一、临床病理
Page和Schroeder根据临床和组织学的观察资料，将从健康牙龈到牙周炎的发展过程分为初期病损（initial lesion）、早期病损（early lesion）、确立期病损（established lesion）、晚期病损（advanced lesion）四个阶段，但它们之间并无明确界限，而是移行过程（图8-1）。
（一）初期病损
在牙龈炎的初期，当牙菌斑沉积在牙面时，牙龈炎症很快发生，24 h内结合上皮下方的微血管丛即出现明显的变化，组织学可见牙龈血管丛的小动脉、毛细血管和小静脉扩张。此时微循环内的流体静压增加，毛细血管的内皮细胞之间形成细胞间隙。由于微血管床的渗透压增加，液体和血浆蛋白渗出到组织中，并通过上皮进入龈沟形成龈沟液，血管周围的胶原纤维减少。
随着病损的扩大，龈沟液流量增加，微生物的毒性产物在组织和龈沟内被稀释，并从龈沟内被冲洗出。龈沟液渗出的量与牙龈炎症程度成正比，其中包括来自血浆的蛋白防御性成分，如抗体、补体、蛋白酶抑制物和其他巨球蛋白等。在牙菌斑堆积的第2～4天，细胞反应已很明显。在牙菌斑微生物和宿主细胞产生和分泌的趋化物质的作用下，白细胞穿过结缔组织到达结合上皮和龈沟区积聚。此期的炎症浸润区约占结缔组织的5%。
图8-1 牙龈炎向牙周炎发展的病理变化
（a）正常龈；（b）初期病损；（c）早期病损；（d）确立期病损；（e）晚期病损
这种初期病损在临床上表现为健康的牙龈，可视为正常的生理状况。上述防御反应若能有效地抵御微生物的挑战，则不发展为疾病状态。
（二）早期病损(https://www.daowen.com)
牙龈炎的早期，在牙菌斑堆积后4～7天，组织学见结合上皮下方的血管扩张、数目增加。淋巴细胞和中性粒细胞是此期的主要浸润细胞，浆细胞很少见。炎症细胞浸润约占结缔组织体积的15%，病损内成纤维细胞退行性变，有较多的白细胞浸润。同时，浸润区的胶原继续破坏达70%，主要波及龈牙纤维和环状纤维。结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生，出现上皮钉突，反映了机体对牙菌斑防御屏障的加强。此期病损在临床上可见炎症表现，牙龈发红，探诊出血。
早期病损的持续时间还不明确，由此期进入确立期病损所需的时间因人而异，可能反映个体易感性的差异。
（三）确立期病损
牙龈炎已确立，随着牙菌斑不断积聚，牙龈炎症状况也进一步加重，组织和龈沟内的液体渗出和白细胞移出增加。临床上已有明显的炎症和水肿，牙龈色暗红，龈沟加深，牙龈不再与牙面紧贴，此期也可被视作慢性龈炎病损。
在典型的确立期病损中，大量的浆细胞主要位于近冠方的结缔组织，围绕着血管。当炎症不断向深部和根方延伸，组织深处也发生胶原丧失和白细胞浸润。此期沟内上皮和结合上皮继续增生，钉突向结缔组织深处延伸以维持上皮的完整性和形成屏障，但上皮附着的位置不变。沟内上皮有大量白细胞浸润，中性粒细胞穿过上皮向龈沟移出。此时的沟内上皮比正常的结合上皮通透性更强，使物质进出下方的结缔组织，并可能出现暂时的溃疡。
确立期病损可能有两种转归：一种是病情稳定长达数月或数年；另一种则发展为活动型，成为进行性破坏性病损。
（四）晚期病损
本期也可称为牙周破坏期，随着炎症的扩展和加重，上皮向根方生长并从冠方与牙面剥离，形成牙周袋，牙菌斑也继续向根方延伸，并在袋内的厌氧生态环境下繁殖。炎症细胞向深部和根方的结缔组织延伸浸润。牙周炎病损除了具有确立期病损的所有特征外，重要的区别是结合上皮从釉牙骨质界向根方增殖和迁移，形成牙周袋，牙槽嵴顶开始有吸收，牙龈结缔组织内的胶原纤维破坏加重，并有广泛的炎症和免疫病理损害。一般认为浆细胞是此期病损的主要浸润细胞。临床上探及牙周袋和附着丧失，X线片可见牙槽骨的吸收。