第二节 慢性胃炎

第二节　慢性胃炎

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。根据新悉尼胃炎系统和我国2006年颁布的《中国慢性胃炎共识意见》标准，由内镜及病理组织学变化，将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎两大基本类型和一些特殊类型胃炎。

一、流行病学

幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性非萎缩性胃炎的主要病因。大致上说来，慢性非萎缩性胃炎发病率与Hp感染情况相平行，慢性非萎缩性胃炎流行情况因不同国家、不同地区Hp感染情况而异。一般Hp感染率发展中国家高于发达国家，感染率随年龄增加而升高。我国属Hp高感染率国家，估计人群中Hp感染率为40%～70%。慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎，在我国是一种常见病、多发病，在慢性胃炎中占10%～20%。

二、病因

（一）慢性非萎缩性胃炎的常见病因

1.Hp感染

Hp感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因，两者的关系符合Koch提出的确定病原体为感染性疾病病因的4项基本要求，即该病原体存在于该病的患者中，病原体的分布与体内病变分布一致，清除病原体后疾病可好转，在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。研究表明，80%～95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染，5%～20%的Hp阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性；Hp相关胃炎者，Hp胃内分布与炎症分布一致；根除Hp可使胃黏膜炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间；志愿者和动物模型中已证实Hp感染可引起胃炎。

Hp感染引起的慢性非萎缩性胃炎中以胃窦为主者全胃炎患者胃酸分泌可增加，十二指肠溃疡发生的危险度较高；而以胃体为主的全胃炎患者胃溃疡和胃癌发生的危险性增加。

2.胆汁和其他碱性肠液反流

幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。

3.其他外源因素

酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。这类因素均可各自或与Hp感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症。

（二）慢性萎缩性胃炎的主要病因

1973年Strickland将慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，A型是胃体弥漫萎缩，导致胃酸分泌下降，影响维生素B12及内因子的吸收，因此常合并恶性贫血，与自身免疫有关；B型在胃窦部，少数人可发展成胃癌，与幽门螺杆菌、化学损伤（胆汁反流、非皮质激素消炎药、吸烟、酗酒等）有关，我国80%以上的属于B型。

胃内攻击因子与防御修复因子失衡是慢性萎缩性胃炎发生的根本原因。具体病因与慢性非萎缩性胃炎相似。包括Hp感染；长期饮浓茶、烈酒、咖啡，进食过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤；长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变。比较特殊的是壁细胞抗原和抗体结合形成免疫复合体，在补体参与下，破坏壁细胞；胃黏膜营养因子（如促胃激素、表皮生长因子等）缺乏；心力衰竭、动脉硬化、肝硬化合并门脉高压、糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退、尿毒症、干燥综合征、胃血流量不足以及精神因素等均可导致胃黏膜萎缩。

三、病理生理学和病理学

（一）病理生理学

1.Hp感染

Hp感染途径为粪—口或口—口途径，其外壁靠黏附素而紧贴胃上皮细胞。

Hp感染的持续存在，致使腺体破坏，最终发展成为萎缩性胃炎。而感染Hp后胃炎的严重程度则除了与细菌本身有关外，还决定于患者机体情况和外界环境。如带有空泡毒素（VacA）和细胞毒相关基因（CagA）者，胃黏膜损伤明显较重。患者的免疫应答反应强弱、其胃酸的分泌情况、血型、民族和年龄差异等也影响胃黏膜炎症程度。此外患者饮食情况也有一定作用。

2.自身免疫机制

研究早已证明，以胃体萎缩为主的A型萎缩性胃炎患者血清中，存在壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）。前者的抗原是壁细胞分泌小管微绒毛膜上的质子泵H+-K+-ATP酶，它破坏壁细胞而使胃酸分泌减少。而IFA则对抗内因子（壁细胞分泌的一种糖蛋白），使食物中的维生素B12无法与后者结合被末端回肠吸收，最后引起维生素B12吸收不良，甚至导致恶性贫血。IFA具有特异性，几乎仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。

造成胃酸和内因子分泌减少或丧失。恶性贫血是A型萎缩性胃炎的终末阶段，是自身免疫性胃炎最严重的标志。当泌酸腺完全萎缩时称为胃萎缩。

另外，近年发现Hp感染者中也存在自身免疫反应，其血清抗体能与宿主胃黏膜上皮以及黏液起交叉反应，如菌体LewisX和LewisY抗原。

3.外源损伤因素破坏胃黏膜屏障

碱性十二指肠液反流等，可减弱胃黏膜屏障功能。致使胃腔内H+通过损害的屏障，反弥散入胃黏膜内，使炎症不易消散。长期慢性炎症，又加重屏障功能的减退，如此恶性循环使慢性胃炎久治不愈。

