龋病的病因学说
自古以来，人们对龋病的发病原因做了大量的研究和探讨，早在公元前5000年左右，人类就有龋病和牙痛的记载；在公元前7世纪，虫原学说被提出，在古老的东方医学中，虫原学说也一直占主导地位；公元前2世纪，亚述人和巴比伦人也认为龋病是虫子将牙腐蚀的结果。直到显微镜发明后，细菌学得到发展，龋病病因学研究才得以向前推进。
（一）内源性理论
1.体液学说 公元前4世纪有人提出龋病发病的体液学说。此学说认为，人体有四种基本的液体，即血液、痰液、黑胆汁和黄胆汁，并认为龋病是由辛辣和腐蚀性液体的内部作用而引起的。因此，虫原学说逐渐不被人们重视，可以说体液学说是龋病病因学研究的萌芽阶段。
2.活体学说 此学说认为，牙为人体组成部分之一，其结构受到人体健康的影响，龋病和骨疡一样，由牙内部发生。该学说虽将现象看成本质，但仍具有一定的意义。
（二）外源性学说
1.化学（酸）学说 此学说认为牙破坏是由口腔中形成的酸造成的，最先提出了酸的作用，推动了龋病研究的进一步发展。
2.寄生腐败学说 该学说提出牙破坏是由微生物所生成的化学物质造成的，从而推翻了活体学说，并指出龋病的形成过程与微生物有关，初步接触到龋病病因的实质性问题。
（三）蛋白溶解学说
蛋白溶解学说由Gottlieb等（1947年）提出。该学说认为牙面上的细菌产生的蛋白水解酶首先使牙体局部有机物分解，打开细菌侵入牙体组织的通道，致使细菌通过釉质的有机途径侵入，产酸使无机物溶解脱矿，晶体分解，结构崩溃而形成龋损。(https://www.daowen.com)
此学说缺乏病理学、生物化学的实验依据，至今尚未发现釉质龋是由蛋白溶解开始的证据。
（四）蛋白溶解-螯合学说
蛋白溶解-螯合学说，由Schatz和Martin等（1955年）提出。蛋白溶解-螯合学说的理论：细菌造成的牙破坏首先从釉质中的有机成分开始，被破坏后的有机物具有螯合特性，可溶解釉质中的矿物质。这样釉质中的有机成分和无机结构同时被毁。
他们认为龋病是由早期附着在牙面上的细菌和酶对釉质中有机成分的蛋白溶解作用开始的，而不是釉质初期的脱矿。该学说提出，蛋白溶解释放出各种螯合剂，如氨基酸、聚磷酸盐和有机酸，继之螯合剂溶解羟基磷灰石晶体，形成龋病损害。
虽然此学说似乎包括龋病过程的两个反应机制，但釉质中有机物含量少于1%，这样少的有机物溶解释放出的螯合物要使96%以上的矿物质溶解，目前还缺乏实验证据支持，有待于进一步研究。
（五）化学细菌学说
化学细菌学说由Miller（1890年）在酸脱矿理论的基础上提出。此学说认为龋病的发生机制如下：寄生在牙面上的细菌与口腔内碳水化合物作用，发酵产酸，使牙釉质遭到破坏，牙釉质被穿透之后，微生物沿牙本质小管进入，造成牙本质溶解；而后由于蛋白溶解酶的分泌，将牙本质有机成分溶解，最终使牙本质崩溃，形成洞腔。
这一学说的意义在于总结了龋病发生过程的3项主要因素：口腔微生物在产酸和溶解蛋白质方面的作用，微生物发酵碳水化合物底物，酸导致牙矿物质溶解。这一学说为龋病病因学的现代理论奠定了基础，为进一步研究龋病病因指明了方向。