天次数略多，腹胀。

（4）营养不良：患者常消瘦明显，贫血，肌肉萎缩，皮肤弹性差，毛发枯萎，易患呼吸道、消化道、泌尿道等感染。

（5） 并发症

1）复发性胰腺炎：通常是间质性炎症，偶尔也可能是坏死性胰腺炎。假性囊肿压迫胃时，可引起一系列症状，如食欲减退、恶心、呕吐和早饱感；压迫胆总管时，可导致黄疸；压迫十二指肠时，引起腹痛或呕吐。

2）十二指肠梗阻：约5％的CP患者并发有十二指肠狭窄。其常常由胰头纤维化引起，也可能由胰腺脓肿或假性囊肿造成。十二指肠梗阻最重要的症状是呕吐。另外，还可能有腹痛、黄疸等表现。

3）胰腺癌：CP是胰腺癌发生的危险因素之一。其并发胰腺癌的风险约为4％。因此，对CP患者腹痛加重或明显消瘦时，应警惕胰腺癌的存在。

例题3

慢性胰腺炎最重要的是和哪些病相鉴别（A）

A.胰腺癌　B.急性胰腺炎　C.胰腺囊肿

D.胰腺脓肿　E.胆道蛔虫病

鉴别诊断

（1）胆道疾病：常与CP同时存在，并互为因果。因此，在做出胆道疾病诊断时应想到CP存在的可能。临床常依靠超声、CT、MRCP、ERCP等进行鉴别。

（2）胰腺癌：胰腺癌常合并CP，而CP也可演化为胰腺癌。胰腺包块的良、恶性鉴别因缺乏特征性影像学改变，又难以取到组织活检，而在短期内鉴别诊断常较困难。血清肿瘤标志物CA19-9＞1 000μmol／ml时，结合临床表现及影像学改变，有助于胰腺癌的诊断。

（3）消化性溃疡及慢性胃炎：两者的临床表现与CP有相似之处，依靠病史、胃镜及超声、CT等检查，鉴别一般不困难。

（4）肝病：当患者出现黄疸、脾大时，需与肝炎、肝硬化与肝癌鉴别。

（5）小肠性吸收功能不良：临床可有脂肪泻、贫血与营养不良，可伴有腹部不适或疼痛、腹胀、胃酸减少或缺乏、舌炎、骨质疏松、维生素缺乏、低血钙、低血钾等表现。D-木糖试验有助于了解有无吸收不良，CP患者主要呈消化不良，故D-木糖试验结果正常。

（6）原发性胰腺萎缩：多见于老年患者，常表现为脂肪泻、体重减轻、食欲缺乏与全身水肿，影像学检查无胰腺钙化、胰管异常等，部分患者CT仅显示胰腺萎缩。若能取到活体组织标本，显微镜下可见大部分腺泡细胞消失，胰岛明显减少，均被脂肪组织替代，纤维化病变及炎症细胞浸润较少，无钙化或假性囊肿等病灶。

例题4

慢性胰腺炎后期，由于胰腺内分泌功能不全可引起（B）

A.脂肪泻　B.糖尿病　C.出血倾向

D.维生素D缺乏症　E.夜盲症

慢性胰腺炎导致糖尿病　一般认为，80％以上的胰腺受损时，可出现糖尿病。由于胰高血糖素可随着胰岛细胞的损伤而同时减少，因此，慢性胰腺炎常合并脆性糖尿病。外源性补充胰岛素易导致低血糖，而胰高血糖素储备不足又常妨碍血糖恢复至正常水平，使临床治疗难度增加。

例题5

下列哪项对诊断慢性胰腺炎有重要价值（D）

A.立位腹平片　B.胰腺CT　C.MRCP

D.ERCP　E.超声内镜

辅助检查

（1）腹部X线平片：此检查简单、无创、价格便宜。弥漫性胰腺内钙化是慢性胰腺炎的特异性X线表现，但仅见于晚期慢性胰腺炎。而胰腺的局灶性钙化并非慢性胰腺炎所特有，还见于创伤、胰岛细胞瘤或高钙血症，故该检查对早期慢性胰腺炎不够敏感。

（2）腹部B超：可显示钙化、胰腺萎缩或明显的胰管扩张，但肠道内气体可能妨碍对胰腺的观察，其灵敏度因此而受到影响。

（3）腹部CT：是CP疑似患者的首选检查。它可以显示胰腺内钙化、实质萎缩、轮廓异常、胰管扩张或变形等慢性胰腺炎特征，还能发现慢性胰腺炎并发的假性囊肿、血栓、假性动脉瘤等，能有效地检测到炎症或＞1 cm的瘤样肿块。

