病因及发病机制
老年肥胖症的病因未完全明了，有各种不同的病因，同一患者可有几种因素同时存在，主要与遗传因素、环境因素及生活方式、社会因素等有关。总的来说，若热量的摄入超过人体的消耗，则无论多食，或消耗减少，还是两者兼有，均可引起肥胖。
（一）遗传
研究发现，在肥胖动物中有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素（如对食物的偏好、体力活动少等）。临床上怀疑染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征。1994年肥胖基因（又称瘦素基因，简称OB）克隆成功后OB及其表达产物瘦素（Leptin）成为研究热点。瘦素是OB编码，由脂肪组织分泌的一种蛋白质激素，含146个氨基酸，相对分子质量16 kD，其生理作用广泛，通过调节能量代谢平衡维持体脂量的相对恒定，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增多，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲降低，耗能增加，交感神经兴奋性增加等，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，体温降低耗能减少，副交感神经兴奋性增加，以维持体重不致减轻太多。因此，对多数肥胖症患者来说，究竟存在瘦素相对不足还是瘦素抵抗，以及其发生机制，目前还未明了，有待进一步深入研究。
（二）环境因素
在肥胖的发生过程中起着重要的作用。随着社会的发展，人类饮食结构及进食行为等生活方式发生了改变。随着经济的发展及人们生活水平的提高，人类摄入高热量的脂肪及蛋白质食物增多，而水果、蔬菜等摄入较少；生活工作压力大、熬夜、饮食不规律、夜间加餐等不良生活方式造成能量过多，导致肥胖的发生；现代交通工具的日益完善、人们体力活动较少等可导致肥胖的产生。
（三）中枢神经系统
中枢神经系统可调节食欲、营养物质的消化和吸收。电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食、高胰岛素血症和肥胖。临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术引起的肥胖。进食的调节有短期和长期两种作用。(https://www.daowen.com)
（四）内分泌系统
老年肥胖症患者、肥胖啮齿动物（不论遗传性还是损伤下丘脑）均可见血中胰岛素水平升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖。一些神经肽和激素（包括缩胆囊素、铃蟾肽、胃动素、生长抑素、胰岛素、内啡肽、神经肽、甘丙肽、血清素、儿茶酚胺等）参与了对进食的影响。老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系。
（五）代谢因素
推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径；脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加；贮存的三酰甘油动员受阻。肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异。
（六）其他因素
有人认为老年肥胖症与生长因素有关。脂肪组织的肥大可因以下因素引起：脂肪数量增多（增生型）；脂肪细胞体积增长（肥大型）；脂肪细胞同时增多、增大（增生肥大型）。幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制。成年起病者多为肥大型。此外，有研究发现，胎儿期母体营养不多，蛋白质缺乏，或出生时为低体重婴儿，在成年期饮食结构发生了变化，也容易发生老年肥胖症。有一种观点认为，每个人的脂肪含量、体重受一定的固有控制系统所限定和调节，这种调节水平称为调定点（set point）。老年肥胖者的调定点较高。这一理论可解释肥胖者难以减轻体重，或即使体重减轻也难以保持。调定点起作用的具体环节仍未明了。
总之，现代化、文明化和社会经济状况的改变，使老年人体力活动减少，以及饮食结构的西方化，饱和脂肪酸增加，而纤维素减少，加上城市生活带来的压力造成营养失衡，遗传因素，中枢神经系统异常，内分泌功能紊乱均可导致老年肥胖症。