4.生理因素和胃黏膜营养因子缺乏

萎缩性变化和肠化生生等皆与衰老相关，而炎症细胞浸润程度与年龄关系不大。这主要是老龄者的退行性变—胃黏膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄导致黏膜营养不良、分泌功能下降。

新近研究证明，某些胃黏膜营养因子（促胃激素、表皮生长因子等）缺乏或胃黏膜感觉神经终器对这些因子不敏感可引起胃黏膜萎缩。如手术后残胃炎原因之一是G细胞数量减少，而引起胃泌素营养作用减弱。

5.遗传因素

萎缩性胃炎、低酸或无酸、维生素B12吸收不良的患病率和PCA、IFA的阳性率很高，提示可能有遗传因素的影响。

（二）病理学

慢性胃炎病理变化是由胃黏膜损伤和修复过程所引起。病理组织学的描述包括活动性慢性炎症、萎缩和化生及异型性增生等。此外，在慢性炎症过程中，胃黏膜也有反应性增生变化，如胃小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织和腺管增生等。

近几年对于慢性胃炎尤其是慢性萎缩性胃炎的病理组织学，有不少新的进展。以下结合2006年9月中华医学会消化病学分会的《全国第二次慢性胃炎共识会议》中制订的慢性胃炎诊治的共识意见，论述以下关键进展问题。

1.萎缩的定义

1996年新悉尼系统把萎缩定义为“腺体的丧失”，这是模糊而易发生歧义的定义，反映了当时肠化生是否属于萎缩，病理学家间有不同认识。其后国际上一个病理学家的自由组织——萎缩联谊会（Atrophy Club 2000）进行了3次研讨会，并在2002年发表了对萎缩的新分类，12位作者中有8位也曾是悉尼系统的执笔者，故此意见可认为是悉尼系统的补充和发展，有很高权威性。

萎缩联谊会把萎缩新定义为“萎缩是胃固有腺体的丧失”，将萎缩分为3种情况：无萎缩、未确定萎缩和萎缩。进而将萎缩分2个类型：非化生性萎缩和化生性萎缩。前者特点是腺体丧失伴有黏膜固有层中的纤维化或纤维肌增生；后者是胃黏膜腺体被化生的腺体所替换。这两类萎缩的程度分级仍用最初悉尼系统标准和新悉尼系统的模拟评分图，分为4级，即无、轻度、中度和重度萎缩。国际的萎缩新定义对我国来说不是新的，我国学者早年就认为“肠化生或假幽门腺化生不是胃固有腺体，因此尽管胃腺体数量未减少，但也属萎缩”，并在全国第一届慢性胃炎共识会议做了说明。

对于上述第二个问题，答案显然是肯定的。这是因为多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶状分布，即使活检块数少，只要病理活检发现有萎缩，就可诊断为萎缩性胃炎。在此次全国慢性胃炎共识意见中强调，需注意取材于糜烂或溃疡边缘的组织易存在萎缩，但不能简单地视为萎缩性胃炎。此外，活检组织太浅、组织包埋方向不当等因素均可影响萎缩的判断。

“未确定萎缩”是国际新提出的观点，认为黏膜层炎症很明显时，单核细胞密集浸润造成腺体被取代、移置或隐匿，以致难以判断这些“看来似乎丧失”的腺体是否真正丧失，此时暂先诊断为“未确定萎缩”，最后诊断延期到炎症明显消退（大部分在Hp根除治疗3～6个月后），再取活检时做出。对萎缩的诊断采取了比较谨慎的态度。

目前，我国共识意见并未采用此概念，原因有以下两个。①炎症明显时腺体被破坏、数量减少，在这个时间点上，病理按照萎缩的定义可以诊断为萎缩，非病理不能。②一般临床希望活检后有病理结论，病理如不做诊断，会出现临床难出诊断、对治疗效果无法评价的情况。尤其在临床研究上，设立此诊断项会使治疗前或后失去相当一部分统计资料。慢性胃炎是个动态过程，炎症可以有两个结局：完全修复和不完全修复（纤维化和肠化生），炎症明显期病理无责任预言今后趋向哪个结局。可以预料对萎缩采用的诊断标准不一，治疗有效率也不一，采用“未确定萎缩”的研究课题，因为事先去除了一部分可逆的萎缩，萎缩的可逆性就低。