（4）磁共振胰胆管成像（MRCP）：可显示主胰管和胆总管，并重建胆管及胰管系统，可了解胰腺实质状况，其缺点是不能直接显示结石。

（5）超声内镜（EUS）：可显示慢性胰腺炎的异常表现，如主胰管扩张、直径＜2 cm的小囊肿及胰腺实质的非均匀回声。其灵敏性、特异性至少与CT、ERCP相当，甚至可能更高。胰腺实质的非均匀回声是慢性胰腺炎的特异性表现，而CT、MRCP却难以显示这方面病变。

（6）ERCP：是CP形态学诊断和分期的重要依据。慢性胰腺炎的主要表现是主胰管及其分支的变化。最常见的变化包括导管扩张、狭窄、变形、充盈缺损和假性囊肿，晚期呈“湖泊链”的典型表现。

例题6

慢性胰腺炎的手术方式有（ABCDE）

A.针对胆道疾病的手术，以促进胰液流向肠道　　　B.胰移植术

C.胰切除术　D.胰管减压及引流术

E.迷走神经，腹腔神经节切除术

治疗

（1）疼痛的治疗：首先需要评估疼痛频率、严重度、对生活和其他活动的影响程度。可忍受的疼痛或即使有剧痛但不频繁者，应劝患者戒烟、戒酒，给予低脂饮食，补充胰酶，同时抑酸。疼痛严重或发作频繁者及有服用麻醉药止痛倾向的患者，可在上述治疗的基础上根据患者影像学异常进行内镜治疗，如括约肌切开术、胰管取石术和胰管内支架置入术。内镜治疗无法解决的胰管结石、胰管狭窄及胰腺囊肿则建议外科治疗，胰管的形态学变化决定了不同的手术方式。

（2）脂肪泻的治疗：每餐至少补充30 000 U的脂肪酶，能有效缓解脂肪泻。微球制剂的胰酶较片剂疗效好。还可用质子泵抑制药或H2受体阻滞药抑制胃酸分泌，提高胰酶的效应。脂肪泻严重的患者可用中链三酰甘油代替饮食中的部分脂肪，因为中链三酰甘油不需要分解而直接被小肠吸收。此外，应寻找是否伴有细菌过生长、贾第鞭毛虫病和小肠功能紊乱。

（3）糖尿病的治疗：口服降糖药仅对部分患者有效。如果需要胰岛素治疗，则目标通常是控制从尿液中丢失的糖，而不是严格控制血糖。因而，慢性胰腺炎相关性糖尿病患者需要的胰岛素剂量常常低于胰高血糖素分泌不足或胰岛素抗体缺失所致的糖尿病患者。只有高脂性胰腺炎患者才需要严格控制血糖，因为对于这些患者，糖尿病是原发病。控制这些患者的血糖有助于控制血清三酰甘油水平。

考点　胰腺癌

例题1

胰腺癌高危人群有（ABD）

A.慢性胰腺炎，特别是慢性家族性胰腺炎

B.年龄＞40岁，近期出现餐后上腹不适，伴轻度腹泻

C.2型糖尿病

D.家族性腺瘤息肉病者

E.高脂血症

胰腺癌的高危因素及人群　①长期大量吸烟为确定及可逆的危险因素，戒烟20年后其风险可降至同正常人群；② 肥胖，BMI＞35 kg／m2，患病风险增加50％；③慢性胰腺炎，特别是家族性胰腺炎患者；④＞10年的糖尿病病史，风险增加50％；⑤男性及绝经期后的女性；⑥家族中有多位直系亲属50岁以前患病者；⑦某些遗传综合征患者：Pentz-Jeghers综合征、家族性非典型多痣及黑素瘤综合征；常染色体隐性共济失调毛细血管扩张症及BRCA2基因及PALB2基因的常染色体显性遗传突变；Lynch综合征；家族性腺瘤息肉病。

例题2

大多数（90％）胰腺癌为（B）

A.腺泡细胞癌　B.导管细胞癌　C.棘皮癌

D.黏液细胞癌　E.高分化癌

病理类型

（1）大多数（90％）胰腺癌为导管细胞癌。60％～70％的这种病理类型肿瘤位于胰头，常压迫胆道，侵犯十二指肠及堵塞主胰管致堵塞性慢性胰腺炎。肿瘤质地坚实，切面常呈灰黄色，少有出血及坏死。光镜下典型的组织结构类似胰管及胆管，含有致密的基质。

