一、胃息肉

一、胃息肉

胃息肉属临床常见病,目前随着高分辨率内镜设备的普及应用,微小胃息肉的检出率已有明显增加。国外资料显示胃息肉的发病率较结肠息肉低,占所有胃良性病变的5%~10%。

(一)组织学分类

根据胃息肉的组织学可分为肿瘤性及非肿瘤性,前者即胃腺瘤性息肉,后者包括增生性息肉、炎性息肉、错构瘤性息肉、异位性息肉等。

1.腺瘤性息肉

即胃腺瘤,是指发生于胃黏膜上皮细胞,大都由增生的胃黏液腺所组成的良性肿瘤,一般均起始于胃腺体小凹部。腺瘤一词在欧美指代上皮内肿瘤增生成为一个外观独立且突出生长的病变,而在日本则包括所有的肉眼类型,即扁平和凹陷的病变亦可称之为腺瘤。腺瘤性息肉约占全部胃息肉的10%,多见于40岁以上的男性患者,好发于胃窦或胃体中下部的肠上皮化生区域。病理学可分为管状腺瘤(最常见)、管状绒毛状和绒毛状腺瘤。可根据病变的细胞及结构异型性将其病理学分为低级别上皮内瘤变与高级别上皮内瘤变。80%以上的高级别上皮内瘤变可进展为浸润性癌。

内镜下观察,胃腺瘤多呈广基隆起样,亦可为有蒂、平坦甚至凹陷型。胃管状腺瘤常单发,直径通常<1 cm,80%的病灶<2 cm。表面多光滑;胃绒毛状腺瘤直径较大,多为广基,典型者直径为2~4 cm,头端常充血、分叶,并伴有糜烂及浅溃疡等改变。胃绒毛状腺瘤的恶变率较管状腺瘤为高。管状绒毛状腺瘤大多系管状腺瘤生长演进而来,有蒂或亚蒂多见,无蒂较少见,瘤体表面光滑,有许多较绒毛粗大的乳头状突起,可有纵沟呈分叶状,组织学上呈管状腺瘤基础,混有绒毛状腺瘤成分,一般超过息肉成分的20%,但不到80%,直径大都在2 cm以上,可发生恶变。

2.增生性息肉

较常见,以胃窦部及胃体下部居多,好发于慢性萎缩性胃炎及BillrothⅡ式术后的残胃背景。组织学上由幽门腺及腺窝上皮的增生而来,由于富含黏液分泌细胞,表面可覆盖黏液条纹及白苔样黏液而酷似糜烂。多为单发且较小(<1 cm),小者多为广基或半球状,表面多明显发红而光滑;大者可为亚蒂或有蒂,头端可见充血、糜烂等改变。有时可为半球形簇状。增生性息肉不是癌前病变,但发生此类病变的胃黏膜常伴有萎缩、肠上皮化生及上皮内瘤变等,且部分增生性息肉患者可在胃内其他部位同时发生胃癌,应予以重视。通常认为增生性息肉癌变率较低,但若息肉直径超过2 cm应行内镜下完整切除。

3.炎性息肉

胃黏膜炎症可呈结节状改变,凸出胃腔表面而呈现息肉状外观。病理学表现为肉芽组织,而未见腺体成分。胃炎性纤维性息肉是少见的胃息肉类型,好发于胃窦,隆起病灶的顶部缺乏上皮黏膜,其本质为伴有明显炎性细胞浸润的纤维组织增生。炎性息肉因不含腺体成分,无癌变风险,临床随诊观察为主。

4.错构瘤性息肉

临床中错构瘤性息肉可单独存在,也可与黏膜皮肤色素沉着和胃肠道息肉病(Peutz-Jeghers综合征、COwden病)共同存在。单独存在的胃错构瘤性息肉局限于胃底腺区域,无蒂,直径通常小于5 mm。在Peutz-Jeghers综合征中,息肉较大,而且可带蒂或呈分叶状。组织学上,错构瘤性息肉表现为正常成熟的黏膜成分呈不规则生长,黏液细胞增生,腺窝呈囊性扩张,平滑肌纤维束从黏膜肌层向表层呈放射状分割正常胃腺体。