2.肠化生分型的临床意义与价值

AB-PAS和HID-AB黏液染色能区分肠化生亚型，然而，肠化生分型的意义并未明了。传统观念认为，肠化生亚型中的小肠型和完全型肠化生无明显癌前病变意义，而大肠型肠化生的胃癌发生危险性增高，从而引起临床的重视。支持肠化生分型有意义的学者认为化生是细胞表型的一种非肿瘤性改变，通常在长期不利的环境作用下出现。这种表型改变可以是干细胞内出现体细胞突变的结果，或是表现遗传修饰的变化导致后代细胞向不同方向分化的结果。胃内肠化生部位发现很多遗传改变，这些改变甚至可出现在异型性增生前。他们认为肠化生中不完全型结肠型者，具有大多数遗传学改变，有发生胃癌的危险性。但近年越来越多的临床资料显示其预测胃癌价值有限而更强调重视肠化生范围，肠化生分布范围越广，其发生胃癌的危险性越高。十多年来罕有从大肠型肠化生随访发展成癌的报道。另一方面，从病理检测的实际情况看，肠化生以混合型多见，大肠型肠化生的检出率与活检块数有密切关系，即活检块数越多，大肠型肠化生检出率越高。客观地讲，该型肠化生的遗传学改变和胃不典型增生（上皮内瘤）的改变相似。因此，对肠化生分型的临床意义和价值的争论仍未有定论。

3.关于异型性增生

异型性增生（上皮内瘤变）是重要的胃癌癌前病变，分为轻度和重度（或低级别和高级别）两级。异型性增生和上皮内瘤变是同义词，后者是WHO国际癌症研究协会推荐使用的术语。

4.萎缩和肠化生发生过程是否存在不可逆转点

胃黏膜萎缩的产生主要有两种途径：一是干细胞区室和（或）腺体被破坏，二是选择性破坏特定的上皮细胞而保留干细胞。这两种途径在慢性Hp感染中均可发生。

萎缩与肠化生的逆转报道已经不在少数，但是否所有病患均有逆转可能，是否在萎缩的发生与发展过程中存在某一不可逆转点。这一转折点是否可能为肠化生，已明确Hp感染可诱发慢性胃炎，经历慢性炎症—萎缩—肠化—异型性增生等多个步骤最终发展至胃癌（Correa模式）。可否通过根除Hp来降低胃癌发生危险性始终是近年来关注的热点。多数研究表明，根除Hp可防止胃黏膜萎缩和肠化生的进一步发展，但萎缩、肠化生是否能得到逆转尚待更多研究证实。

Mera和Correa等最新报道了一项长达12年的大型前瞻性随机对照研究，纳入795例具有胃癌前病变的成人患者，随机给予他们抗Hp治疗和（或）抗氧化治疗。他们观察到萎缩黏膜在Hp根除后持续保持阴性12年后可以完全消退，而肠化生黏膜也有逐渐消退的趋向，但可能需要随访更长的时间。他们认为通过抗Hp治疗来进行胃癌的化学预防是可行的策略。

但是，部分学者认为在考虑萎缩的可逆性时，需区分缺失腺体的恢复和腺体内特定细胞的再生。在后一种情况下，干细胞区室被保留，去除有害因素可使壁细胞和主细胞再生，并完全恢复腺体功能。当腺体及干细胞被完全破坏后，腺体的恢复只能由周围未被破坏的腺窝单元来完成。

当萎缩伴有肠化生时，逆转机会进一步减小。如果肠化生是对不利因素的适应性反应，而且不利因素可以被确定和去除，此时肠化生有可能逆转。但是，肠化生还有很多其他原因，如胆汁反流、高盐饮食、酒精。这意味着即使在Hp感染个体，感染以外的其他因素亦可以引发或加速肠化生的发生。如果肠化生是稳定的干细胞内体细胞突变的结果，则改变黏膜的环境也许不能使肠化生逆转。

1992～2002年间有文献34篇记载，根治Hp后萎缩可逆和无好转的基本各占一半，主要由于萎缩诊断标准、随访时间和间隔长短、活检取材部位和数量不统一所造成。建议今后制订统一随访方案，联合各医疗单位合作研究，使能得到大宗病例的统计资料。根治Hp可以产生某些有益效应，如消除炎症，消除活性氧所致的DNA损伤，缩短细胞更新周期，提高低胃酸者的泌酸量，并逐步恢复胃液维生素C的分泌。在预防胃癌方面，这些已被证实的结果可能比萎缩和肠化生生逆转重要得多。

实际上，国际著名学者对有否此不可逆转点也有争论。如美国的Correa教授并不认同它的存在，而英国Aberdeen大学的Emad Munir El-Omar教授则强烈认为在异型性增生发展至胃癌的过程中有某个节点，越过此节点则基本处于不可逆转阶段，但至今为止尚未明确此点的确切位置。

四、临床表现

流行病学研究表明，多数慢性非萎缩性胃炎患者无任何症状。少数患者可有上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等非特异性消化不良症状。某些慢性萎缩性胃炎患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀闷且以餐后为著，食欲缺乏、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关分析表明，患者的症状缺乏特异性，且症状之有无及严重程度与内镜所见及组织学分级并无肯定的相关性。伴有胃黏膜糜烂者，可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。胃体萎缩性胃炎可出现恶性贫血，常有全身衰弱、疲软、神情淡漠、隐性黄疸，消化道症状一般较少。体征多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血。慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。

