宿主对寄生虫感染的免疫应答

宿主对寄生虫的免疫表现为免疫系统对寄生虫的识别与清除，包括天然非特异性免疫和出生后获得的特异性免疫两个方面。宿主对寄生虫的天然非特异性免疫结构或作用包括生理屏障结构，巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞的吞噬杀伤作用、炎症反应或由炎症反应包围寄生虫而形成的包囊。而出生后特异性免疫则包括宿主对寄生虫的特异识别能力，即免疫系统与寄生虫抗原性物质相互作用的全过程并产生记忆反应。宿主对寄生虫的免疫，常是非特异性免疫和特异性免疫二者协同作用的结果。

（一）抗寄生虫感染的免疫类型

1.消除性免疫（sterilizing immunity）免疫机体能够完全消除侵入体内的虫体。这种免疫在临床上很少见，如感染皮肤利什曼病的人或犬，病愈后，宿主不但能清除体内寄生虫而且可产生长久完全的免疫力。接种泰勒虫苗的牛在一定时间内也可产生消除性的免疫力。提高人和动物产生抗寄生虫消除性免疫力是寄生虫工作者的主要目标。

2.非消除性免疫（non-sterilizing immunity）这是寄生虫感染中常见的一种免疫状态。宿主不能完全消除侵入体内的虫体，体内虫量维持在一个较低的水平，临床表现为不完全免疫。一旦用药消除体内残存的少量寄生虫后，宿主获得的免疫力就逐渐消失。那些在体内寄生的少数虫体对宿主不会产生严重损害，但能不断刺激机体产生对再感染的免疫力，即所谓的带虫免疫（premunition），早期的牛巴贝斯虫苗就是根据这一理论制备的。将体内有巴贝斯虫寄生而临床上又不表现任何症状的牛的血液接种于其他的牛，使后者也处于带虫免疫状态；或是用药物杀死发病牛体内的绝大部分虫体，而保留一部分虫体，使宿主处于带虫免疫状态。但后来发现这两种方法均不可靠，前者有大面积传播疾病的可能性，而后者易产生耐药性虫株。

缺少有效的获得性免疫在蠕虫感染中比较常见，一般宿主对消化道内的蠕虫的免疫反应都很有限，很难有效地清除虫体。另外，一些寄生在免疫细胞内的虫体（如利什曼原虫、弓形虫等）也能有效地逃避宿主的免疫清除。(https://www.daowen.com)

（二）抗寄生虫感染的免疫机制

宿主对寄生虫感染所产生的获得性免疫包括体液免疫和细胞免疫。在多数情况下，两种免疫效应相互协同作用，并有其他细胞（如巨噬细胞、肥大细胞等）的参与。

不同的虫体所诱导的免疫反应不同。一般单细胞原虫，尤其是血液内寄生原虫（如巴贝斯虫、疟原虫、锥虫）主要激发宿主的体液免疫应答，即由特异性抗体（主要为IgG）介导抗寄生虫免疫应答。抗体可以与虫体表面的特异性受体结合，并可直接单独作用于寄生虫，使虫体丧失入侵细胞的能力，如抗疟原虫孢子的单克隆抗体可以直接作用于疟原虫孢子表面抗原，使孢子失去黏附和侵入肝细胞的能力。有的抗体在与寄生虫抗原结合后，可以阻止虫体识别宿主细胞，进而在补体或其他吞噬细胞的作用下，将虫体清除。抗体也可以与感染有虫体的细胞结合，通过特异性的ADCC，杀死细胞内寄生的虫体，如非洲锥虫感染患者血清中的IgG在补体介导下可以溶解血中的锥虫。

宿主对消化道内寄生的虫体的免疫反应则比较复杂。其体液免疫主要以IgE和IgA的作用为主，而嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞也发挥非常重要的抗虫作用。蠕虫本身作为变应原可刺激宿主产生大量IgE抗体。在肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面都有与IgE结合的Fc受体。当IgE与寄生虫抗原结合时，可诱发这些细胞脱颗粒，释放组胺等活性物质，从而引起超敏反应。这在蠕虫感染是比较常见的现象，特别是在胃肠道线虫感染时，这种超敏反应是导致虫体排出的原因之一。

蠕虫感染过程中嗜酸性粒细胞增多也是一种免疫相关现象。蠕虫本身可产生嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor，ECF），嗜酸性粒细胞受ECF作用，移向寄生虫的寄生部位，与虫体上的抗体Fc片段结合，释放O2-及磷酸酯酶等物质，参与对虫体的损伤过程。