消化性溃疡
一、概述
消化性溃疡（perptic ulcer, PU），是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠最为常见，包括胃溃疡（gastric ulcer, GU）及十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU），是一种常见病、多发病，总发病率占人口总数的10%～20%。但在不同国家、地区，其发病率有较大差异。20～50岁为高发年龄，10岁以下、60岁以上较少见。男女比例为（2～5）：1，PU与GU比例为3:1。
PU的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御—修复因素之间失衡有关。黏膜防御因子包括黏液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等。黏膜损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、胃泌素、Hp感染、酒精、胆汁酸、吸烟、磷脂酰胆碱、非甾体消炎药物等。正常情况下，防御因子与损害因素处于平衡状态，因此不发生溃疡病。当防御因子减弱或损害因素增强，这种平衡被打破，易发生GU或PU。
GU和DU在发病机制上有所不同，前者主要是自身防御—修复因素的减弱，而后者主要是侵袭因素的增强。近20年的研究和临床资料充分证明了幽门螺杆菌感染是PU的主要病因，但最终形成均由于胃酸和胃蛋白酶自身消化所致。
（一）胃酸在PU发病中的重要作用
1910年Schwartz提出“无酸、无溃疡”的概念，这是对消化性溃疡病因认识的起点，也是消化性溃疡治疗的理论基础之一，是西医学对PU认识的第1次飞跃。PU的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，而胃蛋白酶的活性受到胃酸制约，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。许多PU患者都存在基础酸排量（BAO）、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量、十二指肠酸负荷等增高的情况。GU患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。
（二）幽门螺杆菌感染为PU最重要的发病原因之一
幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp）感染是损害胃十二指肠黏膜屏障导致PU形成的最常见病因。1983年Warren、Marshell发现，并提出“无Hp、无溃疡”，成为西医学对PU认识的第二次飞跃。1990年悉尼会议命名为Hp。1994年洛杉矶会议，明确为致病菌。其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。大量临床研究已证实，90%以上的PU，80%～90%GU患者存在Hp感染，而根除Hp后溃疡复发率明显下降。由此认为Hp感染是导致PU的主要病因之一。
Hp的毒力包括空泡毒素（VacA）蛋白、细胞毒素相关基因（CagA）蛋白、鞭毛的动力、黏附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。Hp依靠其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃黏膜和有胃窦化生的十二指肠黏膜）定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御—修复机制，同时也可通过侵袭因素的增强而致病。不同部位的Hp感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中，Hp通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时，Hp也可直接作用于肠嗜铬样细胞（ECL细胞），后者释放组胺引起壁细胞分泌增加，这种胃窦部的高酸状态易诱发PU。在以胃体部感染为主的患者中，Hp直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。Hp感染者中仅15%发生消化性溃疡，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用，研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与Hp感染引发的PU密切相关。