五、辅助检查

（一）胃镜及活组织检查

1.胃镜检查

随着内镜器械的长足发展，内镜观察更加清晰。内镜下慢性非萎缩性胃炎可见红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点（斑），黏膜水肿及渗出等基本表现，还可见黏膜糜烂及胆汁反流。萎缩性胃炎则主要表现为黏膜色泽白，不同程度的皱襞变平或消失。在不过度充气状态下，可透见血管纹，轻度萎缩时见到模糊的血管，重度时看到明显血管分支。内镜下肠化生黏膜呈灰白色颗粒状小隆起，重者贴近观察有绒毛状变化。肠化生也可以呈平坦或凹陷外观。如果喷撒亚甲蓝色素，肠化生区可能出现被染上蓝色，非肠化生黏膜不着色。

胃黏膜血管脆性增加可致黏膜下出血，谓之壁内出血，表现为水肿或充血胃黏膜上见点状、斑状或线状出血，可多发、新鲜和陈旧性出血相混杂。如观察到黑色附着物常提示糜烂等致出血。值得注意的是，少数Hp感染性胃炎可有胃体部皱襞肥厚，甚至宽度达到5 mm以上，且在适当充气后皱襞不能展平，用活检钳将黏膜提起时，可见帐篷征，这是和恶性浸润性病变鉴别点之一。

2.病理组织学检查

萎缩的确诊依赖于病理组织学检查。萎缩的肉眼与病理之符合率仅为38%～78%，这与萎缩或肠化生甚至Hp的分布都是非均匀的，或者说多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶状分布。当然，只要病理活检发现有萎缩，就可诊断为萎缩性胃炎。但如果未能发现萎缩，却不能轻易排除之。如果不取足够多的标本或者内镜科医生并未在病变最重部位（这也需要内镜科医生的经验）活检，则势必可能遗漏病灶。反之，当在糜烂或溃疡边缘的组织活检时，即使病理发现了萎缩，却不能简单地视为萎缩性胃炎，这是因为活检组织太浅、组织包埋方向不当等因素均可影响萎缩的判断。还有，根除Hp可使胃黏膜活动性炎症消退，慢性炎症程度减轻。一些因素可影响结果的判断，如：①活检部位的差异；②Hp感染时胃黏膜大量炎症细胞浸润，形如萎缩，但根除Hp后胃黏膜炎症细胞消退，黏膜萎缩、肠化生可望恢复。然而在胃镜活检取材多少问题上，病理学家的要求与内镜科医生出现了矛盾，因为从病理组织学观点来看，5块或更多则有利于组织学的准确判断，然而，就内镜科医生而言，考虑到患者的医疗费用，主张2～3块即可。

（二）Hp检测

活组织病理学检查时可同时检测Hp，并可在内镜检查时多取1块组织做快速尿素酶检查以增加诊断的可靠性。其他检查Hp的方法包括：①胃黏膜直接涂片或组织切片，然后以Gram或Giemsa或Warthin-Starry染色（经典方法），甚至HE染色，免疫组化染色则有助于检测球形Hp；②细菌培养，为金标准，需特殊培养基和微需氧环境，培养时间3～7天，阳性率可能不高但特异性高，且可做药物敏感试验；③血清Hp抗体测定，多在流行病学调查时用；④尿素呼吸试验，是一种非侵入性诊断法，口服13C或14C标记的尿素后，检测患者呼气中的13CO2或14CO2量，结果准确；⑤多聚酶联反应法（PCR法），能特异地检出不同来源标本中的Hp。

根除Hp治疗后，可在胃镜复查时重复上述检查，亦可采用非侵入性检查手段，如13C或14C尿素呼气试验、粪便Hp抗原检测及血清学检查。应注意，近期使用抗生素、质子泵抑制药、铋剂等药物，因有暂时抑制Hp作用，会使上述检查（血清学检查除外）呈假阴性。

（三）X线钡剂检查

主要是以很好地显示胃黏膜相的气钡双重造影。对于萎缩性胃炎，常常可见胃皱襞相对平坦和减少。但依靠X线诊断慢性胃炎价值不如胃镜和病理组织学。

（四）实验室检查

1.胃酸分泌功能测定

非萎缩性胃炎胃酸分泌常正常，有时可以增高。萎缩性胃炎病变局限于胃窦时，胃酸可正常或低酸，低酸是由于泌酸细胞数量减少和H+向胃壁反弥散所致。测定基础胃液分泌量（BAO）及注射组胺或五肽胃泌素后测定最大泌酸量（MAO）和高峰泌酸量（PAO）以判断胃泌酸功能，有助于萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。A型慢性萎缩性胃炎患者多无酸或低酸，B型慢性萎缩性胃炎患者可正常或低酸，往往在给予酸分泌刺激药后，亦不见胃液和胃酸分泌。

