一、损伤机制
参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下。
（一）抗原
图2-2 Ⅱ型超敏反应机制
Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，包括各种白细胞、红细胞和血小板。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能如下。
1.同种异型抗原 同种不同个体间血型不匹配的输血引起的输血反应以及母子因Rh或ABO血型不符所致的新生儿溶血症是典型的例子。
2.感染病原微生物 特别是病毒感染可致自身细胞或组织抗原的抗原性改变，以致机体将它们视为外来异物发生免疫应答；有些病原微生物与自身组织抗原有交叉反应性，如有的链球菌株细胞壁与人肺泡基底膜及肾小球毛细胞血管基底膜具有交叉抗原性，因此抗链球菌的抗体也能与肺、肾组织中的交叉抗原结合并引起损伤。
3.药物 多数药物为半抗原，它们可吸附在血细胞表面，成为新抗原被机体免疫系统识别。(https://www.daowen.com)
4.免疫耐受机制的破坏 因物理、化学、生物、外伤等使机体免疫耐受机制失灵，从而产生了抗自身抗原的抗体。
（二）抗体
介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要属IgG和IgM类，是针对自身细胞或组织抗原的，因此多为自身抗体。IgM为五聚体，能最有效地结合抗原、激活补体和介导吞噬作用。IgG的CH2和IgM的CH4功能区均有与补体Clq结合的位点。
（三）抗体引起靶细胞或组织损伤的主要机制
1.补体介导的细胞溶解 IgM或IgG类自身抗体与靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成攻膜复合物（MAC，membrane attack complexe），直接引起膜损伤，靶细胞溶解死亡。
2.炎症介质 炎症细胞的募集和活化在抗体所在处由于局部补体活化产生的过敏毒素C3a和C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用，因此常可见这两类细胞的聚集。这两类细胞的表面均有IgG Fc受体，故IgG抗体与靶细胞结合并被激活。活化的中性粒细胞和巨噬细胞产生水解酶和细胞因子等而引起细胞或组织损伤。
3.抗体的调理作用 覆盖有抗体的靶细胞被吞噬如自身免疫性溶血性贫血时，机体产生了抗自身红细胞的抗体，被自身抗体结合和调理的红细胞易于被肝脾中的巨噬细胞所吞噬，因而红细胞减少，引起贫血。
4.依赖抗体的细胞毒性（ADCC）表达IgG Fc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面的IgG抗体的Fc段结合，而杀伤这些靶细胞的作用。IgG抗体可介导这些细胞发挥ADCC，其中NK细胞是能发挥ADCC的主要细胞。在抗体介导的ADCC的发生过程中，抗体只能与靶细胞上的相应抗原表位特异性结合，而NK细胞等效应细胞可杀伤任何已与抗体结合的靶细胞，故抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，NK细胞等对靶细胞的杀伤作用是非特异性的。