早期复极的发生机制

早期复极的发生机制仍有争议。除极假说认为心律失常是右室流出道缓慢传导及碎裂迟发电位引发。复极假说中，Yan等在犬心室肌模型上先刺激心内膜心肌，心外膜心肌细胞除极和复极置后，体表心电图记录到J波，然后刺激心外膜心肌细胞，此时心外膜心肌细胞除极前置，J波消失，1相切迹融于心内膜心肌细胞除极中，J波随着1相切迹变化，说明两者相关。在去极化过程中一过性外向电流（Ito）被激活，Ito主要离子成分是K+，激活后形成钾外向电流，心室肌细胞复极主要是K+负载的Ito引起，正常情况下，心肌细胞Ito心外膜强于心内膜，生理性Ito差别小，J波幅度低，各种因素加大了跨壁压差、复极离散度，J波振幅增加，说明1相Ito增加是形成J波的基础。在平台期，内向和外向电流几乎相等，跨室壁离散度极小，ST段处于等电位线，用钾通道开放剂灌注，心外膜心肌细胞动作电位穹窿部分明显缺失，在动作电位平台期心外膜从心内膜电位提前分离，表现为ST段抬高。以上为细胞电生理、分子水平机制，再从临床角度看，J波具有心率缓慢或R-R长间期依赖性增强的特性。这种特性与除极异常疾病是相反的，因为当除极异常时，传导缺陷会随着RR间期的变短而更加明显，并且这种除极异常在RR长间期结束后会得到明显改善。因此从细胞学、临床角度等均支持早期复极心电图机制为复极异常。(https://www.daowen.com)