5.异位性息肉

主要为异位胰腺及异位Brunner腺。异位胰腺常见于胃窦大弯侧,亦可见于胃体大弯。多为单发,内镜下表现为一孤立的结节,中央时可见凹陷。组织学上胰腺组织最常见于黏膜下层,深挖活检不易取得阳性结果;有时也可出现在黏膜层或固有肌层。如被平滑肌包围时即成为腺肌瘤。Brunner腺瘤多见于十二指肠球部,亦可见于胃窦,其本质为混合了腺泡、导管、纤维肌束和Paneth细胞的增生Brunner腺。

(二)胃肠道息肉病

胃肠道息肉病是指胃肠道某一部分或大范围的多发性息肉,常多见于结肠。可见于胃的息肉病主要有以下几种。

1.胃底腺息肉病(FGP)

较多见,典型者见于接受激素避孕疗法或家族性腺瘤性息肉病(FAP)的患者,非FAP患者亦可发生但数量较少,多见于中年女性,与HP感染无关。病变由泌酸性黏膜的深层上皮局限性增生形成。内镜下观察,息肉散在发生于胃底腺区域大弯侧,为3~5 mm,呈亚蒂或广基样,色泽与周围黏膜一致。零星存在的胃底腺息肉没有恶变潜能。需注意在那些FAP已经弱化的患者,其胃底腺息肉可发展为上皮内瘤变和胃癌。

2.家族性腺瘤性息肉病(FAP)

为遗传性疾病,大多于青年期即发生,息肉多见于结直肠,55%的患者可见胃-十二指肠息肉。90%的胃息肉发生于胃底,为2~8 mm,组织学上绝大多数均为错构瘤性,少数为腺瘤性,后者癌变率较高。

3.黑斑息肉病(peutz-jeghers综合征,PJS)

为遗传性消化道多发息肉伴皮肤黏膜沉着病。息肉多见于小肠及直肠,亦可见于胃,为错构瘤性,多有蒂。癌变率低。

4.cronkhite-canada综合征(CCS)

为弥散性消化道息肉病伴皮肤色素沉着、指甲萎缩、脱毛、蛋白丢失性肠病及严重体质症状。胃内密集多发直径0.5~1.5 cm的山田Ⅰ型、Ⅱ型无蒂息肉,少数可恶变。激素及营养支持疗法对部分病例有效,但总体临床预后差,多死于恶病质及继发感染。

5.幼年性息肉病(JPS)

为常染色体显性遗传病,多见于儿童,息肉病可见于全消化道,多有蒂,直径为0.5~5 cm,表面糜烂或浅溃疡,切面呈囊状。镜下特征性表现为囊性扩张的腺体衬有高柱状上皮,黏膜固有层增生伴多种炎性细胞浸润,上皮细胞多发育良好。本病可合并多种先天畸形。(https://www.daowen.com)

6.COwden病

为全身多脏器的化生性与错构瘤性病变,部分为常染色体显性遗传,全身表现多样、性质各异。诊断主要依靠:全消化道息肉病、皮肤表面丘疹或口腔黏膜乳头状瘤、肢端角化症或掌角化症确立。

(三)临床表现

胃息肉可发生于任何年龄,患者大多无明显临床症状,或可表现为上腹饱胀、疼痛、恶心、呕吐、胃灼热等上消化道非特异性症状。疼痛多位于上腹部,为钝痛,一般无规律性。较大的息肉表面常伴有糜烂或溃疡,可引起呕血、黑粪及慢性失血性贫血。贲门附近的息肉体积较大时偶尔可产生吞咽困难,而幽门周围较大的息肉可一过性阻塞胃流出道引起幽门梗阻症状。很少见的情况是,若胃幽门区长蒂息肉脱入十二指肠后发生充血水肿而不能自行复位时,则可能产生胃壁绞窄甚至穿孔。体格检查通常无阳性发现。

