1.药物治疗
1.1 氨基酸水杨酸类
水杨酸偶氮磺胺吡啶(SASP)是治疗UC的经典药物，5-氨基水杨酸(5-ASA)为其有效成分。SASP治疗UC缓解率达80%以上，但恶心、呕吐、头痛、食欲缺乏等不良反应发生率较高。近年来在SASP的基础上研制了一些新型5-ASA制剂主要包括:①缓释或控释剂型，如外裹pH依赖的丙烯酸类树脂包衣的亚萨科(Asacol)、莎尔福(Salofalk)，口服后在一定pH条件下释出5-ASA，保征其延缓至回肠以远释放而发挥作用；或以乙酰纤维素半透膜包裹，如颇得斯安(Pantasa)在肠道缓慢分解、控制释放，保征75%的药物进入结肠。②奥沙拉嗪(Olsalazine)，在结肠可释放两个分子的5-ASA，发挥较强的抗炎作用而毒性极低，对治疗活动性轻中度UC疗效较好，且无明显严重的不良反应。③美沙拉嗪多基质系统(MMS)片剂，采用亲水与亲脂性基质制成微粒型、高浓度美沙拉嗪，减少服用次数，提高依从性，各种剂型发挥局部抗炎作用而不良反应极少，给患者提供更多选择。虽然新型5-ASA剂型的疗效优于SASP，且有成为UC一线治疗主要药物的循征依据，但因价格昂贵，在经济欠发达地区尚不能完全取代SASP。
1.2 糖皮质激素
是抑制UC急性活动性炎症最为有效的药物之一，近期疗效好，有效率为90%。对控制中、重度活动期UC特别有效，但无维持效果，常与氨基水杨酸类药物合用。近年应用的新型制剂有布地奈德、二丙酸倍氯米松、巯氢可的松、巯基可的松异戊酸酯等，此类药抗炎作用强而全身不良反应较少。但糖皮质激素长期应用易产生不良反应，且不能控制复发，故症状好转后应逐渐减量至停药，主要用于急性活动期诱导缓解，而不用于维持治疗。对严重依赖糖皮质激素的UC患者可试用自体红细胞介导的地塞米松进行治疗，可克服糖皮质激素依赖并控制病情，从而达到激素逐渐减量至停用。
1.3 免疫抑制剂
适用于激素无效或依赖者以及不能使用SASP或不能行手术治疗者。常用的免疫抑制剂有6-巯基嘌呤(6-IMP)及硫唑嘌呤(AZA)。AZA能有效诱导和维持缓解，并减少对激素的依赖和耐药，但起效较慢，较易发生不良反应。最主要的不良反应是骨髓抑制，在临床上不作为一线药物使用；其常与氨基水杨酸制剂合用，但可能会增加骨髓抑制的毒性。欧美共识意见中推荐应用AZA前应检查硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)基因型或活性，对基因突变者避免使用AZA或在严密监测下减量应用，但在汉族人群中此种检查预测骨髓抑制特异性高而敏感性较低，实际应用有一定的局限性。新型免疫抑制剂有:①环孢素A(CsA):是一种具有强免疫抑制作用的脂溶性多肽，可竞争性结合神经钙蛋白，抑制T细胞生长和lgE信号途径，抑制Th细胞、减少IL-2等细胞因子产生，无骨髓抑制的不良反应，静滴治疗难治性重征UC病例可以起到及时缓解病情的效果，是GCS安全、有效的替代治疗药物，可明显降低UC手术率与病死率。目前其已作为重征UC抢救治疗措施纳入指南，但此药也有高血压、肾毒性、抽搐及肺纤维化等不良反应，用药期间应密切监测血药浓度及血生化等指标。②他克莫司(FK506):可抑制T细胞反应，还能抑制巨噬细胞活化，促进其凋亡，改善结肠炎症。临床多用于顽固性病例及对AZA、6-ⅠMP抵抗或英夫利昔诱导缓解后使用。头痛、恶心、肌痉挛与感觉异常为其主要的不良反应。③霉酚制剂—霉菌酚(MMF):能抑制淋巴细胞中嘌呤合成，从而抑制具有细胞毒性的T细胞增殖以及B细胞抗体形成。Skelly等研究表明，对AZA无反应或不能耐受的UC患者应用MMF有一定疗效，不良反应主要有头痛、恶心、关节痛等，部分出现血性腹泻，可能与MMF对结肠损伤有关。