（2）少数（5％）胰腺癌为腺泡细胞癌，肿瘤分布于胰腺的头、体、尾部概率相同。肉眼看肿瘤常呈分叶状，棕色或黄色，质地软，可有局灶坏死。光镜下的组织结构呈腺泡样，含有少量基质。其他还有胰腺棘皮癌、囊腺癌等。

例题3

典型胰腺癌体征是（CDE）

A.Cullen征　B.手足搐搦　C.上腹压痛

D.消瘦　E.黄疸

临床表现　主要临床表现有腹痛、黄疸、腹泻、体重减轻及转移灶症状。整个病程短、病情发展快、迅速恶化。

（1）腹痛：腹痛可发生于2／3的患者，常位于中上腹部，依肿瘤位置而向腹两侧偏移。腹痛可为持续或间断性钝痛，部分患者餐后加重并与体位有关，仰卧位与脊柱伸展时疼痛加剧，蹲位、弯腰坐位可使腹痛减轻。

（2）黄疸：约半数胰腺癌患者可出现黄疸，呈进行性加重，尿色如浓茶，粪便呈陶土色。虽可有轻微波动，但难以完全消退。约1／4的患者合并顽固的皮肤瘙痒，与皮肤胆汁酸积存有关。

（3）消化不良：新近出现的轻度消化不良性腹泻、肠胀气常是胰头癌早期的临床表现而被忽略。当肿瘤快速增大，胰腺外分泌功能明显受损后，患者食欲明显下降、恶心、腹泻加重，甚至出现脂肪泻，腹痛部位可不固定。

（4）体重减轻：部分患者在病程早期可无其他症状而仅表现为不明原因的进行性消瘦，发展较快。一般在1个月内体重减轻10 kg左右或更多，而在2～3个月内体重减轻多达30 kg以上。

（5）转移灶症状

1）呕吐：胰头癌压迫邻近的空腔脏器如十二指肠，常使其肠曲移位或梗阻，患者可表现为胃流出道梗阻的症状。

2）上消化道出血：胰腺癌浸润至胃、十二指肠，破溃出血，或脾静脉或门静脉因肿瘤侵犯而栓塞，继发门静脉高压症，导致食管胃底静脉曲张破裂出血。

（6）非常见临床表现

1）血栓性静脉炎：少数胰腺癌患者可伴有下肢深静脉、门静脉或脾静脉的血栓性静脉炎，其原因与腺癌分泌某种促使血栓形成的物质有关。这些患者的肿瘤多位于胰腺的体尾部。

2）糖尿病：胰体尾癌可波及胰岛组织而产生糖尿病，当老年人突然出现糖尿病、糖尿病患者出现持续腹痛或近期病情突然加重时，应警惕胰腺癌。

3）关节炎及脂膜炎：少数患者可有关节红肿、疼痛，关节周围、躯干或下肢出现小的疼痛性结节，系皮下脂肪坏死和伴随的炎症。

4）精神症状：由于胰腺癌患者多有顽固性腹痛、不能安睡和进食，容易对精神和情绪产生影响，表现为焦虑、抑郁、个性改变等精神症状。

例题4（Ⅰ、Ⅱ题共用题干）

男，45岁。慢性胰腺炎病史10年。近3个月中上腹持续疼痛，夜间加重，伴食欲减退，进行性消瘦，查体：中上腹压痛，可扪及包块，表面不光滑，活动性差。

Ⅰ.此患者可初步诊断为（E）

A.急性胰腺炎　B.慢性胰腺炎　C.胃肠炎

D.胆囊炎　E.胰腺癌

1.诊断　根据临床表现及明确的胰腺癌影像学证据，晚期胰腺癌诊断不难。本病的早期诊断困难，因此，重视下列胰腺癌高危人群的随访，有针对性地进行筛查和监测。

（1）年龄＞40岁，近期出现餐后上腹不适，伴轻泻。

（2）有胰腺癌家族史者。

（3）慢性胰腺炎，特别是慢性家族性胰腺炎。

（4）患有家族性腺瘤息肉病者。

（5）胰腺导管内乳头状黏液亦属癌前病变。

（6）大量吸烟、饮酒，以及长期接触有害化学物质。

（7）不能解释的糖尿病或糖尿病突然加重。

（8）不明原因消瘦，体重减轻超过10％。

2.鉴别诊断

（1）慢性胰腺炎：以缓慢起病的上腹胀、腹痛、消化不良、腹泻、食欲减退、消瘦等为主要临床表现的慢性胰腺炎应注意与胰腺癌鉴别。慢性胰腺炎病史较长，常伴有腹泻，黄疸少见。如腹部超声和CT检查发现胰腺部位有钙化点，则有助于慢性胰腺炎的诊断。