(四)诊断与鉴别诊断

胃息肉较难通过常规问诊及体格检查所诊断。粪便隐血试验在1/5~1/4的患者可呈阳性结果。上消化道钡剂造影对直径1 cm以上的息肉诊断阳性率较高,由于该项检查对操作水平要求较高,时可因钡剂涂布不佳、体位及时机不当、未服祛泡剂导致气泡过多等原因导致漏诊误诊。内镜与活组织病理学检查相结合是确诊胃息肉最常用的诊断方法。

胃镜直视下可清晰观察息肉的部位、数量、形态、大小、是否带蒂、表面形态及分叶情况、背景黏膜改变等特征。胃镜检查中使用活检钳试探病灶,可感知病变的质地。观察中需注意冲洗去附着的黏液、泡沫等,适当注气,充分暴露病变。判断息肉是否带蒂时,宜更换观察角度、内镜注气舒展胃壁,反复确认。胃镜下可对息肉的形态进行分类,其中最常用的描述性术语是参照结肠息肉,根据是否带蒂分为广基(无蒂)、亚蒂和带蒂3类。山田将胃息肉分为4型,其中Ⅱ型和Ⅲ型介于广基与带蒂之间,见表1-7。

中村结合了形态与组织学改变,将胃息肉分为3型,见表1-8。

表1-7 胃息肉内镜下形态的山田分型

由于胃息肉大多为良性,各类息肉的形态学特征又相互重叠,限制了以上分类方法的临床应用价值。

表1-8 胃息肉的中村分型

2002年巴黎食管、胃、结肠浅表肿瘤分型将日本胃癌学会提出的早期胃癌内镜下形态分型扩展到全消化道的上皮性肿瘤,具备上皮内瘤变的癌前病变同样适用该分型。因此,对于病理学伴有上皮内瘤变的胃息肉,按此可分为0~Ⅰ型、0~Ⅱa型、0Ⅱa+Ⅱc型、0~Ⅰ+Ⅱa型等各种类型。

内镜观察后应常规对病灶行组织病理学检查。活检取材部位应选择息肉头端高低不平、色泽改变、糜烂处。若存在溃疡,宜取溃疡边缘。需取得足够组织量以便病理制片,并充分考虑到取材偏倚及病灶内异型腺体不均匀分布。约半数息肉中,活检标本与整体切除标本的组织病理学不一致,故内镜完整切除有助于最终明确诊断。鉴于未经活检而直接切除的息肉可存在癌变风险,切除后可用钛夹标记创面,并密切随访病理结果及切端情况。

胃息肉的其他诊断方法包括变焦扩大内镜、超声内镜及胃增强CT。变焦扩大内镜可将常规内镜图像放大200倍,可清晰观察腺管开口及黏膜细微血管形态。胃病变的变焦扩大内镜分型有多种,其与病理学的相关性不如结肠黏膜凹窝分型。超声内镜在鉴别病变的组织学起源方面具有重要作用,应用30 MHz的超声微探头可清晰显示胃壁9层不同的层次结构。从超声图像判断,胃上皮性息肉病变通常局限于上皮层与黏膜层,固有肌层总是完整连续。增强CT检查可发现较大的胃息肉,一定程度上可与胃壁内肿块、腔外压迫及恶性肿瘤相鉴别。

胃息肉的鉴别诊断主要包括:

(1)与黏膜下肿瘤相鉴别:内镜下观察到广基、境界不甚清晰的隆起灶时,需注意同黏膜下肿瘤相鉴别。表1-9列出了一些内镜下胃息肉与黏膜下肿瘤的鉴别要点。桥形皱襞意指胃黏膜皱襞在胃壁肿瘤顶部与周围正常组织之间的牵引改变,呈放射状,走向肿瘤时变细,是黏膜下肿瘤的典型特征。当鉴别存在困难时,宜行超声内镜检查。此外,可试行活组织检查,黏膜下肿瘤几乎不可能被常规活检取得,而仅表现为一些非特异性改变,如黏膜炎症等。少数情况下,需要同胃腔外压迫相鉴别。

