三、溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种主要累及直肠及结肠的疾病，其病变主要局限于黏膜层和黏膜下层，临床主要特征为腹泻、黏液脓血便、腹痛、便血、发热、贫血等，可伴发中毒性肠扩张、肠出血、肠穿孔等。病程大于20年者，结肠癌的发病率明显增加。
（一）病理
本病主要侵犯结肠的黏膜和黏膜下层，浆膜层通常完整或仅有充血。本病的显著特点是局限在结肠黏膜和黏膜下层，尤其以远端结肠和直肠最为显著。黏膜有颗粒感，质脆，表面有广泛的充血、水肿、糜烂和溃疡等。溃疡表面可有脓血和渗出物，可见许多岛状炎症性息肉。少数暴发型病例可见中毒性肠管扩张，表现为全层肠壁变薄，可有肠穿孔。显微镜下可见急性发作期的黏膜毛细血管明显充血甚至出血，黏膜内有炎症细胞（如淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞等）浸润。隐窝脓肿形成和杯状细胞减少是本病的重要特征。在肠壁的修复过程中，可有肉芽增生、上皮再生和纤维瘢痕形成。慢性期则可有腺上皮萎缩，肌层受侵、萎缩等。
（二）临床表现
本病的临床表现多样化，轻重不一，起病可缓慢或突发。
本病的主要症状为腹泻伴脓血便。腹泻次数可因病变的严重和广泛程度而有所不同。重症患者可因频繁腹泻而致水、电解质平衡紊乱。病变局限于直肠时，鲜血附于粪便表面；如病变广泛，则血液混于粪便之中。腹痛为本病的另一重要症状，多为痉挛性疼痛，以左下腹多见。直肠受累可伴里急后重。其他症状可有腹胀、乏力、消瘦、发热等。肠外症状主要表现为口腔溃疡、结节性红斑、关节炎、肝大、小胆管周围炎、葡萄膜炎和角膜炎等。本病的主要并发症有中毒性肠扩张、肠出血、肠穿孔、结肠狭窄和梗阻、结肠癌等。
（三）实验室及其他检查
典型实验室异常包括粪便外观呈黏液脓血样，镜检有大量红细胞及白细胞。长期慢性失血者可出现小细胞低色素性贫血。红细胞沉降率增大多反映病变活动。有严重腹泻时，可出现水、电解质紊乱。免疫学检查显示，核周型抗中性粒细胞胞质抗体是与UC相关的血清学标志物。
钡剂灌肠检查可见溃疡和假息肉。慢性期结肠可出现缩短、狭窄和管状等改变。结肠镜检查可直接评估炎症的程度和范围，然后通过活检和病理诊断，筛查结肠发育不良和结肠癌患者。本病结肠镜检查可见：①病变呈连续性，从肛端直肠开始向上蔓延，黏膜弥漫性充血、水肿、质脆、出血、呈细颗粒样改变、血管纹理模糊；②病变明显处可见弥漫性糜烂和多发性溃疡；③慢性病变可见假息肉及黏膜桥形成，结肠袋变钝或消失（图10-2）。
图10-2 溃疡性结肠炎（UC）内镜下表现
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（四）诊断及鉴别诊断
1.诊断 本病的诊断主要依据典型的临床症状和内镜或X线特征性病变，不典型病例可进行病理活检，以明确诊断。检测血清抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）和抗酿酒酵母抗体（ASCA）有助于诊断和与CD进行鉴别诊断。
2.鉴别诊断 本病应与结肠CD相鉴别，其鉴别要点：CD病变具有不连续性，与肉芽肿炎症相关，而UC无此特征。此外，本病还应与感染性结肠炎、局部缺血性结肠炎、放射性肠炎和假膜性肠炎等疾病鉴别。
（五）治疗
1.一般治疗 强调休息，给予流食或无渣饮食，避免奶制品及油炸食品，纠正水及电解质和酸碱平衡紊乱。应慎用止泻、解痉、镇静剂等。重症UC可用肠外营养。
2.药物治疗
（1）SASP或5-ASA为UC治疗常用药。SASP常用剂量为4 g/d，分四次口服。剂量大时易引起胃肠道反应及其他毒副作用。病情缓解后（用药3～4周）可减量，维持量多为2 g/d。5-ASA制剂有美沙拉嗪、奥沙拉秦和巴柳氮等，其与SASP相比疗效相仿且不良反应明显减少，但价格昂贵。5-ASA栓剂及灌肠剂可用于远端直肠UC的局部治疗。
（2）糖皮质激素：糖皮质激素对UC急性发作有较好疗效。通常口服给药，剂量随病情而定。常用剂量：泼尼松40 mg/d，重症患者为60 mg/d，口服。重症患者，尤其暴发型患者通常可给予氢化可的松琥珀酸钠200～300 mg/d或甲泼尼龙40～80 mg/d，静脉滴注。该治疗起效较快。布地奈德灌肠剂局部应用治疗远端结肠病变效果较好。
（3）抗生素：在UC治疗中，抗生素的作用尚未证实。环丙沙星主要用于严重和难治性病例。由于UC常合并感染，故可适当加用广谱抗生素控制感染。
（4）免疫抑制剂、生物制剂：其应用见CD治疗的相关内容。
（六）并发症和预后
UC多呈反复发作，缓解时间从数周至数年不等，也有患者呈慢性持续。有人统计该病第一年的复发率为40%，2～3年的复发率为13%～16%。其预后与病情的严重程度、病史的长短、发病年龄及并发症等有关。病情严重度不同的患者第一次发作后的病死率、缓解率差别很大。发作前病史短的可能比病史长的病情重，60岁以上发病者危险性较大。中毒性结肠扩张、肠穿孔以及出现低钾血症和低蛋白血症多提示预后不良。
（龚文容 黄曙光）