2.胃蛋白酶原（PG）测定

胃体黏膜萎缩时血清PGⅠ水平及PGⅠ/Ⅱ比例下降，严重时可伴餐后血清G-17水平升高；胃窦黏膜萎缩时餐后血清G-17水平下降，严重时可伴PGⅠ水平及PGⅠ/Ⅱ比例下降。然而，这主要是一种统计学上的差异（图4-1）所示。

日本学者发现无症状胃癌患者，本法85%阳性，PGⅠ或比值降低者，推荐进一步胃镜检查，以检出伴有萎缩性胃炎的胃癌。该试剂盒用于诊断萎缩性胃炎和判断胃癌倾向，在欧洲国家应用要多于我国。

3.血清胃泌素测定

如果以放射免疫法检测血清胃泌素，则正常值应低于100 pg/mL。慢性萎缩性胃炎以胃体为主者，因壁细胞分泌胃酸缺乏、反馈性地G细胞分泌胃泌素增多，致胃泌素中度升高。特别是当伴有恶性贫血时，该值可达1 000 pg/mL或更高。注意此时要与胃泌素瘤相鉴别，后者是高胃酸分泌。慢性萎缩性胃炎以胃窦为主时，空腹血清胃泌素正常或降低。

4.自身抗体

血清PCA和IFA阳性对诊断慢性胃体萎缩性胃炎有帮助，尽管血清IFA阳性率较低，但胃液中IFA的阳性，则十分有助于恶性贫血的诊断。

5.血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验

慢性胃体萎缩性胃炎时，维生素B12缺乏，常低于200 ng/L。维生素B12吸收试验（Schilling试验）能检测维生素B12在末端回肠吸收情况且可与回盲部疾病和严重肾功能障碍相鉴别。同时服用58Co和57Co（加有内因子）标记的氰钴素胶囊。此后收集24 h尿液。如两者排出率均大于10%则正常，若尿中58Co排出率低于10%，而57Co的排出率正常则常提示恶性贫血；而二者均降低的常常是回盲部疾病或者肾衰竭患者。

六、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，或即使有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以做出慢性胃炎的正确诊断。慢性胃炎的确诊主要依赖于内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。(https://www.daowen.com)

按照悉尼胃炎标准要求，完整的诊断应包括病因、部位和形态学3方面。例如，诊断为“胃窦为主慢性活动性Hp胃炎”“NSAIDs相关性胃炎”。当胃窦和胃体炎症程度相差2级或以上时，加上“为主”修饰词，如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。当然这些诊断结论最好是在病理报告后给出，实际的临床工作中，胃镜科医生可根据胃镜下表现给予初步诊断。病理诊断则主要根据新悉尼胃炎系统如图4-2所示。

对于自身免疫性胃炎诊断，要予以足够的重视。因为胃体活检者甚少，或者很少开展PCA和IFA的检测，诊断该病者很少。为此，如果遇到以全身衰弱和贫血为主要表现，而上消化道症状往往不明显者，应做血清胃泌素测定和（或）胃液分析，异常者进一步做维生素B12吸收试验，血清维生素B12浓度测定可获确诊。注意不能仅仅凭活检组织学诊断本病，特别标本数少时，这是因为Hp感染性胃炎后期，胃窦肠化生，Hp上移，胃体炎症变得显著，可与自身免疫性胃炎表现相重叠，但后者胃窦黏膜的变化很轻微。另外淋巴细胞性胃炎也可出现类似情况，而其并无泌酸腺萎缩。

A型、B型萎缩性胃炎特点如下表（表4-1）。

表4-1　A型和B型慢性萎缩性胃炎的鉴别

（二）鉴别诊断

1.功能性消化不良

2006年《我国慢性胃炎共识意见》将消化不良症状与慢性胃炎做了对比。一方面慢性胃炎患者可有消化不良的各种症状；另一方面，一部分有消化不良症状者如果胃镜和病理检查无明显阳性发现，可能仅仅为功能性消化不良。当然，少数功能性消化不良患者可同时伴有慢性胃炎。这样在慢性胃炎与功能性消化不良之间形成较为错综复杂的关系。但一般来说，消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见或组织学分级并无明显相关性。

2.早期胃癌和胃溃疡

几种疾病的症状有重叠或类似，但胃镜及病理检查可鉴别。重要的是，如遇到黏膜糜烂，尤其是隆起性糜烂，要多取活检和及时复查，以排除早期胃癌。这是因为即使是病理组织学诊断，也有一定局限性。原因主要是：①胃黏膜组织学变化易受胃镜检查前夜的食物（如某些刺激性食物加重黏膜充血）性质、被检查者近日是否吸烟、胃镜操作者手法的熟练程度、患者恶心反应等诸多因素影响；②活检是点的调查，而慢性胃炎病变程度在整个黏膜面上并非一致，要多点活检才能做出全面估计，判断治疗效果时，尽量在黏膜病变较重的区域或部位活检，如系治疗前后比较，则应在相同或相近部位活检；③病理科诊断易受病理科医师主观经验的影响。