1.4 生物制剂
1.4.1 抗炎细胞因子抗体制剂
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种能够诱导细胞繁殖和分化的促炎症细胞因子，与UC发病关系非常密切，在组织破坏及炎性反应中起重要作用。可抑制TNF-α的表达，显著改善UC的症状。目前用于治疗UC的抗TNF-α制剂主要有英夫利昔和阿达木。英夫利昔是一种人—鼠嵌合型TNF-α的单克隆抗体，对激素及免疫抑制剂无效或不能耐受的中、重度UC患者均有效，目前为UC的二线治疗药物，其应用是近10年来UC治疗方面的重要里程碑。阿达木是一种纯人源化抗TNF-α的IgG单抗，与可溶性及膜表面的TNF结合，并活化补体和发挥抗体介导补体依赖性的细胞毒作用。有研究报道阿达木诱导糖皮质激素或免疫抑制剂治疗失败的中、重度活动期UC患者是安全有效的，过敏反应相对少见。
1.4.2 抗白细胞黏附分子制剂
Vedolizumab(MON-02)是一种抗整合素α4β7的IgG1人—鼠嵌合性单克隆抗体，通过阻断整合素α4β7来发挥作用。临床前期研究表明其适用于UC治疗;研究发现效果欠佳者体内存在有抗Vedolizumab的抗体。(https://www.daowen.com)
1.4.3 抗IL-2受体抗体制剂
已研制的抗IL-2受体(IL-2 R)抗体有达利珠单抗(Daclizumab)和巴利昔单抗(Basiliximab)。达利珠单抗是针对IL-2 R的重组人单克隆抗体，与IL-2 R有高度亲和力，因此可阻断IL-2与IL-2 R结合，临床症状改善先于内镜和组织学表现的改善。巴利昔单抗是针对IL-2 R的嵌合性单克隆抗体，与糖皮质激素合用能增加其疗效，有文献报道可考虑将basiliximab作为对激素耐药患者的“桥梁”治疗，以避免结肠切除术和激素引起的不良反应。
1.4.4 抗T细胞制剂抗CD3单抗(Visilizumab)
是一种无Fc R片段的人源性抗CD3单克隆抗体，它针对CD3发挥作用，可选择性诱导活化的T细胞凋亡。既往研究显示其治疗激素抵抗的UC有效，主要不良反应包括疲乏、恶心、呕吐、发热、寒战和脱水以及一过性T细胞减少等。
1.5 抗菌药物
有细菌感染的UC患者和重征患者应选用抗生素，但由于肠道中细菌种类众多，尚没有确定针对UC的靶病原体，在临床上多采用抗厌氧菌药物及广谱抗生素。近年来甲硝唑临床应用较广泛，研究发现该药可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用，对UC效果良好且能预防复发，目前作为二线药物在GCS或SASP无效时可考虑使用。
1.6 微生态制剂
肠道菌群失调和腔内抗原刺激是胃肠道炎症的主要刺激因素，微生态制剂可补充肠道正常存在的细菌，抑制致病菌的生长，减少肠道内毒素的产生，维持肠道菌群平衡，达到控制肠道炎症及维持缓解的目的，有益于UC的治疗。微生态制剂主要包括:益生菌、益生元和合生元制剂。微生态疗法安全、有效、无明显不良反应，作为UC的辅助用药其临床应用前景良好。
1.7 维生素
自由基增加、抗氧化能力减弱及过度炎症反应在UC发生中起重要作用。维生素E为抗氧化剂及自由基清除剂;维生素D可影响机体的固有免疫，对抑制UC的炎症反应有一定作用。治疗时增加维生素D和维生素E的摄入量有利于病情缓解。