（三）NSAIDs是PU的主要致病因素之一
NSAIDs和阿司匹林等药物应用日趋广泛，常作用于抗感染镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心血管疾病等，然而其具有多种不良反应。流行病学调查显示，在服用NSAIDs的人群中，15%～30%可患PU，其中GU发生率为12%～30%，DU发生率为2%～19%。NSAIDs使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中，PU及并发症发生率和死亡率均与NSAIDs有关。NSAIDs溃疡发生的危险性除与所服的NSAIDs种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄（大于60岁）、Hp感染、吸烟及合并使用糖皮质激素药物或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。
（四）其他
药物，如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗凝药的使用也诱发PU，这也是上消化道出血不可忽视的原因之一。遗传因素、精神因素（应激、焦虑等）、胃十二指肠运动异常（PU时胃排空加快，GU时胃排空延缓和十二指肠—胃反流），吸烟等因素在PU的发生中也起一定的作用。
二、诊断
病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。
（一）临床表现
典型的PU有慢性、周期性、节律性上腹痛的特点。①慢性过程，呈反复发作，病史可达几年，甚至十几年。②发作呈周期性、季节性（秋季、冬春之交发病），可因精神情绪不良或服NSAIDs诱发。③发作时上腹痛呈节律性。中上腹痛、反酸是PU的典型症状。
腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别GU与DU的临床依据。GU的疼痛特点力：“进食→疼痛→舒适”；DU的特点为：“疼痛→进食→舒适”。“疼痛→进食→缓解”及“夜间痛”是DU重要诊断线索。PU体征缺乏特异性。
（二）相关检查
1.胃镜检查及胃黏膜活组织检查
胃镜检查与X线钡餐检查可相互补充，胃镜检查是PU检查的金标准。内镜检查多为圆形或椭圆形、直径小于1 cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜充血、水肿，皱襞向溃疡集中。胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期及溃疡周围黏膜的情况，可发现X检查难以发现的表浅溃疡及愈合期溃疡，并可对溃疡进行分期（活动期，愈合期，瘢痕期），结合直视下黏膜活检及刷检，对判断溃疡的良、恶性有较大的价值。
（1）活动期（A, active stage）：A1期，溃疡的苔厚而污秽，周围黏膜肿胀，无黏膜皱襞集中。A2期，溃疡苔厚而清洁，溃疡四周出现上皮再生所形成的红晕，周围黏膜肿胀而逐渐消失，开始出现向溃疡集中的黏膜皱襞。
（2）愈合期（H, healing stage）：愈合期的特征为溃疡苔变薄，溃疡缩小，四周有上皮再生形成的红晕，并有黏膜皱襞向溃疡集中，H1与H2的区别在于后者溃疡已接近完全愈合，但仍有少许薄白苔残留。