3.慢性胆囊炎与胆石症

其与慢性胃炎症状十分相似，同时并存者亦较多。对于中年女性诊断慢性胃炎时，要仔细询问病史，必要时行胆囊B超检查，以了解胆囊情况。

4.其他

慢性肝炎和慢性胰腺疾病等，也可出现与慢性胃炎类似症状，在详询病史后，行必要的影像学检查和特异的实验室检查。

七、预后

慢性萎缩性胃炎常合并肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎绝大多数预后良好，少数可癌变，其癌变率为1%～3%。目前认为慢性萎缩性胃炎若早期发现，及时积极治疗，病变部位萎缩的腺体是可以恢复的，其可转化为非萎缩性胃炎或被治愈，改变了以往人们对慢性萎缩性胃炎不可逆转的认识。根据萎缩性胃炎每年的癌变率为0.5%～1%，那么，胃镜和病理检查的随访间期定为多长才既提高早期胃癌的诊断率，又方便患者和符合医药经济学要求。这也是不同地区和不同学者分歧较大的问题。在我国，城市和乡村有不同胃癌发生率和医疗条件差异。如果纯粹从疾病进展和预防角度考虑，一般认为，不伴有肠化生和异型性增生的萎缩性胃炎可1～2年做内镜和病理随访1次；活检有中重度萎缩伴有肠化生的萎缩性胃炎1年左右随访1次。伴有轻度异型性增生并剔除取于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至6～12个月随访1次；而重度异型性增生者需立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下局部治疗。

八、治疗

慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。无症状、Hp阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗。

（一）一般治疗

慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟、忌酒，避免使用损害胃黏膜的药物如NSAID等，以及避免对胃黏膜有刺激性的食物和饮品，如过于酸、甜、咸、辛辣和过热、过冷食物，浓茶、咖啡等，饮食宜规律，少吃油炸、烟熏、腌制食物，不食腐烂变质的食物，多吃新鲜蔬菜和水果，所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素（如维生素C和叶酸等）及铁质摄入，精神上乐观，生活要规律。

（二）针对病因或发病机制的治疗

1.根除Hp

慢性非萎缩性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应归属于功能性消化不良范畴。目前国内外均推荐对Hp阳性的功能性消化不良行根除治疗。因此，有消化不良症状的Hp阳性慢性非萎缩性胃炎患者均应根除Hp。另外，如果伴有胃黏膜糜烂，也该根除Hp。大量研究结果表明，根除Hp可使胃黏膜组织学得到改善；对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义；对改善或消除消化不良症状具有费用—疗效比优势。

2.保护胃黏膜

关于胃黏膜屏障功能的研究由来已久。1964年美国密歇根大学Horace Willard Davenport博士首次提出“胃黏膜具有阻止H+自胃腔向黏膜内扩散的屏障作用”。1975年，美国密歇根州Upjohn公司的A.Robert博士发现前列腺素可明显防止或减轻NSAID和应激等对胃黏膜的损伤，其效果呈剂量依赖性。从而提出细胞保护的概念。1996年加拿大的Wallace教授较全面阐述胃黏膜屏障，根据解剖和功能将胃黏膜的防御修复分为5个层次——黏液HCO-3屏障、单层柱状上皮屏障、胃黏膜血流量、免疫细胞—炎症反应和修复重建因子作用等。至关重要的上皮屏障主要包括胃上皮细胞顶膜能抵御高浓度酸、胃上皮细胞之间紧密连接、胃上皮抗原递呈，免疫探及并限制潜在有害物质，并且它们大约每72 h完全更新一次。这说明它起着关键作用。

近年来，有关前列腺素和胃黏膜血流量等成为胃黏膜保护领域的研究热点。这与NSAID药物的广泛应用带来的不良反应日益引起学者的重视有关。美国加州大学戴维斯分校的Tarnawski教授的研究显示，前列腺素保护胃黏膜抵抗致溃疡及致坏死因素损害的机制不仅是抑制胃酸分泌。当然表皮生长因子（EGF）、成纤维生长因子（bFGF）和血管内皮生长因子（VEGF）及热休克蛋白等都是重要的黏膜保护因子，在抵御黏膜损害中起重要作用。

然而，当机体遇到有害因素强烈攻击时，仅依靠自身的防御修复能力是不够的，强化黏膜防卫能力，促进黏膜的修复是治疗胃黏膜损伤的重要环节之一。具有保护和增强胃黏膜防御功能或者防止胃黏膜屏障受到损害的一类药物统称为胃黏膜保护药，包括铝碳酸镁、硫糖铝、胶体铋剂、地诺前列酮（喜克溃）、替普瑞酮（又名施维舒）、吉法酯（又名惠加强-G）、谷氨酰胺类（麦滋林-S）、瑞巴派特（膜固思达）等药物。另外，合欢香叶酯能增加胃黏膜更新，提高细胞再生能力，增强胃黏膜对胃酸的抵抗能力，起到保护胃黏膜作用。