(2)与恶性肿瘤相鉴别:0~Ⅰ型、0~Ⅱa型早期胃癌可表现为息肉样、扁平隆起型改变,但肠型隆起型早期胃癌通常>1 cm,表面多见凹凸不平、不规则小结节样,糜烂、出血或不规则微血管走行常见,活检钳触碰或内镜注气过程中易出血。弥漫型胃癌极少呈现为0~Ⅰ型和0~Ⅱa型。若内镜下观察到病灶周围的蚕食像及皱襞杵状膨大等改变,应高度疑及早期胃癌。全面、准确的活检病理是最佳鉴别方法。胃类癌多为1 cm左右扁平隆起,一般不超过2 cm,可多发,周围缓坡样隆起,中央时可见凹陷伴有发红的薄白苔,深取活检可获阳性结果。

(3)与疣状胃炎相鉴别:疣状胃炎又称隆起糜烂型胃炎,是临床常见病,多发于胃窦及窦体交界,呈中央脐样凹陷的扁平隆起灶,胃窦黏膜背景可见有增生肥厚呈凹凸结节、萎缩、血管透见、壁内出血等炎症改变。较大的疣状灶需要通过活检鉴别。

表1-9 内镜下胃息肉与黏膜下肿瘤的鉴别要点

(五)治疗与预后

采取良好的生活方式、积极治疗原发疾病如慢性萎缩、化生性炎症有助于预防胃息肉的发生。散发的、<5 mm的胃底腺息肉通常认为是无害的。胃息肉大多均可通过内镜切除而痊愈。切除方法包括活检钳咬除、热活检钳摘除、热探头灼除、圈套后电外科切除、氩离子凝固术(APC)、激光及微波烧灼、尼龙圈套扎后圈套切除、黏膜切除术(EMR)、黏膜下剥离术(ESD)等多种。较小的息肉可选择前3种方法。圈套切除是较大息肉的最常用方法,并可与黏膜下注射、尼龙圈套扎等其他方法合用,切除后创面可用APC或热探头修整。EMR术适用于<2 cm扁平隆起病灶的完整切除,更大的病变完整切除则需要行ESD术,术前需于病变底部行黏膜下注射以便抬举病灶,常用的注射液有0.9%氯化钠溶液、1∶10 000肾上腺素、50%葡萄糖、透明质酸钠、Glyceol(10%甘油果糖与5%果糖的氯化钠溶液)等,上述溶液中常加入色素以便于观察注射效果。有多种操作器械可进行EMR和ESD,具体使用因不同操作者喜好而定。需要强调的是,若病变疑及胃癌,则需一次性完整切除,较大的病变应展平后固定于软木板上,浸于10%甲醛溶液中送病理行规范取材、连续切片,尤其是应注意所有切片的切缘情况。若病理学提示病变伴有癌变,则按胃癌根治标准处理。

内镜治疗后应规范服用胃酸抑制药及胃黏膜保护药,并定期随诊。内镜治疗主要并发症为出血、术后病变残余及穿孔。通常切除术后的黏膜缺损能很快愈合,出血通常为暂时性。创面过深、不慎切除肌层、电凝电流过大、时间过长可导致急慢性穿透性损伤而致穿孔。预防性应用尼龙圈及钛夹可减少穿孔风险。切除后当即发生的急性穿孔可试行钛夹夹闭、非手术治疗及密切观察,延迟发生的穿孔几乎均需外科手术治疗。

以下情况可行外科手术:内镜下高度疑及恶性肿瘤;内镜下无法安全、彻底地切除病变;息肉数量过多,恶变风险较高且无法逆转者;创面出血不止,内科治疗无效者;创面穿孔者。外科术式可选择单纯胃部分切除术、胃大部切除术、胃癌根治术、腹腔镜下胃切除术等。