（3）瘢痕期（S, scarring stage）：S1，溃疡苔消失，中央充血，瘢痕呈红色，又称红色瘢痕期。S2，红色完全消失，又称白色瘢痕期，溃疡治疗理想的愈合指标。必须指出，溃疡的形态改变对病变性质的鉴别没有绝对界限。因此，对GU应常规进行活组织检查，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。
2.X线钡餐检查
适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者（在PU的诊断，良、恶性溃疡的鉴别诊断准确性方面，胃镜检查优于X线钡餐检查）。直接征象——龛影；间接征象——局部压痛，十二指肠球部激惹，球部畸形，胃大弯侧痉挛性切迹。
3.Hp感染的检测
对消化性溃疡鼓励常规进行尿素酶试验或核素标记C呼气等试验，以明确是否存在Hp感染。其他检测方法包括血清抗Hp抗体检查，聚合酶链反应（PCR）测定Hp-DNA，细菌培养（金标准）。
4.胃液分析和血清胃泌素测定
疑有Zollinger-Ellison综合征时做鉴别诊断用。
三、鉴别诊断
1.功能性消化不良
多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。
2.慢性胆囊炎和胆石症
疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹，并放射至背部，墨菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆管造影检查。
3.胃癌
X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2.5 cm，位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起，见表4-2。
表4-2 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别
四、并发症
（一）上消化道出血
上消化道出血为本病最常见的并发症，其发生率为20%～25%，也是上消化道出血的最常见原因。临床表现为呕血及黑便，如出血量大，可出现头晕、心悸、出汗、血压下降、昏厥，甚至休克。
（二）穿孔
急性穿孔—急性腹膜炎（前壁多见）；慢性穿孔—穿透性溃疡；亚急性穿孔—局限性腹膜炎（后壁多见）。
（三）幽门梗阻
幽门炎症水肿和幽门痉挛—急性，暂时性梗阻；幽门瘢痕收缩—慢性，持久性梗阻。
（四）癌变
GU可发生癌变，故需要定期复查胃镜及病理。而PU则不会发生癌变。
五、治疗(https://www.daowen.com)
（一）治疗目的
1.近期目标
缓解症状。
2.阶段性目标（DU6周，GU8周）
愈合溃疡，强调治疗后胃镜复查。
3.中长期目标
预防并发症。
4.预防复发
3种维持治疗方案（正规维持治疗，间断全剂量治疗，按需短程治疗）。
（二）西药治疗
PU是自愈性疾病，在针对可能的病因治疗同时，要注意饮食、休息等一般治疗。在PU活动期，要注意休息，减少不必要的活动，避免刺激性饮食，但无须少量多餐，每日正餐即可。
PU的内科治疗主要是药物治疗。目前治疗PU的疗法是在传统的酸中和、酸抑制、保护并促进溃疡面愈合、调节胃动力等基础上与抗菌药物联用。近年来，随着医疗科技工作者对胃壁细胞的泌酸功能和胃黏膜防御功能的深入研究，近10年来由于新型胃酸抑制药的不断出现，如H2受体抑制药、PPI（奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等）等，几乎所有的PU（恶性溃疡除外）都可经药物治愈。其中对单纯的溃疡来说，作用于壁细胞的抗胃酸分泌药和防御因子增强药已成为治疗的主要药物；而对由Hp感染引起的PU，则必须同时应用抗Hp药物。
1.抗酸药
目前，公认胃内pH维持在3.5～4以上是满意的溃疡愈合环境和必备的治疗条件。因此，抑制胃酸分泌，提高胃内pH，是PU治疗的基础。抗酸药可以和盐酸作用生成盐和水，从而使胃酸度减低。目前常使用含铝、碳酸钙及碳酸镁的复方制剂。有研究表明，含铝等的抗酸剂能保护胃黏膜免受各种攻击因子的损伤，使胃黏膜释放前列腺素增加起到促使溃疡愈合的作用。抗酸剂目前主要用作溃疡治疗的辅助用药。
2.H2受体阻滞药（H2RA）