（2）肝胆疾病：胰腺癌早期消化不良症状及黄疸易与各种肝胆疾病混淆，但影像学、肝功能实验及病毒性肝炎标志物等检查较易使诊断明确。

（3）消化性溃疡、胃癌：对中上腹痛等症状应行胃镜检查，排除消化性溃疡及胃癌。

Ⅱ.为了进一步确认，应首选哪项检查（C）

A.血清淀粉酶　B.胃镜　C.B超

D.X线　E.肿瘤标记物

胰腺癌的实验室及其他检查

（1）确定梗阻性黄疸：血清总胆红素升高，以结合胆红素为主，多＞50％总胆红素。血清碱性磷酸酶早期即升高，可先于黄疸而出现。当其活力高于正常3～5倍时，如无骨病存在，则高度提示胆汁淤积。尿胆红素阳性，尿胆原减少或缺如。

（2）胰腺癌肿瘤标记物：胰腺癌细胞可分泌一些糖蛋白，如CA19-9、CEA、DU-PAN-2、Span-1等，但这些标记物特异性低，其原因在于起源于上皮的恶性肿瘤都含有这些糖蛋白，而非胰腺癌特有。

（3）胰腺癌病灶的检出

1）腹部超声：为首选筛查方法，超声图像呈无回声、边缘不规则的不均质肿块，肿块的伪足样伸展是胰腺癌的典型征象，常同时伴有胰管不规则狭窄、扩张或中断，胆囊肿大，侵及周围大血管时表现血管边缘粗糙及被肿瘤压迫等现象。

2）增强CT：胰腺癌在增强CT扫描时大多表现为低密度肿块，胰腺部分或胰腺外形轮廓异常扩大。螺旋CT图像伪影少，成像质量高，有助于小病灶的检出。

3）MRCP：通过显示胰管的细小结构，检出病灶，适合于梗阻性黄疸的病因诊断。具有扫描时间短、成功率高、无需对比剂、安全、无创伤等优点。

4）EUS：由于超声内镜具有探头频率高、距离胰腺近、胃肠道气体干扰少等特点，图像显示较体表超声清晰，从而提高了胰腺癌的检出率，可以探测到直径5 mm的小肿瘤。

5）ERCP：能观察胰管和胆管的形态，以及胰头病变有无浸润十二指肠乳头区。其局限性在于ERCP不能显示肿块及邻近结构；为有创检查，有一定的并发症，如胆道感染、胰腺炎等。

6）正电子发射断层显像（PET）：该检查费用昂贵，尚未在临床普遍应用。

（4）了解胰腺癌的浸润范围

1）血管造影（DSA）：经腹腔动脉做肠系膜上动脉、肝动脉、脾动脉选择性动脉造影，显示肿瘤与周围血管间的解剖关系，可进一步明确病变浸润程度、范围，评估手术切除的可能性及指导手术方式的选择。

2）X线钡剂造影：用十二指肠低张造影可间接反映癌的位置、大小及胃肠受压情况，晚期胰头癌可见十二指肠曲扩大或十二指肠降段内侧呈反“3”形等征象。

例题5

胰腺癌最常用的根治手术是（A）

A.Whipple手术　B.PTCD　C.ERCP

D.放置支架　E.胆肠吻合

1.外科治疗　胰十二指肠切除术（Whipple手术）是目前治疗胰腺癌最常用的根治手术，手术创伤大、死亡率较高。术后存活期的长短与淋巴结有无转移密切相关，术后5年存活率＜10％。大多数胰腺癌确诊后已属晚期，手术切除率约10％。

2.内镜治疗　作为姑息治疗解决胆总管梗阻。可通过ERCP或PTCD在胆总管内放置支架，内引流解除黄疸；若不能置入支架，可行PTCD外引流减轻黄疸。

3.化疗

（1）静脉化疗：常用的药物有吉西他滨、5-氟尿嘧啶、顺铂、泰素帝、草酸铂、阿瓦斯汀、卡培他滨等。其中，吉西他滨主要作用于DNA合成期的肿瘤细胞，而成为胰腺癌化疗的最常用药物。

