二、牙周袋的病理
（一）软组织壁
牙周袋一旦形成，袋上皮是细菌生物膜和结缔组织之间的唯一屏障。袋上皮薄，表面常有糜烂或溃疡，使细菌得以进入结缔组织和血管。袋底的结合上皮通常短于正常龈沟的结合上皮，细胞可以完好，也可能显示轻微至明显的退行性变。牙周袋的内（侧）壁发生严重的退行性变，袋内壁上皮显著增生，上皮钉突呈网状突起伸入结缔组织内并向根方延伸。这些上皮突起及内壁上皮水肿部位，有白细胞密集浸润。上皮细胞发生空泡变性，持续退行性变和坏死导致内壁溃疡，暴露下方明显的炎性结缔组织。浸润的白细胞坏死后形成脓液。牙周袋壁退行性变的严重性与袋的深度不一定一致。内壁溃疡可发生在浅袋，偶尔也可观察到深袋的内壁上皮相对完整，只有轻微的变性。牙周袋的袋口（龈缘）上皮一般完整且厚，有明显的钉突，形态类似牙龈炎的沟内上皮，有中性粒细胞移出。
除袋上皮的变化外，结缔组织也发生明显变化。结缔组织水肿及退行性变，浆细胞和淋巴细胞密集浸润，也有散在的中性粒细胞。血管数目增加，扩张、充血，进而导致循环阻滞。结缔组织内偶见单个或多个坏死灶。除了渗出和退行性变外，结缔组织还显示有内皮细胞增生，新形成的毛细血管、成纤维细胞和胶原纤维。
牙周炎是慢性炎症病损，在组织破坏的同时不断进行着修复。牙周袋软组织壁的状况是组织被破坏和修复相互作用的结果。破坏的特征是液体渗出和细胞浸润、胶原纤维溶解和减少，伴细菌引起的退行性变；修复的特征是血管形成和胶原纤维新生，以修复炎症引起的组织损害。但由于局部刺激物的存在，袋壁组织不可能彻底愈合，这些刺激物继续刺激液体和细胞渗出，并使新修复的组织成分退行性变。炎症和修复何者占优势，决定着牙周袋软组织的颜色、质地和表面结构。若炎症、渗出占优势，则牙龈颜色暗红或鲜红，质地松软，表面光亮；若修复过程占优势，则袋壁坚韧，表面呈粉红色，但牙周袋最严重的病变发生于内壁，该处仍有溃疡或炎症、坏死，这时探牙周袋后会有出血，这对了解袋内壁的炎症状况很有帮助。总之，在疾病的不同阶段，随着条件的改变，破坏和修复过程可相互转化（表8-1）。
表8-1 牙周袋的临床表现与组织病理学改变
（二）根面壁
根面壁是指暴露于牙周袋内的牙根面。未经治疗的牙周袋内的根面均有牙石沉积，其上覆有龈下菌斑，使感染驻留，治疗复杂化。在牙石下方的根面牙骨质可发生结构、化学性质和细胞毒性方面的改变。
1.结构改变 牙骨质表面脱矿：由于牙菌斑内细菌产酸及蛋白溶解酶，Sharpey纤维被破坏，导致牙骨质脱矿、软化，易发生根面龋。在探诊或刮治时，软化的牙骨质易被刮除，而引起根面敏感。细菌还可进入牙本质小管，严重时，坏死的牙骨质可以从牙根表面剥脱，易发生根面龋和根面敏感。
牙骨质高度矿化：当牙龈退缩、牙根暴露于口腔时，脱矿的牙根面可发生再矿化。电镜观察可见完善的管状结晶，主要为羟基磷灰石。再矿化层厚10～20 μm。病理性牙骨质表面还可呈颗粒状改变，可能是胶原变性或原来未矿化的胶原纤维。(https://www.daowen.com)
2.化学改变 袋内根面的牙骨质脱矿，钙、磷含量降低，而暴露于口腔中的牙根面则钙、磷、镁、氟等均可增多。
3.细胞毒性改变 牙骨质中也可渗入有害物质，如细菌及内毒素均可进入牙骨质深达牙骨质牙本质界。体外试验表明，将牙周炎患牙的根面碎片与牙龈成纤维细胞共同培养时，成纤维细胞发生不可逆的形态变化，且无贴附作用；而对照组的正常牙根则对细胞生长和贴附无毒害作用。
根据根面壁的表面形态研究，牙周袋底可见5个区域。
（1）牙石覆盖牙骨质区。
（2）附着牙菌斑覆盖牙石。
（3）非附着牙菌斑围绕附着牙菌斑向根方延伸。
（4）结合上皮附着区：此区在正常龈沟时大于500μm，而在有牙周袋时通常减到100μm以下。
（5）结合上皮根方可有结缔组织纤维部分破坏区。
（三）袋内容物
牙周袋内含有牙菌斑、软垢、龈沟液、食物碎渣、唾液黏蛋白、脱落上皮和白细胞等，白细胞坏死分解后形成脓液。袋壁软组织经常受根面龈下牙石的机械刺激，引起袋内出血。袋内容物具有较大的毒性，将其过滤除去细菌及软垢后的过滤液注射到动物皮下后，能引起局部脓肿的形成。