H2RA有助于缓解PU腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。H2RA可以特异性地与壁细胞膜上的H2受体结合而阻断组胺与H2受体结合，从而发挥较强的抑制胃壁细胞分泌盐酸的作用，能拮抗胃泌素和乙酰胆碱受体刺激的胃酸分泌，对应激性溃疡和上消化道出血也有明显疗效。目前应用于临床的共有三代H2RA，即第一代的西咪替丁，第二代的雷尼替丁，第三代的法莫替丁、罗沙替丁、尼扎替丁等。不同的H2RA抑制胃酸的程度不同。H2RA治疗溃疡最初主张分次口服，近年来则多主张睡前一次服用，疗效与前者相仿，这是因为夜间胃酸分泌多，对PU的发生有重要关系，从而能发挥最大效果，且这种夜间适度抑酸，干扰胃肠生理功能较小，不影响患者的正常生活。H2RA治疗溃疡，其溃疡愈合率低于PPI，内镜下溃疡愈合率在65%～85%。H2RA的不良反应较小，发生率小于3%。不良反应有白细胞减少，GPT增高，男性性功能障碍和乳房增大，以及困倦、迟钝、定向障碍、幻觉、躁动等精神症状。其中第二代、第三代相对第一代H2RA的不良反应要小得多。
3.质子泵抑制药（PPI）
PPI是治疗酸相关性溃疡的首选药物，其特点为作用快、持续时间长、抑酸效果好。与H2RA相比较，PPI通过抑制胃酸的最后分泌过程，抑制胃酸作用更强，可使溃疡愈合时间缩短1/3～1/2。PPI为苯并咪唑的衍生物，能迅速穿过胃壁细胞膜，聚积在强酸性分泌小管中，转化为次磺胺类化合物，后者可与壁细胞分泌小管和囊泡内H+-K+-ATP酶（又称质子泵）结合，使其不可逆地失去活性，使壁细胞内的H+不能移到胃腔中，从而阻滞胃酸的最后分泌过程。胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如果抑制胃酸分泌，使胃内pH升高大于3，每天维持18～20 h，则可使几乎所有PU在4周内愈合。PU治疗通常采用标准剂量的PPI，每日1次，早餐前半小时服药。治疗PU疗程为4周，GU为6～8周，通常内镜下溃疡愈合率均在90%以上。PPI与抗Hp抗生素联合应用，可明显提高Hp的根治率。PPI发展较快，其第一代（奥美拉唑）药动学和药效学存在一定的缺陷。奥美拉唑的血药浓度与给药剂量呈非线性关系，在不同患者中具有明显差异，导致了该药对不同患者临床抑酸疗效的差异。给药时间、食物和抗酸药的存在均对第一代PPI的药效影响较明显。而第二代（兰索拉唑、尼扎拉唑），第三代（雷贝拉唑）PPI这方面的影响较小。另外，第一代PPI起效较慢，只有在多次给药后才能发挥最大的抑酸作用。此外，还存在着某些局限性，如促进愈合和症状缓解作用不稳定、胃排空延迟、壁细胞肿胀及给药后有明显的胃酸高峰等，影响了相关疾病的治疗效果。
近年来问世的新一代PPI雷贝拉唑，已在不同程度上克服了原有同类产品的某些缺陷。其主要特点有：①临床抑酸效果好。②抑酸作用起效快。③昼夜均可维持较高的抑酸水平。④疗效确切，个体差异小。⑤与其他药物之间无相互影响。⑥不良反应小。新一代PPI与第一代PPI比较，能够更强、更快地发挥抑酸作用。
对NSAIDs溃疡的预防及治疗应首选PPI，通过它高效抑制胃酸分泌作用，显著改善患者的胃肠道症状，预防消化道出血，提高胃黏膜对NSAIDs的耐受性等作用，并能促进溃疡愈合。PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。H2RA仅能预防NSAIDs PU的发生，但不能预防NSAIDs GU的发生。
PPI治疗中存在的问题：①长期抑酸导致黏膜增生旺盛，有可能发展为高胃泌素血症。②动物实验有可能发生类癌样变，但人类如何尚不清楚。③长期应用使胃处于无酸状态，有利于胃内细菌繁殖，有亚硝酸胺等致癌物质增加的危险。④治疗原则是恢复胃的正常功能，过度抑酸处于非生理状态，因此认为，使用PPI治疗一般疗程不宜太长，剂量不宜太大。此外，类似药物还有泮托拉唑、雷贝拉唑等。
4.根除Hp的药物治疗
