一、西医病因
(一)病因
虽然高原骨关节病均因关节软骨退变而产生,然而导致关节软骨退变的原因却可能与下列多方面因素有关:
1.原发性高原骨关节病
(1)年龄:本病好发于50 岁以上中老年人。其原因是中、老年人在漫长的生活工作中,日常关节活动对关节软骨的积累性损伤增多,机械性磨损增多;中、老年人关节软骨中黏多糖含量减少,使软骨韧性减低、变薄变脆,易发生退行性改变。
(2)体质:营养不良及过度肥胖均可促使本病发生。营养不良者可影响软骨细胞的代谢和增殖,从而导致软骨基质减少,软骨新生不足,故易发生软骨磨损和退变。过度肥胖者使软骨承受的重量增大,从而加速软骨的机械性损伤和退变。
(3)职业:本病好发于体力劳动者和运动员,这是因为长期繁重的体力劳动和大运动量训练加重了软骨损伤和退变的进展。此外,本病在活动度过小的人群中也不罕见,可能是因关节活动过少,减弱了关节活动对软骨代谢的泵作用,影响了关节软骨的营养,导致关节软骨退变。关节活动过少导致的肌肉萎缩也可影响关节的稳定性。
(4)遗传因素:本病的特征性表现——远侧指间关节炎和Heberden 结节有明显的家族遗传特点,常发生于同族女性,故推测本病可能与遗传因素有关。
(5)内分泌因素:女性更年期常易患膝关节骨关节病。近年来在实验研究中也发现,雄激素有促进本病发生作用,而求偶素则抑制本病发生;生长激素可刺激软骨生长,生长激素缺乏,则关节软骨发生退变。
2.继发性高原骨关节病
继发性高原骨关节病亦颇为常见,常继发于关节畸形、关节创伤和关节炎症之后。常见的疾病有:(https://www.daowen.com)
(1)关节先天畸形:如先天性髋臼发育不良、膝内翻、膝外翻等。
(2)关节创伤:如关节内骨折、关节内软骨骨折、半月板切除术后、半月板损伤、关节韧带损伤、关节习惯性脱位等。
(3)骨缺血性坏死:如股骨头缺血性坏死。
(4)关节炎症:如类风湿性关节炎、痛风、假痛风等。
(5)其他:褐黄病、糖尿病、肢端肥大症、大骨节病、剥脱性骨软骨炎、滑膜软骨瘤病等多种疾病均可促使本病发生。
(二)发病机理
正常情况下,关节软骨由于含胶原纤维及蛋白聚糖(proteoglycan),具有弹性及可压缩性。蛋白聚糖由蛋白与许多糖胺聚糖(glycosaminoglycan)侧链组成,与多个分子的水结合,软骨受压时水释出,压力解除后水又回位。蛋白聚糖功能失调,致软骨可压缩性丧失,是高原骨关节病的基本特点。高原骨关节病时,软骨中的蛋白聚糖由于分解或合成障碍导致量的减少,糖胺聚糖的组成(正常人硫酸软骨素与硫酸角蛋白量比例相等)也有改变。退行性病变处,蛋白酶及水解酶(尤其是组蛋白酶)含量增加。软骨中软骨细胞正常成人不再分裂及合成DNA,但在高原骨关节病中,软骨细胞分裂及代谢活性皆又增加。这些现象提示,在高原骨关节病中,软骨基质一方面降解增加,另一方面合成也在增加。随病情进展,降解超过合成,最终导致软骨基质愈益减少,软骨变软、糜烂、变薄。
(三)病理
早期关节软骨变黄,失去光泽,表面出现不规则压迹、麻点样小窝或线形沟,或呈天鹅绒样改变。软骨逐渐变薄、碎裂,软骨小碎块可自表面脱落于滑膜液中,被吞噬或引起继发性的急性或轻度慢性滑膜炎。显微镜下,软骨裂隙沿基质中胶原纤维走向,软骨细胞肿胀、裂解或增生。软骨细胞集合成与表面相垂直的柱条。软骨糜烂、变薄,甚或部分剥脱后,软骨下骨组织暴露。关节运动时,摩擦与刺激使骨小梁增厚,髓腔变窄,骨质逐渐变得致密、坚硬,称为象牙质性变。软骨边缘软骨膜过度增生,产生新的软骨,形成软骨性骨赘,并可骨化形成骨赘。高原骨关节病一般无肉芽组织或血管翳形成。除偶有关节两端骨赘相融合外,一般不发生真正的关节强直。骨赘可破裂进入关节腔,形成关节内游离体。