烧伤对适应性免疫应答细胞的影响
（一）T细胞
T细胞是介导细胞免疫应答的主要免疫细胞。严重烧伤患者T细胞明显减少，1周时最低，以后逐渐恢复；而烧伤面积较大者，到2周时仍未恢复。这表明，烧伤面积深度与T细胞的减少相关，且合并感染时减少更为明显。严重烧伤患者的外周血单个核细胞（PBMC）受自发和PHA、IL-2刺激表达的CD25却明显增多，但T细胞增殖受抑制，提示烧伤后T细胞因高度活化不能对丝裂原的刺激起增殖反应。严重烧伤患者伤后48小时的CD3+绝对数显著减少与CD4+、CD8+细胞共同减少有关，而且伴有活化淋巴细胞（CD25+、CD60+、CD71+）的明显增多，同时表面黏附分子家族（如CD11c、CD49a、CD54）的淋巴细胞明显增多。这提示烧伤后T细胞的大量减少以广泛的T细胞活化为特征。减少的原因可能与表面表达黏附分子过多，以及细胞在血液及组织间的再分布有关。淋巴细胞的早期激活可以造成对后来免疫刺激的不应期，因而T细胞的广泛激活可能造成烧伤患者的免疫抑制。大面积烧伤和高电压烧伤患者两组在伤后3、7天的T细胞、B细胞、活化T细胞、NK细胞、Th细胞数量均减少，而电烧伤组在伤后3、7天的CD8+T细胞数升高，CD4/CD8比值在电击伤组更低。CD4+T细胞又分为表达CD45RO+记忆T细胞和CD45RO-幼稚T细胞。烧伤大鼠创面引流淋巴结的幼稚T细胞和记忆T细胞数量均明显增多，分别达5.7倍和4.1倍；而脾脏的幼稚T细胞数无变化，记忆T细胞在伤后12、18天才显著减少。
T细胞的主要功能是效应功能和调节功能。T细胞的效应功能，即引起迟发型超敏反应（DTH）和排异反应的能力，调节功能主要是通过T细胞分泌的细胞因子而实现的。烫伤小鼠观察到2，4-硝基氟苯（2，4-dinitrofluorobenzene，DNFB）引起的脚肿胀仅为对照的43%。烧伤患者对多种回忆抗原的皮肤试验的无反应性，表明了机体的细胞介导免疫（cell-mediated immunity，CMI）功能低下。烧伤患者的无反应性与血清的免疫抑制活性显著相关，其患者的感染发生率及死亡率也明显升高。皮肤试验的无反应性还与PMN趋化功能低下和皮试局部细胞因子产生减少有关，因为注射细胞因子可促使其恢复。有人观察到，同样是15%背部烫伤，雄性小鼠在伤后第1天就出现明显的DTH和脾细胞增殖低下，而雌性小鼠在伤后7、10天才出现相同的变化。进一步的研究表明，脾细胞增殖降低是Mφ依赖性的，DTH和脾细胞增殖的抑制与IL-6升高相呼应，给予抗IL-6Ab治疗可部分恢复雄性小鼠伤后1天的DTH、雌性小鼠伤后10天的DTH，以及完全恢复两者的脾细胞增殖反应。因此，烧伤后CMI的性别差异部分是由升高的IL-6介导的。T细胞主要通过增殖产生大量效应细胞并产生多种细胞因子发挥作用。小鼠烧伤后2小时脾T淋巴细胞增殖活性就开始下降，在伤后12小时显著低于正常对照组，并在24～96小时进一步下降，最低时仅为正常对照的50%。虽于伤后168小时有所回升，但仍明显低于正常对照组。这与活化巨噬细胞产生的NO、PGE2等介质有关。
烧伤推迟了机体对同种异体移植物的排异反应，损害了宿主对感染的抵抗力，这些功能是通过细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic lymphocyte，CTL）反应介导的。CTL反应分成抗原识别/加工和效应期。小鼠烧伤后3天脾脏T细胞的CTL反应在20%和40%烧伤分别减弱为-11.9%和-30.1%，伤后7～10天已恢复正常，伤后14天分别增加到15.8%和22.6%。脾脏的CD4+细胞在40%烧伤3、14天明显降低，CD8+细胞（CTL）在烧伤小鼠明显升高。40%烧伤小鼠脾脏T细胞在伤后3天产生的IL-5明显增多（1.89 pg/ml比0.59 pg/ml），伤后3、14天的IL-2和IFN-γ产生均明显减少（IL-2：212.8 pg/ml比263.6 pg/ml；342.7 pg/ml比421.4 pg/ml。IFN-γ：263.75 pg/ml比285.57 pg/ml；218.16 pg/ml比263.42 pg/ml）。可见，烧伤损害了伤后早期CTL反应的效应，并与烧伤面积相关，伤后7～10天回升基线，14天升高。CTL的早期下降由Th细胞减少造成；后期上升继发于CTL效应细胞上升。烧伤还诱导Th2型细胞因子反应（IL-2减少、IFN-γ减少、IL-5增多）。