3.抑制胆汁反流

促动力药如多潘立酮可防止或减少胆汁反流；胃黏膜保护药，特别是有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂，可增强胃黏膜屏障、结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损害。考来烯胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃黏膜屏障，方法为每次3～4 g，每天3～4次。

（三）对症处理

由于临床症状与慢性非萎缩性胃炎之间并不存在明确关系，因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗。慢性胃炎伴胆汁反流者可应用促动力药（如多潘立酮）和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护药（如铝碳酸镁制剂）。

（1）有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸药、H2受体拮抗药或质子泵抑制药（PPI）。

（2）促动力药如多潘立酮、马来酸曲美布汀、莫沙必利、盐酸伊托必利主要用于以上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者。

（3）胃黏膜保护药如硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯、依卡倍特适用于有胆汁反流、胃黏膜损害和（或）症状明显者。

（4）抗抑郁药或抗焦虑治疗：可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者，同时应予耐心解释或心理治疗。

（5）助消化治疗：对于伴有腹胀、食欲缺乏等消化不良症而无明显上述胃灼热、反酸、上腹饥饿痛症状者，可选用含有胃酶、胰酶和肠酶等复合酶制剂治疗。

（6）其他对症治疗：包括解痉止痛、止吐、改善贫血等。

（7）对于贫血，若为缺铁性的，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B12或叶酸缺乏分别给予补充。

（四）中药治疗

1.辨证论治

辨证要点：本病辨证重在辨寒热虚实和在气在血。一般来讲，胃脘冷痛，喜温畏寒，舌淡苔薄，脉弦紧或沉细，为寒证；胃脘灼痛，喜凉恶热，舌红苔黄，脉弦数，为热证；病程较长，胃痛隐隐，痛处喜按，神疲乏力，为虚证；病程较短，痛势急迫，痛处拒按，体质壮实，为实证；胃脘胀痛，痛处不定，时发时止，嗳气则舒，为气滞；胃脘刺痛，痛有定处，入夜痛甚，舌质紫黯或有瘀斑，为血瘀。

（1）肝胃不和

证候：胃脘胀痛，攻窜不定，连及胁肋，嗳气痛减，情志不畅则加重，喜叹息，苔薄白，脉弦。

治法：疏肝和胃。

方药：柴胡疏肝散加减。炒柴胡9 g，炒白芍15 g，炒枳壳9 g，香附9 g，陈皮9 g，延胡索9 g，川楝子9 g，佛手9 g，苏梗9 g，甘草3 g。

若气郁化火，急躁易怒，口苦，反酸，苔黄，合左金丸加象贝母10 g以清肝泄热；嗳气较著，加代赭石（先煎）30 g、刀豆壳15 g、柿蒂15 g以降气止逆；气滞血瘀，舌有瘀点瘀斑，加莪术9 g、炙五灵脂10 g、九香虫6 g以活血止痛。

中成药：气滞胃痛冲剂，每次1袋（10 g），每日2～3次，开水冲化服。

（2）脾胃虚弱

证候：胃脘隐痛，喜温喜按，纳呆少食，食后胃脘痞满，口淡不渴，大便溏薄，神疲乏力，舌质淡，舌边有齿印，脉沉细。

治法：益气健脾。

方药：六君子汤加减。党参15 g，炒白术9 g，茯苓9 g，法半夏9 g，陈皮6 g，薏苡仁15 g，山药15 g，炒枳壳9 g，炙甘草3 g。

若脾胃虚寒，畏寒肢冷，取黄芪建中汤加减，或在前方基础上加黄芪15 g、桂枝6 g、白芍15 g、干姜3 g以温中健脾；脾虚不运，食后饱胀，加炒麦芽18 g、炒谷芽18 g、神曲15 g以健脾助运；气虚下陷，腹部坠胀，加升麻6 g、柴胡6 g以升举清阳；久痛入络，气虚血瘀，加丹参15 g、红花6 g以活血通络；气血两虚，加炒当归10 g、炒白芍15 g以补气养血。

中成药：养胃冲剂，每次1包（15 g），每日3次，空腹时开水冲化服。

（3）胃阴不足

证候：胃脘隐痛或灼痛，饥不欲食，口干不欲饮，大便干燥，手足心热，舌红少津有裂纹，舌苔花剥或无苔，脉细数。

治法：养阴益胃。

方药：益胃汤加减。麦冬15 g，玉竹15 g，北沙参15 g，生地黄15 g，石斛15 g，百合30 g，炒白芍20 g，佛手9 g，绿萼梅6 g，炙甘草3 g。