（2）区域性动脉灌注化学疗法（介入化疗）：总体疗效优于静脉化疗。

4.放疗　疗效不及化疗，对于化疗效果不佳者可作为次要选择，或联合应用，有助于改善患者生活质量，减轻癌性疼痛，延长患者生命。放疗的方法主要有适形调强放射治疗、γ刀和125 I粒子短程放疗。

5.对症处理　可根据疼痛程度，采用世界卫生组织推荐的镇痛三阶梯治疗方案。晚期胰腺癌患者腹痛十分顽固，可采用50％酒精行腹腔神经丛注射或椎管内注射吗啡等镇痛。胰酶制剂可改善消化不良、减轻脂肪泻；对阻塞性黄疸患者应补充维生素K；胰岛素治疗并发的糖尿病；肠内及静脉营养维持晚期胰腺癌及术后患者的能量需求。

考点　结核性腹膜炎

例题1

结核性腹膜炎以哪种感染途径为主（C）

A.血行播散　B.淋巴播散　C.腹腔内结核病灶直接蔓延

D.胃肠道感染　E.腹腔干酪样结核病灶破溃

1.概述　结核性腹膜炎是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。本病可见于任何年龄，以中青年多见，男女之比约为1∶2。

2.病因和发病机制　本病多继发于肺结核或体内其他部位结核病，主要感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主，少数可由淋巴血行播散引起粟粒型结核性腹膜炎。

例题2

结核性腹膜炎腹痛部位及特点为（D）

A.盆腔部位向骶部放散痛　B.间歇性上腹部钝痛或隐痛

C.左上腹痛，伴有肠系膜反射症　D.持续性隐痛、钝痛，部位多在脐周或全腹

E.发作性钝痛或串痛，部位不定

临床表现　多起病缓慢，早期症状轻，以致不易被发现；少数起病急骤，以急性腹痛或骤起高热为主。

（1）全身症状：结核毒血症常见，主要是低热与中等热，呈弛张热或稽留热，可有盗汗。高热伴有明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型，或见于伴有粟粒型肺结核、干酪样肺炎等严重结核病的患者。后期有营养不良，出现消瘦、水肿、贫血、舌炎、口角炎、维生素A缺乏症等。

（2）腹痛：位于脐周、下腹或全腹，持续或阵发性隐痛。偶可表现为急腹症，系因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核的干酪性坏死病灶溃破引起，也可由肠结核急性穿孔引起。

（3）腹部触诊：常有揉面感，系腹膜受刺激或因慢性炎症而增厚、腹壁肌张力增高、腹壁与腹内脏器粘连引起的触诊感觉，并非特征性体征。腹部压痛多较轻，如压痛明显且有反跳痛时，提示干酪型结核性腹膜炎。

（4）腹胀、腹腔积液：常有腹胀，伴有腹部膨隆，系结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱所致，不一定有腹腔积液。如有腹腔积液，少量至中量多见。

（5）腹部肿块：多见于粘连型或干酪型，以脐周为主。肿块多由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成，其大小不一，边缘不整，表面不平，可呈结节感，活动度小，可伴压痛。

（6）其他：腹泻常见，一般3～4次／d，大便多呈糊样。多由腹膜炎所致的肠功能紊乱引起，偶可由溃疡型肠结核或干酪样坏死病变引起的肠管内瘘等引起。有时腹泻与便秘交替出现。可并发肠梗阻、肠瘘及腹腔脓肿等。

例题3

结核性腹膜炎的手术指征是（BCDE）

A.并发肠梗阻者　B.急性肠穿孔

C.腹腔脓肿经抗生素治疗无好转者　D.肠瘘经内科治疗不能闭合者

E.诊断有困难，与腹腔肿瘤或急腹症不能鉴别时

手术治疗　适应证包括：①并发完全性或不全性肠梗阻，内科治疗无好转者；② 急性肠穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转者；③肠瘘经抗结核化疗与加强营养而未能闭合者；④本病诊断有困难，不能排除恶性肿瘤时可开腹探查。

例题4（Ⅰ～Ⅴ题共用题干）

女，35岁。发热、盗汗20余天就诊。体温在38℃左右，体检：腹部饱满，腹壁柔韧感，全腹轻度压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，移动性浊音（+），血白细胞7.2×109／L，中性粒细胞0.75，淋巴细胞0.25。