根除Hp应为PU的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。Hp与PU的发生与预后密切相关，且有证据显示Hp感染与胃体、胃窦腺癌相关联。对Hp阳性的GU及PU，无论是初发还是复发，应全部接受Hp的根除治疗。理想的Hp根除方案应符合安全、有效（根除率超过90%）、简便、经济的标准。目前推荐的各类根除Hp治疗方案中最常用的是以PPI为基础的三联治疗方案（PPI、阿莫西林、克拉霉素），三种药物均采用常规剂量，疗程7～14天。Hp根除率在70%～90%，为提高根除率，在治疗PU时建议采用10日疗法。1994年4月，中华医学会消化病学会Hp专题共识会的推荐方案如下：
（1）质子泵抑制药（PPI）+两种抗生素：①PPI标准剂量+克拉霉素0.5 g+阿莫西林1 g，每日2次×1周；②PPI标准剂量+阿莫西林1 g+甲硝唑0.4 g，每日2次×1周；③PPI标准剂量+克拉霉素0.25 g+甲硝唑0.4 g，每日2次×1周。
（2）铋剂+两种抗生素：①铋剂标准剂量+阿莫西林0.5 g+甲硝唑0.4 g，均每日2次×1周；②铋剂标准剂量+四环素0.5 g+甲硝唑0.4 g，均每日2次×1周；③铋剂标准剂量+克拉霉素0.25 g+甲硝唑0.4 g，均每日2次×1周。
（3）其他方案：雷尼替丁枸橼酸钠（RBC）0.4 g替代推荐方案：①PPI或H2受体阻滞药（H2RA）或PPI+推荐方案；②组成四联疗法，疗程1周。
近年来，Hp耐药率迅速上升，甲硝唑为30%以上，克拉霉素5%～10%，常导致Hp清除失败。对于首次根除失败者，应采用二线、三线方案进行治疗。二线、三线方案常用四联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，采取补救治疗措施PPI+2种抗生素（如呋喃唑酮、左氧氟沙星等）。
2007年8月，中华医学会消化病学会Hp学组“第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识意见”的会议推荐治疗方案以桐城的共识意见为基础，借鉴了2005年欧洲Maastricht的意见，并且许多方案是以我国的多中心随机研究为依据，方案的制订严格的遵照循证医学的原则，加入了近年来Hp研究新进展：如鉴于甲硝唑耐药率普遍增高，PPI三联疗法随着时间的变迁Hp的根除率越来越低，为了达到一个理想的Hp根除率，防止继发耐药，建议PPI三联+铋剂的四联疗法可以用于一线治疗。推荐在补救治疗中加入呋喃唑酮、喹诺酮类抗生素，对于反复治疗失败的患者建议进行药物敏感试验。
序贯疗法治疗Hp感染具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。目前推荐的序贯疗法为10日：前5日，PPI+阿莫西林，后5日，PPI+克拉霉素+替硝唑；或前5日，PPI+克拉霉素，后5日，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。据报道序贯疗法有效率达90%以上，且对耐药菌株根除率较其他方案为高。但对序贯疗法国内仍需积累更多的临床经验。
5.黏膜保护剂
PU的愈合质量，要求愈合溃疡的瘢痕较厚，黏膜腺体结构较为正常，腺体间结缔组织较少。良好的愈合质量是预防溃疡复发的重要先决条件之一，为保证消化性溃疡的愈合质量，在根除Hp和抑酸的同时应给予黏膜保护剂，此类药物多有中和胃酸和促进黏膜自身防御—修复因素的作用。联合应用黏膜保护剂可提高PU的愈合质量，有助于减少溃疡的复发率。主要有硫糖铝、铝碳酸镁、胶体铋、麦滋林、替普瑞酮和前列腺素类等药物。
（1）硫糖铝：是一种含有8个硫酸根的蔗糖铝盐，其主要作用是口服后在酸性环境中，离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子，紧密黏附在溃疡基底带正电荷的坏死组织的蛋白上，形成一层保护膜，阻止胃酸和胃蛋白酶对溃疡的消化作用。与胆盐和胃蛋白酶结合，降低其对黏膜的损伤作用，促进黏液和碳酸氢盐的分泌，增加黏液屏障，促进局部前列腺素的合成和释放，增加表皮生长因子的分泌，改善黏膜血流而起到保护黏膜的作用。常用剂量为10 mL/次，3次/天，餐前口服。长期服用可出现便秘。
