糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
DKA的发生与糖尿病类型有关，与病程无关，有的糖尿病患者可以DKA为首发表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病在某些诱因下也可发生。常见的诱因是急性感染，其他诱因包括胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等，有时可无明显诱因。
（一）临床表现
DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根含量＜10mmol/L。
主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲缺乏、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果气味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷、脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
（二）实验室和辅助检查
1.尿液检查 尿糖、尿酮阳性或强阳性。当肾功能严重损害时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。
2.血液检查 血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L（300～600mg/dl），超过33.3mmol/L时多伴有高渗状态或有肾功能障碍。血酮体升高，多在4.8mmol/L（50mg/dl）以上。血钠、氯常低，也可正常或升高；血钾在治疗前高低不定，治疗后可出现低血钾，可持续1～2周。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高，一般为肾前性，随DKA治疗恢复即下降，当肾脏本身有病变时可不下降或继续升高。血清淀粉酶、AST和ALT可一过性增高，一般在治疗后2～3d可恢复正常。末梢血白细胞数升高，在无感染时也可高达10×109/L或更高，中性粒细胞比例升高，为非感染性应激所致。血脂升高，血清可呈乳糜状。
3.其他检查 胸部X线检查，有助于寻找诱因或伴发疾病；心电图检查可发现无痛性心肌梗死，并有助于监测血钾水平。
（三）诊断和鉴别诊断
DKA的诊断并不困难，对口渴、多尿症状加重，口干舌燥，呼气时有烂苹果气味，心动过速，神志淡漠或昏迷的患者，如血糖明显增高（一般在16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍），尿糖、尿酮强阳性，血酮含量＞4.8mmol/L，血ph＜7.35等。DKA患者昏迷者只占少数，此时应与低血糖昏迷、非酮症高渗性糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒相鉴别（表9-1）。(https://www.daowen.com)
表9-1 糖尿病并发昏迷的鉴别
（四）治疗
1.胰岛素 生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时4～6u或0.1u/kg。如第1个小时内血糖下降幅度小于治疗前血糖水平的30%，胰岛素剂量可加倍；当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续输注。
2.监测 每2h测血糖1次，测定尿糖和血、尿酮体，注意电解质和血气变化并做肝肾功能、心电图等检查，以便及时调整治疗方案。
3.补液 可建立第2条静脉通路，立即补充生理盐水，先快后慢，纠正脱水。
4.补钾 在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾＜5.5mmol/L即可静脉补钾。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾。严重低钾血症（＜3.3mmol/L）可危及生命，此时应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗。如患者有肾功能不全，血钾过高（≥6.0mmol/L）或无尿时则暂缓补钾。
5.纠正酸中毒 一般情况下，胰岛素治疗后酮体的产生被控制，酸中毒可纠正，但是当动脉血气ph≤7.0时可用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气，直到ph上升至7.0以上。
6.其他 积极对伴发病及诱因进行治疗，消除诱因。
（五）转诊
对于昏迷、酸中毒、脱水、休克患者，要考虑酮症酸中毒可能，一旦诊断为糖尿病酮症酸中毒，应立即予开放静脉通路，并即刻转诊。