Ⅰ.最可能的诊断是（D）

A.脏器穿孔　B.自发性腹膜炎　C.肝硬化腹水

D.结核性腹膜炎　E.腹膜癌病　F.肝癌

诊断　有以下情况应考虑本病：① 中青年患者，有结核史，伴有其他器官结核病证据；②长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹腔积液、腹壁柔韧感或腹部包块；③ 腹腔积液为渗出液，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性，ADA（尤其是ADA2）明显增高；④X线胃肠钡剂检查发现肠粘连等征象及腹部平片有肠梗阻或散在钙化点；⑤结核菌素试验或γ-干扰素释放试验呈强阳性。

Ⅱ.为明确诊断应首选何种检查（D）

A.肝功能检查　B.胃肠钡餐造影　C.钡剂灌肠检查

D.腹水检查　E.腹部B型超声波检查　F.立位腹平片

实验室和其他检查

（1）血液检查：可有轻度至中度贫血。有腹腔结核病灶急性扩散或干酪型患者，白细胞计数可增高。病变活动时血沉增快。

（2）结核菌素试验及γ-干扰素释放试验：结核菌素试验强阳性及γ-干扰素释放试验阳性有助于本病诊断。

（3）腹腔积液检查：腹腔积液多为草黄色渗出液，静置后可自然凝固，少数为浑浊或淡血性，偶见乳糜性，比重一般超过1.018，蛋白质定性试验阳性，定量在30 g／L以上，白细胞计数超过500×106／L，以淋巴细胞或单核细胞为主。但有时因低白蛋白血症，腹腔积液蛋白含量减少，检测血清腹腔积液白蛋白梯度有助于诊断。

（4）腹部影像学检查：超声、CT、磁共振可见增厚的腹膜、腹腔积液、腹腔内包块及瘘管。腹部X线平片可见肠系膜淋巴结钙化影。X线钡剂造影发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等征象。

（5）腹腔镜检查：适用于腹腔积液较多、诊断有困难者。镜下可见腹膜、网膜、内脏表面有散在或集聚的灰白色结节，浆膜失去正常光泽，腹腔内条索状或幕状粘连；组织病理检查有确诊价值。腹腔镜检查禁用于有广泛腹膜粘连者。

Ⅲ.关于结核性腹膜炎的病理分型，下列哪项是正确的（BCDE）

A.闭塞型　B.粘连型　C.干酪型

D.混合型　E.渗出型　F.隆起型

病理　可分为渗出、粘连、干酪三种类型，以前两型为多见，且可混合存在。

（1）渗出型：腹膜充血、水肿，表面覆有纤维蛋白渗出物，可伴黄（灰）白色细小及融合之结节。腹腔积液量中等以下，草黄色或淡血性，偶为乳糜性。

（2）粘连型：大量纤维组织增生和蛋白沉积使腹膜、肠系膜明显增厚。肠襻相互粘连可发生肠梗阻。

（3）干酪型：多由渗出型或粘连型演变而来，可兼具上述两型病理特点，并发症常见。以干酪坏死病变为主，坏死的肠系膜淋巴结参与其中，形成结核性脓肿。病灶可向肠管、腹腔或阴道穿破而形成窦道或瘘管。

Ⅳ.确诊为结核性腹膜炎患者，下述哪项处理正确（ABDE）

A.适当休息，增加营养　B.联合使用抗结核药物

C.治疗初期应加用肾上腺皮质激素　D.无严重并发症，一般不必手术

E.对粘连型或干酪型病例，应适当延长抗结核的疗程

F.服用甲硝唑有效

治疗　关键是及早给予合理、足够疗程的抗结核药物治疗，以到达早日康复、避免复发和防止并发症的目的。

（1）抗结核治疗：治疗原则及治疗方案基本同肺结核。对粘连或干酪型病例，由于大量纤维增生，药物不易进入病灶，应联合用药，适当延长疗程。

（2）饮食：以营养丰富、易消化、高蛋白质、高维生素的食物。

（3）对症治疗：如有大量腹水时，可适当放腹水，减轻症状。

（4）手术治疗：注意手术指征。

Ⅴ.符合结核性腹膜炎腹水特点的是（D）

A.SAAG＞11 g／L

B.白细胞计数不超过500×106／L，且以淋巴细胞为主

C.腹水比重不超过1.018

D.蛋白质含量大于30 g／L

E.结核分枝杆菌培养大多阳性

F.蛋白质含量小于30 g／L

腹水检查　①多为草绿色渗出液，少数浑浊或淡血性；② 比重一般超过1.018；③蛋白质定性试验为阳性，定量在30 g／L以上；④白细胞计数超过500×106／L，以淋巴细胞或单核细胞为主；⑤腹水腺苷脱氨酶（ADA）活性常增高；⑥腹水普通细菌培养阴性，结核分枝杆菌培养的阳性率很低，但大量浓缩后行培养可增高阳性率。