（2）铝碳酸镁：可覆盖溃疡形成保护膜、增加碳酸氢盐及黏液糖蛋白分泌、促进前列腺素释放、增加胃黏膜血流、清除氧自由基系统、增加EGF及bFGF释放，该药物尚有抗酸及吸附胆汁酸盐的作用，更适合伴有胆汁反流的患者。
（3）胶体铋：胶体次枸橼酸钾是氢氧化铋和枸橼酸的络合盐。其主要作用是在酸性环境下形成不溶性铋盐，覆盖于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用，促进前列腺素的合成并延缓其降解，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌并增加黏膜血流量，可使表皮生长因子聚集于溃疡部位，促进愈合，杀灭Hp。因CBS含有铋剂，不宜长期服用。
（4）麦滋林：有效成分为L-谷氨酰胺，是从卷心菜中分离出的氨基酸，作用为促进前列腺素合成、营养胃黏膜，促进细胞增生。不良反应偶有GPT升高、颜面潮红、便秘、腹泻等。
（5）替普瑞酮：为萜的衍生物，作用为促进胃黏液分泌，促进黏液糖蛋白及磷脂的合成、促进前列腺素合成、改善胃黏膜血流量，有时有便秘、腹泻、肝脏GPT升高、胆固醇升高、头痛等。
6.药物维持治疗
PU维持治疗的目的是：①预防和减少复发；②有效地控制或改善症状；③预防出现并发症。有临床观察提示，十二指肠球部溃疡经抗溃疡药物短期治疗后，给予或不给予持续性维持治疗，溃疡复发率差别很大。在药物选择上，凡是对溃疡病治疗有效的药物均可用于维持治疗。而最常用的为H2受体阻滞药及PPI维持治疗方式为：①连续性维持治疗，即溃疡愈合后每日半量服药；②间歇全程给药，即出现症状给4～8周的全量治疗；③症状性自我疗法，症状出现时给药，症状消失即停药。以连续性维持治疗疗法最常用。根除Hp后，溃疡复发率显著低于单用抑酸剂治疗组和未根除治疗组，提示Hp是导致溃疡复发的主要因素，这其中包括未进行Hp根除治疗和根除治疗后Hp再次转为阳性，后者包括再燃和再感染两种可能。近年来多个研究表明，再燃可能是Hp感染复发的主要因素，应对Hp再次进行根除治疗。长期服用NSAIDs是导致消化性溃疡病复发的另一重要因素，如果因为原发的病情需要不能停药者，可更换环氧合酶（COX）-2抑制药，并同时服用PPI。
7.NSAIDs溃疡的治疗
对NSAIDs溃疡的预防及治疗应首选PPI，通过它高效抑制胃酸分泌作用，显著改善患者的胃肠道症状、预防消化道出血、提高胃黏膜对NSAIDs的耐受性等作用，并能促进溃疡愈合。PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。H2RA仅能预防NSAIDs PU的发生，但不能预防NSAIDs GU的发生。
（三）中医中药治疗
1.辨证施治
辨证论治采用中医药治疗PU，是一种有效的方法。单纯中药抗Hp已在研究中，如大黄、黄连、吴茱萸等药物在体外确实对Hp有抑制作用。运用中药配合治疗可减少西药不良反应，使其抑制胃酸的作用持久，提高溃疡的愈合速度、质量及愈合率。提高Hp的根除率，减少西药的不良反应和耐药性，提高患者对抗Hp治疗的依从性。如何服用便利的中成药治疗及提高溃疡愈合质量、预防溃疡病复发正成为新的临床研究热点。
2.中成药
（1）健胃愈疡片：用于肝郁脾虚，肝胃不和型的消化性溃疡活动期。一次4～5片，4次/天。
（2）胃力康颗粒：行气活血，泄热和胃。用于胃脘痛气滞血瘀兼肝胃郁热证，症见胃脘疼痛、胀闷、灼热、嗳气、反酸、烦躁易怒、口干口苦等，消化性溃疡见上述证候者。一次10 g，3次/天。孕妇禁用，脾虚便溏者慎服。
六、有关问题
抗消化溃疡药已有多年的临床应用及研究，从抗酸药到最新的PPI，从单一用药到联合用药，使PU的治愈率大大提高、复发率显著降低，同时也使某些难治性溃疡得以根治。根治Hp已成为当前重要的研究课题，Hp根治后的年复发率可降至10%以下。1990年末，Tarnawski等提出愈合质量（quality ulcer healing, QUH）的概念，使人们对PU复发和控制的认识发生了改变，更多的学者开始重视PU QUH的研究。完全治愈的溃疡复发率很低，QUH的高低是影响其复发的重要因素之一。新的抗溃疡药的发展和药物的联合治疗，将会在人们治愈溃疡病和防止溃疡复发方面发挥更大的作用。