（二）B细胞(https://www.daowen.com)
B细胞是介导体液免疫应答的主要免疫细胞。严重烧伤和脓毒症时患者外周血B细胞数量减少，但也有人观察到烧伤患者的B细胞数目（表面Ig阳性）无变化。CD23为B细胞活化的标记。严重烧伤患者PBMC受IL-4刺激以及自发（不受刺激）表达的CD23在烧伤后2～5周均显著受损，提示烧伤后B细胞对外来的辅助信号不反应，其活化程度低下。烧伤患者PBMC受金黄色葡萄球菌Cowan Ⅰ株（staphylococcus aureus strain cowan I，SAC）刺激的淋巴细胞增殖和烧伤小鼠脾脏淋巴细胞受LPS刺激的增殖反应在伤后均受到抑制，表明严重烧伤B细胞丝裂原刺激的B细胞增殖反应低下。
B细胞的功能主要是合成和分泌免疫球蛋白（Ig）。我们在烫伤小鼠脾淋巴细胞的原发性溶血空斑形成细胞（plaque-forming cells，PFC）观察中发现，伤后1～10天其功能均显著抑制，仅为对照的29.0%～45.2%，表明脾脏B细胞分泌抗体功能明显减弱。烧伤后体内产生抗破伤风类毒素（tetanus toxoid，TT）的抗体明显减少，并与Mφ提呈TT功能低下和T细胞分泌IL-2受抑制有关。这表明Mφ和T细胞起着重要作用。烧伤小鼠继发性PFC在伤后2～9天受抑制，第6天时有显著意义。烧伤患者PBMC受SAC或美洲商陆有丝分裂原（pokeweed mitogen，PWM）刺激后产生的IgM和IgG分别在伤后2～4周、1～50天受抑制。创伤患者的胞浆Ig阳性（CIg+）细胞明显降低，自发性以及PWM刺激性B细胞合成IgA、IgM、IgG均在伤后第1天减少明显，随后IgA、IgG很快正常并超过正常，而IgM却一直很低。对肠道细菌肽聚糖多糖的IgM合成在烧伤也明显减少。20%Ⅲ度烧伤小鼠脾细胞与LPS培养2天，加入抗TGF-β的中和抗体可戏剧性地恢复伤后IgM合成，培养5天则仅恢复IgM浓度，不恢复IgM分泌细胞数量。可见，TGF-β是烧伤后IgM合成的抑制因子之一。烫伤后肠集合淋巴结IL-4 mRNA表达减少与肠黏膜固有层IgA浆细胞明显减少相关，并伴随白色念珠菌黏附肠黏膜也增多。
（三）其他免疫细胞
CD4+CD25+调节T细胞控制着烧伤后的天然免疫反应性，严重烧伤触发的全身性炎症反应可能有害于机体。烧伤激活天然免疫细胞，表现为Toll样受体（Toll-like receptors，TLR）4、TLR2激动剂诱导的TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎症细胞因子产生，这一炎症反应类型在适应性免疫系统缺陷［Rag1（-/-）］小鼠又进一步增强。CD8（-/-）小鼠与野生型（wild-type，WT）小鼠有类似的TLR诱导的促炎细胞因子产生，脾细胞群在烧伤后7天，CD4（-/-）小鼠脾细胞在伤后7天产生的促炎细胞因子明显升高，与Ragl（-/-）小鼠相当，用WT小鼠的CD4（+）T细胞可使Ragl（-/-）或CD4（-/-）小鼠的伤后促炎细胞因子产生降至WT小鼠水平。适应性转移CD4+CD25+T细胞能将TCR刺激的促炎细胞因子产生降至WT小鼠水平，而CD4+CD25-T细胞无此作用。
γ/δ T细胞在伤后免疫病理反应中的双相作用。烧伤后细胞介导免疫明显受抑制，T细胞功能紊乱和Mφ高反应性是其发病原因。有研究发现，WT小鼠和TCRδ（-/-）小鼠在烧伤后7天的死亡率分别为25%和75%。WT小鼠和TCRδ（-/-）小鼠在伤后2、4、18小时血浆IL-6明显升高，而TNF-α、PGE2血浆水平无差别，WT小鼠伤后7天脾Mφ产生PGE2、IL-6、TNF-α、IL-10明显升高。TCRδ（-/-）小鼠则明显削弱了IL-6、TNF-α产生，PGE2和IL-10伤后的增加则未受削弱。结果提示了γ/δT细胞不仅与对损伤的存活反应有关，而且还介导了伤后7天促炎表型Mφ的诱导。因此，γ/δ T细胞部分通过调节Mφ活性，促成了伤后的免疫紊乱。还有报道证实，CD4-CD8-TCRα/β+抑制T细胞出现于烧伤后第1天的小鼠，这一双阴性TCRα/β+抑制T细胞可抑制淋巴细胞增殖反应，还抑制受抗CD3抗体刺激T细胞产生Th1、Th2型细胞因子。