考点　胃泌素瘤及其他胃肠道内分泌肿瘤

例题1

关于胃泌素瘤临床表现，下列描述不正确的是（A）

A.胃黏膜皱襞纤细　B.溃疡手术后易复发　C.常伴有腹泻

D.球后或空肠溃疡多见　E.顽固性溃疡

临床表现　主要表现为顽固性消化性溃疡和腹泻。溃疡最常见于十二指肠球部。约75％的患者表现为腹痛，其中2／3伴有腹泻，与胃酸高分泌有关。60％的患者伴出血、穿孔或幽门梗阻等并发症。有下列情况应疑为本病：溃疡病术后复发；溃疡病伴腹泻，大量胃酸分泌；溃疡病伴高钙血症；多发溃疡或远端十二指肠、近端空肠溃疡；有多发性内分泌瘤病家族史等。

例题2

血清胃泌素增高伴胃酸增高，见于（A）

A.胃泌素瘤　B.慢性萎缩性胃窦胃炎　C.胰岛B细胞瘤

D.慢性萎缩性胃体胃炎　E.十二指肠球部溃疡

实验室检查　①胃液分析：无胃手术史者基础胃酸分泌量（BAO）＞15 mmol／h，胃大部切除术后患者BAO＞5 mmol／h，或BAO／最大胃酸分泌量（BAO）＞0.6时支持本病诊断；②胃泌素水平测定：当患者有高胃酸分泌或溃疡病，其空腹血清胃泌素＞200 pg／ml（正常值100～200 pg／ml）可确定诊断，大约有1／3的患者会高于1 000 pg／ml，高度提示本病的诊断；③促胰液素刺激试验：当胃泌素水平较试验前增高200 pg／ml或以上时可确诊本病。

考点　急性中毒

例题1

急性中毒的临床表现包括（ABCDE）

A.皮肤黏膜表现　B.眼部表现　C.神经系统表现

D.呼吸系统表现　E.循环系统表现

急性中毒的临床表现

（1）皮肤黏膜表现

1）皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液（来苏儿）、百草枯等腐蚀性毒物灼伤。

2）皮肤颜色变化：发绀、黄疸、皮肤发红。

（2）眼部表现：瞳孔扩大见于阿托品、莨菪碱类中毒；瞳孔缩小见于OPI、氨基甲酸酯类杀虫药中毒；视神经炎见于甲醇中毒。

（3）神经系统表现

1）昏迷：见于催眠、镇静或麻醉药中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒；致高铁血红蛋白毒物中毒；农药中毒。

2）谵妄：见于阿托品、乙醇或抗组胺药中毒。

3）肌纤维颤动：见于OPI、氨基甲酸醋类杀虫药中毒或急性异烟肼中毒等。

4）惊厥：见于窒息性毒物、有机氯或拟除虫菊酯类杀虫药、四亚甲基二砜四胺、植物、药物、重金属等中毒。

（4）呼吸系统表现

1）呼出特殊气味：乙醇中毒呼出气有酒味；氰化物中毒有苦杏仁味；OPI、黄磷、二甲亚砜、铊或砷中毒时有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液中毒有苯酚味；硝基苯中毒有鞋油味；锌或磷化铝中毒可闻及鱼腥味，甲苯或其他溶剂有胶水味。

2）呼吸加快：水杨酸类、甲醇等中毒兴奋呼吸中枢；刺激性气体（如二氧化氮、氟化氢、硫化氢、氯化氢、溴化氢、磷化氢、二氧化硫等）中毒引起呼吸加快。

3）呼吸减慢：催眠药或吗啡中毒抑制呼吸中枢致呼吸麻痹，使呼吸减慢。

4）肺水肿：刺激性气体、OPI或百草枯等中毒常发生肺水肿。

（5）循环系统表现

1）心律失常：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍毒素中毒兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药中毒兴奋交感神经，氨茶碱中毒所致心律失常的机制多样。

2）心脏骤停：①心肌毒性作用；②缺氧；③严重低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚或排钾利尿药中毒。

3）休克：强酸和强碱引起严重灼伤致血浆渗出，麻醉药过量、严重巴比妥类中毒抑制血管中枢导致外周血管扩张，都可通过不同途径引起循环血容量绝对或相对减少，发生休克。

（6）泌尿系统表现：表现为中毒后肾损害：肾小管堵塞（如砷化氢中毒致大量红细胞破坏物堵塞肾小管）、肾缺血或肾小管坏死（如头孢菌素类、氨基苷类抗生素、毒蕈和蛇毒等中毒），导致急性肾衰竭，出现少尿或无尿。

