牙周病发病机制的早期认识
（一）牙石的刺激
早期有关牙周病的病因，研究者们大都认为是口腔不洁、牙石堆积所致，并致力研究去除牙石堆积物的方法。例如，我国唐代王焘的《外台秘要》中记载的“附齿有黄色物如烂骨状”“齿龈内附齿根者，形如鸡子膜，有如蝉翼缠着齿者”分别是对龈上牙石和类似龈下菌斑的描述，并指明要使用器械将二者去除，否则不能形成新附着。中世纪时的阿拉伯医书和西班牙Albucasis的al-Tasrif中也有对牙石的危害及去除的工具和方法的详细描述。但直到18世纪被誉为“现代牙科之父”的Pierre Fauchard出版了The Surgeon Dentist（1728年），该书有专门的章节描述去除牙石的步骤及保护牙龈和牙齿的方法等，奠定了牙科作为一门临床学科的基础。
现代牙周病学建立于19世纪末20世纪初。Riggs（1810—1855年）被誉为是第一位牙周专科医师，他坚持认为牙石是牙周疾病的诱因，主张彻底刮治，用去除袋内牙石、肉芽组织的方法及对患者进行口腔卫生宣教来治疗牙周疾病。由于他提出的开创性理论，牙周疾病被称为“Riggs病”。
19世纪，随着显微镜的问世以及微生物学的出现，人们对菌斑内细菌微生物的研究更加深入。1902年，俄国的Znamensky报道了牙槽脓漏的病理解剖及治疗方法，提出牙周袋的形成导致了牙周组织的细菌感染及牙槽骨的吸收破坏，从而形成牙槽脓漏的症状，并指出治疗方法是去除牙石和刮除袋内壁肉芽组织。这一时期在牙周疾病的病因中，人们认为牙石是牙周炎患者组织破坏最直接的因素，因而把清除牙石作为牙周治疗的重点。
（二）菌斑的作用
20世纪60年代，Löe等人通过实验研究证实了菌斑是引发牙龈炎症的主要因素。研究中，牙龈健康的受试者停止口腔卫生清洁3～4周后，堆积的菌斑导致了牙龈炎症的发生。在去除受试者口腔中的菌斑和恢复口腔卫生清洁后，发炎的牙龈短期内恢复了健康。这些具有革命性意义的研究将人们对牙周病病因的理解更多地从牙石转向菌斑。菌斑是如何引起牙周疾病的，在数量众多的菌斑微生物中，究竟哪一种群微生物是牙周病的致病菌，迄今尚无定论。(https://www.daowen.com)
W.D.Miller（1890年）在《人类口腔中的微生物》一书中提出了非特异性菌斑学说（nonspecific plaque hypothesis），认为牙周病（包括龋病）是由菌斑释放的大量有害物质及代谢产物造成的，是非特异性的口腔正常菌群混合感染所致。这一学说一直盛行了70年，其主要强调菌斑细菌的量是导致牙周疾病发生的决定性因素，认为菌斑量越多，牙周疾病越严重。然而，这一学说并不适用于所有临床情况，有些人群口腔卫生差却不发生牙周疾病；相反，有些口腔卫生较好，仅有少量菌斑堆积的人群，却发生了严重的牙周组织破坏；有些人群只有少数牙发生牙周破坏，其他牙并没有发生牙周炎症。
20世纪70年代，随着微生物学的进一步发展，人们对于牙周病致病因素的认识进入了一个新的时代。1976年，Loesche提出了特异性菌斑学说（specific plaque hypothesis），认为口腔中只有某些特定微生物是牙周致病菌，当它们在菌斑中存在或数量达到一定程度时即可致病。该学说强调了菌斑细菌的质，指明了不同区域菌斑的构成是不同的，不是所有的菌斑都可导致牙周疾病的发生，只有特定类型的菌斑才可导致牙周疾病的发生。这些特定类型的菌斑中含有特定类型菌斑微生物，其可产生内毒素、硫化氢等，破坏牙周组织，对牙周病的发生及发展起着关键的作用。
需要指出的是，这两种菌斑学说均认为牙周病是由菌斑微生物释放的有害物质直接引起的。
（三）内毒素
致病菌即使未进入牙周组织，其结构中包含的各种抗原成分、分泌的酶、毒素及其代谢产物均可进入牙周组织，直接破坏牙周组织，或引发牙周组织的局部免疫炎症反应。内毒素就是一种典型的细菌表面物质，最初是表示细菌中的有毒成分，可在细菌死亡后释放出来。目前，研究者认为内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁外膜中的成分之一，又被称为脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），是革兰氏阴性菌独有的一类具有高度活性的致病性物质，可在细菌死亡后或菌体崩裂时释放出来，也可由细菌以胞壁发泡的形式释放。在人类及其他脊椎动物中，LPS对牙周组织有很高的毒性和抗原性，可引发强烈的免疫炎症反应，在牙周病的发展进程中起着重要作用。20世纪六七十年代，Daly等人研究表明，患牙周病时患牙根部牙骨质表面存在内毒素，认为只要牙骨质表面存在内毒素，即使去除根面的牙石和菌斑，仍会影响牙周治疗的预后效果。这一理论导致了“根面平整”的出现，且这一时期根面平整术经常与刮治术联合应用，称之龈下刮治和根面平整（scaling and root planing，SRP）。SRP一度成为牙周治疗的理念，认为只有通过大幅度的根面平整去除病变的牙骨质，方可清除内毒素，从而获得牙周组织的健康。