若气阴两虚，疲劳乏力，加太子参15 g、山药15 g以益气养阴；肝阴不足，脘痛连胁，加枸杞子12 g、川楝子9 g以柔肝和络；不思纳谷，食后脘胀，加炙鸡内金9 g、炒谷芽18 g、乌梅6 g以运脾开胃；阴虚络滞，脘痛如刺，加桃仁9 g、当归9 g以活络止痛。

中成药：养胃舒胶囊，每次3粒（每粒0.04 g），每日2次。

（4）脾胃湿热

证候：胃脘灼热胀痛，脘腹痞闷，不思饮食，口苦口黏，渴不欲饮，大便不爽，舌质红，苔黄腻，脉弦滑。

治法：清热化湿。

方药：芩连平胃散加减。黄芩9 g，黄连3 g，炒苍术9 g，厚朴6 g，陈皮6 g，薏苡仁18 g，藿香9 g，砂仁（后下）3 g，冬瓜子15 g，蒲公英15 g，甘草3 g。

若恶心呕吐者，加竹茹6 g、生姜6 g、炙枇杷叶（包煎）9 g以和胃止呕；食欲缺乏，加法半夏9 g、白蔻仁（后下）3 g、神曲15 g以消食开胃；脘腹痞满，舌苔垢腻，加石菖蒲6 g、槟榔9 g以芳化泄浊；兼有脾胃虚弱，神疲乏力，加炒白术9 g、茯苓9 g、党参12 g以健脾化湿。

中成药：三九胃泰胶囊，每次2粒（每粒0.5 g），每日3次。

（5）胃络淤血

证候：胃脘刺痛，痛有定处拒按，日久不愈，或有吐血、黑便史，舌质黯红或紫黯或有瘀斑，脉弦涩。

治法：活血化瘀。

方药：丹参饮合失笑散加减。丹参15 g，炙五灵脂15 g，桃仁9 g，红花6 g，赤芍15 g，炒当归9 g，川芎9 g，檀香（后下）3 g，佛手9 g。

若属病程日久，气虚血瘀，加黄芪15 g、党参12 g以益气和络；阴虚络涩，血行不畅，加麦冬15 g、玉竹15 g以养阴活络；血瘀气滞，疼痛较剧，加延胡索9 g、郁金9 g以行气止痛；络损血溢，吐血、黑便，去破瘀活血之品，加参三七9 g、白及15 g、仙鹤草15 g以化瘀止血。

中成药：荜铃胃痛冲剂，每次1袋（20 g），每日3次。7天为一个疗程。

2.辨病治疗

（1）胃苏冲剂：由紫苏梗，香附、陈皮、佛手等组成。功效理气通降，和胃，消胀止痛。适用于气滞型慢性胃炎。每袋15 g，无糖型每袋5 g。口服，每次1袋，每日3次。

（2）胃复春：由人参、菱角三七、枳壳等组成。功效健脾益气，活血解毒。用于治疗慢性萎缩性胃炎，肠腺化生，肠上皮不典型增生，胃癌手术后的辅助治疗。每片0.35 g。口服，每次4片，每日3次。

（3）健胃消炎颗粒：由党参、丹参、白芍、青黛等组成。功效健脾和胃，活血化瘀，疏肝理气，消肿生肌。用于各种类型慢性胃炎引起的上腹痛，胀满，纳差。每包20 g。口服，每次1包，每日3次。

（4）摩罗丹：由茵陈、鸡内金等组成。功效和胃降逆，健脾消胀，通络止痛。用于慢性萎缩性胃炎，胃痛，胀满痞闷，纳呆，嗳气，胃灼热等。每丸重9 g。每次1～2丸，每日3次，饭前服用。3个月为一个疗程。

（5）温胃舒冲剂：由党参、白术、山楂、黄芪、肉苁蓉等组成。功效扶正固本，温胃养胃，行气止痛，助阳暖中。用于慢性萎缩性胃炎、慢性胃炎所引起的胃脘痛、胀气、嗳气、纳差、胃寒无力等症。

3.针灸治疗

（1）体针。①肝胃不和：主穴：内关、中脘、阳陵泉、足三里、太冲。配穴：期门、解溪、胃俞。用泻法，留针15～20分钟。②脾胃虚寒：主穴：脾俞、胃俞、中脘、足三里、内关。配穴：气海俞、三阴交、公孙。用补法，留针15～30分钟。③胃阴不足：主穴：三阴交、足三里、胃俞、脾俞、章门、中脘、内庭、太溪。配穴：照海、合谷、支沟。用补法，留针30分钟。每日或隔日治疗一次，10次为一个疗程。

（2）耳针。取穴：脾、胃、肝、交感、神门、皮质下。每次选用2～3个穴，疼痛剧烈时用强刺激，疼痛缓解时用轻刺激，每日或隔日一次，10次为一个疗程。