（7）血液系统表现：如砷化氢中毒、苯胺或硝基苯等中毒引起溶血性贫血和黄疸；水杨酸类、肝素或双香豆素过量、敌鼠钠盐、溴敌隆和蛇毒咬伤中毒引起止凝血障碍致出血；氯霉素、抗肿瘤药或苯等中毒引起白细胞减少。

（8）发热：见于阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒。

例题2

为及时治疗急性中毒，作为中毒诊断的主要依据是（D）

A.临床表现　B.毒物接触史　C.毒物分析

D.毒物接触史+临床分析　E.毒物接触史+毒物分析

诊断　中毒诊断通常根据接触史、临床表现、实验室毒物检查分析和调查周围环境有无毒物存在，与其他症状相似疾病鉴别后诊断。遇有急性中毒患者时，需向患者同事、家属、保姆、亲友或现场目击者了解情况。蓄意中毒患者，常不能正确提供病史。对慢性中毒患者如不注意病史和病因，容易误诊和漏诊。诊断职业性中毒必须慎重。

（1） 病史

1）毒物接触史

a.如怀疑服毒时，要了解患者发病前的生活情况、精神状态、长期用药种类，有无遗留药瓶、药袋，家中药物有无缺少等以判断服药时间和剂量。

b.一氧化碳中毒，要了解室内炉火、烟囱、煤气及同室其他人员情况。食物中毒时，常为集体发病；散发病例，应调查同餐者有无相同症状。

c.水源或食物污染可造成地区流行性中毒，必要时应进行流行病学调查。

d.职业性中毒，应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物种类和时间、环境条件、防护措施及工作中是否有过类似情况等。

总之，对任何中毒都要了解发病现场情况，查明接触毒物的证据。

2）既往史：对于中毒患者，尚应了解发病前健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变、用药及经济情况。上述情况都有助于对中毒患者进行分析判断。

（2）临床表现：对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克患者或不明原因的发绀、周围神经麻搏、贫血、白细胞减少、血小板减少及肝损伤患者，都要考虑到中毒。

例题3

女，38岁。煤气中毒一天后才被送往医院。到院时查体发现，昏迷状，两瞳孔等大，光反应弱，体温、血压正常，心听诊无异常，两肺呼吸音粗，腹部（-）、病理反射（-）、血尿常规无异常。进一步抢救首先为（C）

A.输注甘露醇　B.地塞米松静注　C.高压氧治疗

D.营养支持　E.保护脑细胞

一氧化碳中毒的治疗

（1）终止CO吸入：迅速将患者转移到空气新鲜处，终止CO继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。

（2） 氧疗

1）吸氧：中毒者给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4 h；吸入纯氧时可缩短至30～40 min；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20 min。

2）高压氧舱治疗：患者在超大气压的条件下用100％氧气进行治疗，可使COHb半衰期缩短，能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病。目前尚无高压氧舱统一治疗指征，多数高压氧舱中心把头痛、恶心、COHb浓度＞25％作为选择高压氧舱治疗的主要参考标准。

临床医师也常用下述情形作为选择高压氧治疗的重要参考标准：昏迷、短暂意识丧失、ECG提示心肌缺血表现、局灶神经功能缺陷等；孕妇COHb浓度超过20％或出现胎儿窘迫也应考虑高压氧治疗。

（3）重要器官功能支持：有严重冠状动脉粥样硬化病变基础的患者，COHb浓度超过20％时有心脏骤停的危险，应密切进行心电监测。无高压氧舱治疗指征的CO中毒患者推荐给予100％氧治疗，直至症状消失及COHb浓度降至10％以下；有心肺基础疾病患者，建议100％氧治疗至COHb浓度降至2％以下。

（4）防治脑水肿：CO严重中毒后，脑水肿可在24～48 h发展到高峰。在积极纠正缺氧的同时给予脱水治疗。20％甘露醇1～2 g／kg快速静脉滴注（10 ml／min），2～3 d后颅内压增高好转可减量。糖皮质激素有助于减轻脑水肿，但其临床价值尚有待验证。有频繁抽搐者首选地西泮，10～20 mg静注。抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠0.5～1 g，剂量可在4～6 h内重复应用。

（5）防治并发症和后遗症：保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。定时翻身以防压疮和坠积性肺炎发生。给予营养支持。必要时鼻饲。