细胞免疫的过程
激发细胞免疫的抗原为TD-Ag。根据其效应细胞的不同，细胞免疫有两种基本形式：一种是CD8+CTL细胞介导的对靶细胞的特异性杀伤作用；另一种是CD4+Th1细胞介导的通过释放细胞因子引起以淋巴细胞、单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应。
（一）CD8+TC（CTL）细胞介导的免疫应答
1.对抗原的识别与加工 病毒感染的细胞或肿瘤细胞本身具有抗原提呈作用，通常称之为靶细胞。这些细胞的抗原在胞质中降解为抗原肽，然后与MHC Ⅰ类分子结合形成抗原肽-MHC Ⅰ类分子复合物，被运送至靶细胞膜表面，供CTL细胞识别。
2.CTL细胞的活化、增殖与分化 CTL细胞的活化需要双信号的刺激。首先CTL细胞通过TCR识别靶细胞表面抗原肽-MHC Ⅰ类分子复合物中的抗原肽，CD8分子识别MHC Ⅰ类分子，从而获得CTL活化的第一信号，此信号经CD3分子传入细胞内；CTL细胞表面的黏附分子（主要为CD28）与靶细胞表面的相应配体分子（主要为B7）结合形成CTL活化的第二信号。CTL细胞在双信号的刺激后活化，经增殖、分化成为效应CTL细胞。
3.CTL细胞的免疫效应 CTL细胞杀伤靶细胞有两种机制：细胞裂解和细胞凋亡。
细胞裂解属于通常意义上的细胞毒性。其过程如下：CTL细胞通过TCR特异性识别靶细胞表面的抗原肽-MHC Ⅰ类分子复合物，同时两者表面黏附分子相互作用，导致CTL细胞与靶细胞紧密接触，CTL细胞通过颗粒胞吐释放穿孔素和颗粒酶，穿孔素在靶细胞膜上形成孔道，当靶细胞膜上出现大量小孔后，水分子通过小孔进入靶细胞内，导致靶细胞裂解死亡（图30-2）。此外，CTL细胞释放的颗粒酶也可通过穿孔素形成的孔道进入靶细胞，使之溶解破坏。(https://www.daowen.com)
图30-2 CTL细胞杀伤靶细胞的示意图
细胞凋亡的机制如下：活化后的CTL细胞大量表达FasL（Fas配体），FasL和靶细胞表面的Fas分子结合，引发死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使DNA断裂，导致靶细胞死亡。
（二）CD4+Th1细胞介导的免疫应答
CD4+Th1细胞主要针对外源性TD-Ag发生免疫应答，在宿主抗胞内病原生物感染中起重要作用。
APC对外源性抗原的加工处理以及抗原的提呈机制同体液免疫，CD4+Th1细胞在双信号刺激下活化，在以IL-12为主的细胞因子作用下，增殖、分化为效应CD4+Th1细胞。效应CD4+Th1细胞通过分泌细胞因子活化巨噬细胞等而引起局部炎症。效应CD4+Th1细胞释放的细胞因子主要有IL-2、TNF-β、IFN-γ等，这些细胞因子通过趋化作用可吸引单核-巨噬细胞和淋巴细胞聚集于局部组织，在IFN-γ的作用下单核-巨噬细胞活化，活化后的巨噬细胞发挥强大的杀伤胞内微生物和杀伤肿瘤细胞的功能。同时，巨噬细胞还可分泌多种引起炎症反应的细胞因子和生长因子，如IL-1、IL-6和TNF，可作用于T淋巴细胞、炎症细胞和内皮细胞，增强其介导的免疫反应，同时也可引起局部组织损伤。