【临床表现及相关检查】
（一）临床表现
1.高血压 为最早出现的症状，一般不呈恶性急性演进，但随病情进展血压逐渐升高，高血压史可达20年以上，大多数血压在170～210/100～130mmHg。患者很少出现水肿，这与钠离子的“脱逸”现象有关。
2.神经肌肉功能障碍 系低血钾所致。①肌无力及周围性麻痹，甚为常见，一般来说，血钾愈低，肌肉受累愈重。常见的诱因为劳累及服用排钾利尿药。麻痹多累及下肢，严重时累及四肢，甚至发生呼吸、吞咽困难，部分患者因肢体瘫痪就诊，麻痹的时间短则数小时，长可达数日，补钾后麻痹较快得以缓解，但常复发。②肢端麻木、四肢搐搦，可发生在低血钾补钾治疗后，与低血钙、低血镁有关。
3.肾脏受损表现 ①表现为多尿、口干、多饮，系与大量失钾、低血钾致肾小管上皮细胞空泡变性，浓缩功能减退有关，以夜尿增多为主；②易发生泌尿系统感染。
4.心脏改变 ①心电图可呈现低血钾图形；②心律失常表现有期前收缩、阵发性室上速，严重时发生室颤。
（二）实验室检查
1.血生化检查
（1）低血钾：较常见，一般在2～3mmol/L，严重者更低，可低达1.5mmol/L以下，低血钾多呈持续性，增生者可有波动。
（2）高血钠：由于钠“脱逸”现象，高血钠不如低血钾明显，一般在正常高限或稍高于正常。
（3）碱血症：血pH及CO2结合力亦为正常高限或稍高于正常。
2.尿液检查
（1）高尿钾：在低血钾条件下（低于3.5mmol/L），每日尿钾仍在25mmol以上。
（2）尿pH为中性或偏碱性。(https://www.daowen.com)
（3）尿常规检查可有少量蛋白尿。
（4）尿比重多较固定而降低，为1.010～1.018，少数患者可呈低渗尿。
3.醛固酮测定
（1）尿醛固酮排出量：高于正常。
（2）血浆醛固酮：在普食条件下（Na+160mmol，K+60mmol/d）平衡7d后，本症患者的血浆醛固酮水平明显升高。醛固酮分泌量与低血钾的程度有关，血钾甚低时醛固酮增高不明显，系由于低血钾对醛固酮的分泌有抑制作用。
4.肾素、血管紧张素Ⅱ测定 本症患者血肾素、血管紧张素Ⅱ基础值降低，甚至在可测范围之下。目前多测定血醛固酮/肾素比值作为筛查，若＞20ng·dL-1·ng/［（mL·h）］-1，则需要进行确诊试验——醛固酮抑制试验。
5.醛固酮抑制试验 是原醛的确诊试验，分为钠负荷醛固酮抑制试验和卡托普利醛固酮抑制试验。钠负荷试验又分为口服钠负荷试验和静脉盐水输注试验。
（1）口服钠负荷醛固酮抑制试验：方法是患者每日钠摄取量＞200mmol/d（约6g/d），共3d，通过24h尿钠检测来确定钠摄取量达到标准。患者口服氯化钾缓释片保持血钾正常范围，收集24h尿（第3～4d），检测尿醛固酮。结果判断：如果尿醛固酮排泄量增高，＞12μg/24h（33.3nmol/d），则原醛症的可能性很大；如果尿醛固酮＜10μg/24h（27.7nmol/d）而且无肾脏疾病，原醛症的可能性很小。注意有下列情况者不能做此检查：严重的未控制的高血压、肾功能不全、心功能不全、心律失常以及严重的低钾血症等。
（2）静脉盐水输注负荷醛固酮抑制试验：患者卧位4h输注0.9%氯化钠溶液2L，通常8∶00开始，不迟于9∶30am，输注前后1h也应保持卧位。基线0时及4h时采血检测肾素活性、醛固酮、皮质醇以及血浆钾浓度，并在检查过程中监测血压和心率。若血醛固酮＜138.5pmol/L（5ng/dL），原醛症诊断可能性小；若＞277pmol/L（10ng/dL）则原醛症可能性大，若介于138.5～277pmol/L（5～10ng/dL），则诊断可疑。本检查不适合严重未控制的高血压、肾功能不全、心功能不全、心律失常以及严重低钾血症的患者。
（3）卡托普利醛固酮抑制试验：患者坐位或立位至少1h后，口服25～50mg卡托普利，在基线0时、服药后1h、2h采血检测肾素、醛固酮、皮质醇，试验过程中患者应保持坐位。正常人血醛固酮水平被卡托普利抑制（＞30%）。在原醛症患者，血醛固酮保持高水平，肾素活性仍处于抑制状态。但有些特醛症患者的醛固酮可能也会下降。
（三）特殊检查
1.肾上腺CT 由于醛固酮瘤通常较小，CT的准确性有限。常常不能有效地鉴别正常的肾上腺、肾上腺增生或腺瘤。如果患者打算选择手术治疗，而CT检查的结果不确定，则推荐采用肾上腺静脉插管采血行激素测定。
2.肾上腺静脉插管采血（AVS）对于年龄在40岁以上高度怀疑有醛固酮瘤的原醛患者，如打算采用手术治疗均应做AVS。采用肾上腺静脉导管术采集双侧肾上腺静脉血测醛固酮/皮质醇比值，可鉴别醛固酮过度分泌是单侧来源还是双侧来源，但AVS为有创性检查，且费用昂贵。目前推荐的方法是在静脉输注人工合成的ACTH的同时采血，即优势侧与对侧的比值如大于4∶1，提示优势侧为醛固酮瘤或单侧增生，如＜3∶1，则无优势侧。