维生素D的来源、代谢与需求

维生素D是一种脂溶性的类固醇激素，在自然界中主要以维生素D2及维生素D3形式存在，其本身不会发生生物学效应，但当其在人体内羟基化后即具有生物活性。人体内维生素D有两种来源：（1）胆固醇转变为7-脱氢胆固醇储存于皮下，在紫外线的作用下转变为维生素D3（占80%～90%）；（2）饮食来源维生素D3占10%～20%，富含维生素D3的食物如含脂肪高的海鱼、鱼卵、动物肝脏、蛋、强化奶制品等，而蔬菜、谷物制品及水果几乎不含维生素D。经皮肤转化及肠道吸收的维生素D3进入血液后，与特异载体蛋白-维生素 D结合蛋白结合后被运输至肝脏，在肝脏25-羟化酶的作用下转变为25（OH）D3，最后经肾小管上皮细胞线粒体内的1a-羟化酶作用，转变成维生素D的生物活性形式1，25-（OH）2D3。

1，25-（OH）2D3在靶细胞与VDR结合形成激素受体复合物，该复合物作用于靶基因的特定DNA序列，从而对结构基因的表达产生调节作用，其可直接或间接调控200多个基因转录，包括肾脏中肾素的产生、胰腺中胰岛素的产生、淋巴细胞细胞因子的释放、巨噬细胞 （cathelicidin）因子的产生以及血管平滑肌细胞和心肌细胞的生长、增殖等。由于人体近3%基因组直接或间接受维生素D内分泌系统调控，提示维生素D不足对人体健康有广泛不良影响。(https://www.daowen.com)

造成维生素D不足的原因有许多，根据其来源可知主要原因为皮肤接受日光照射不足，暴露日光下皮肤合成维生素D3的量受纬度、海拔高度、季节、环境因素 （如大气污染）、皮肤暴露面积、暴露时间、紫外线强度、皮肤颜色、年龄等因素影响。老年人室外活动减少及皮肤合成维生素D减弱均可导致维生素D缺乏。有研究表明，经等量阳光照射后，1名70岁的受试者体内维生素D的合成量比20岁受试者少75%。其次为摄入含维生素D的食物减少，至于获得性或遗传性的维生素D代谢和反应性异常罕见。另外肥胖者容易发生维生素D不足或缺乏，多数肥胖者因活动较少，日光照射相对减少，维生素D合成减少；脂肪组织对脂溶性的维生素D有潴留作用，肥胖者脂肪组织增多，维生素D分布容积增大，潴留作用加强，释放到循环中的维生素D减少，从而导致维生素D的生物利用度降低。

血清1，25-（OH）2 D3水平主要取决于肾脏1a-羟化酶，此过程与钙平衡密切相关，并且随甲状旁腺激素 （PTH）水平上调，PTH浓度随钙离子水平降低而上升。血液循环中维生素D的主要成分为25（OH）D3，细胞内1，25-（OH）2 D3水平取决于血循环25（OH）D3浓度。血循环25（OH）D3[简称25（OH）D]浓度正常时，正常人可根据机体自身需要合成1，25-（OH）2D3，故血循环中的25（OH）D被认为是反映全身维生素D状态的指标，可通过测定其浓度来评估人体的维生素D状况。血清25（OH）D达到30ng/mL之前，其浓度与甲状旁腺激素 （PTH）水平负相关，之后PTH开始平稳。鉴于上述资料，多数专家认为血清25（OH）D＜20ng/mL为缺乏；20～30ng/mL为不足；≥30ng/mL为充足。使用上述定义，估计维生素D缺乏或不足可影响世界范围内约50%人口，我国的情况也类似。中科院团队近日研究发现，我国中老年人群维生素D缺乏和不足发生率分别为69，2%和24，4%，而维生素D充足的个体仅占6，4%。流行病学研究发现维生素D缺乏可能与心血管危险上升相关，也可能是影响死亡率的独立危险因素。一项meta分析表明，补充维生素D与死亡率降低有显著关系。