降低肾素血管紧张素系统活性

肾素血管紧张素系统 （RAS）活性增强可致动脉高压的发生。对球旁细胞 （肾素分泌的主要来源）的体外实验表明，1，25-（OH）2D3可抑制肾素基因转录，此过程不受胞外钙、磷和PTH浓度的影响。VDR基因敲除小鼠出现肾素血管紧张素系统 （RAS）亢进、高血压、心肌肥厚和烦渴等。给予野生型小鼠高盐饮食后正常表现为循环系统中肾素和血管紧张素Ⅱ （AngⅡ）浓度抑制，而VDRs基因敲除小鼠对高盐饮食无反应，肾素和AngⅡ仍维持在高浓度水平，缺乏1a-羟化酶基因小鼠的基因表现型与之相似。在体实验证明小鼠注射1，25-（OH）2D3类似物后肾素产生受到抑制。此外，在糖尿病小鼠和5/6肾切除小鼠这两个由RAS介导的肾病模型中可发现，1，25-（OH）2 D3类似物与血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂协同作用抑制肾病进展。综上所述，动物实验数据有力支持维生素D对RAS具有抑制作用，补充维生素D具有防治高血压及心衰前状态（高血压、动脉粥样硬化、糖尿病）的作用。(https://www.daowen.com)