三、可能的机制

（一）心肌纤维束之间的传导被破坏

细胞外基质（尤其是其中的胶原成分）大量堆积于心肌细胞之间，会导致心肌细胞之间的传导障碍，但是不同的纤维化对电传导的影响又不尽相同。反应性纤维化由于其主要是纵向包裹在心肌纤维束的外面，此时电传导速度会略有加快；而修复性纤维化由于伴有纤维瘢痕的形成，导致心肌束的纵向电传导被阻断。因此，心肌纤维化可通过干扰心肌纤维束的纵向传导，引起心房局部传导异常。

（二）细胞间的耦联被破坏

心肌细胞之间、心肌成纤维细胞之间以及心肌细胞-心肌成纤维细胞之间的连接主要是依靠缝隙连接蛋白40、43和45（Cx40、Cx43、Cx45），缝隙连接可以使兴奋在心肌细胞间直接传导，降低心肌细胞间的传导阻抗并提高细胞间的传导速度。研究发现房颤的发生和维持与心肌组织中Cx40的表达下降有密切联系。同样，心肌细胞Cx43的表达下降也可以引起心肌的电传导减慢，主要是由于纤维化可以导致心房肌中Cx43的磷酸化程度降低，进而引起心房肌传导的异质性增加。除此而外，心肌纤维化还可以抑制电张力耦联心肌细胞的受限区域的脉冲传导，进而引起电传导异常。(https://www.daowen.com)

（三）成纤维细胞与心肌细胞之间的相互作用

人心房肌成纤维细胞与心房肌细胞的静息膜电位存在明显差异，心房肌成纤维细胞约为-30mV左右，而心房肌细胞的静息膜电位约为-80mV左右。当心肌细胞静息膜电位小于成纤维细胞时，正电流通过缝隙连接由成纤维细胞流入心肌细胞，使心肌细胞去极化，导致细胞自律性增强。反之，心肌细胞可产生外向电流（正电流流入心肌成纤维细胞），心肌细胞复极化。不仅如此，研究还发现心肌成纤维细胞可以通过产生影响心肌细胞兴奋性的旁分泌因子，从而影响新生小鼠心肌细胞的电生理变化。

综上所述，心肌成纤维细胞无论是从数量上还是功能上看，对于维持心脏的正常心律来说都是非常重要的。越来越多的研究也表明，心肌纤维化在房颤发生、发展的病理生理过程中都扮演着不可替代的角色，所以抗纤维化治疗或许会是将来治疗房颤的一大突破口。相信随着医疗技术的不断发展，未来对于心肌纤维化与房颤关系的研究必将更加完善。