一、发病机制

（一）影响免疫复合物沉积的主要因素

1.循环免疫复合物的大小　很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言，沉积在组织中的可溶性免疫复合物通常为分子量100万左右的中等大小免疫复合物分子。

2.机体清除免疫复合物的能力　免疫复合物在组织中沉积的程度与机体从血液循环中清除它们的能力成反比。循环免疫复合物的清除由单核吞噬细胞系统以及结合补体蛋白质的功能的完整性所决定。吞噬细胞功能缺陷促进免疫复合物持续存在并继而在组织中沉积。C2或C4先天性缺陷的患者常可引起Ⅲ型超敏反应，其原因是抗原抗体反应所产生的C3b不足，或因缺乏补体受体介导的吞噬作用而导致免疫复合物在血流中持续循环。在这种情况下，沉积在组织中的免疫复合物通过补体非依赖的机制或通过激活C3旁路而使炎症细胞聚集在免疫复合物沉积的局部。

3.抗原和抗体的理化特性　抗原和抗体的表面电荷、价，它们之间结合的亲和力，以及抗体的类别等均影响免疫复合物的形成和沉积。复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电的成分相结合，因而沉积在基底膜上。这种复合物产生的组织损伤一般较重而且持续时间较长。

4.解剖和血流动力学因素　这些因素对于决定免疫复合物的沉积位置很重要的。为行使形成尿液或滑膜液的功能，肾小球和滑膜中的毛细胞血管是在高流体静压下通过毛细胞血管壁而超过滤的，因此它们成为免疫复合物常沉积的部位之一。

5.免疫复合物在血管壁的沉积　因炎症介质的作用，免疫复合物与炎症细胞结合并刺激它们在局部产生细胞因子和血管活性胺等介质，使血管通透性增加。内皮细胞之间的间距增大导致免疫复合物在血管壁的沉积，结果增大了组织损伤，使病情加重。在体内，免疫复合物形成的结局不但取决于抗原和抗体的绝对量，而且还取决于它们的相对比例。抗原抗体的相对比例决定了免疫复合物的性质以及在体内的分布。(https://www.daowen.com)

（二）免疫复合物引起组织损伤和致病的机制

在免疫应答过程中，免疫复合物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除而不具有致病作用。但如免疫复合物的数量、结构、清除情况或局部功能和解剖的特性等因素造成大量免疫复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病（图2-3）。

图2-3　Ⅲ型超敏反应机制

1.补体活化　免疫复合物与补体结合并激活补体，释放出过敏毒素C3a和C5a。过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒，释放出组胺、趋化因子等生物活性介质，从而使血管通透性增加。趋化因子吸引多形核细胞流动和汇集，多形核细胞将免疫复合物吞噬，中性蛋白水解酶和胶原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶及阳离子从中性粒细胞中释放出来，损伤局部组织和加重炎症反应。活化的C5～C7附着细胞表面并结合C8和C9，通过反应性溶解作用使损伤进一步加重。免疫复合物激活补体系统是Ⅲ型超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因。

2.免疫复合物引起血小板聚合　其结果是释放出5-羟色胺等血管活性胺以及形成血栓，后者使血流停滞或血管完全被堵，导致局部组织缺血。