AMI后心源性休克的药物治疗
（一）镇静、镇痛
AMI的患者有剧烈胸痛、惊恐、濒死感，心肌耗氧量明显增加，可酌情予镇静治疗，但需根据是否合并症急性心衰、意识障碍酌情用药。根据ESC-STEMI指南，在未发生CS时，可予吗啡镇痛、镇静治疗，2020ESC-ACCA《急性心肌梗死合并心源性休克的诊断和治疗立场声明》指出若患者发生急性肺水肿时慎用镇静药，伴有休克时禁用，故对于AMI合并CS需谨慎镇静、镇痛治疗。
（二）抗栓治疗
所有CS患者PCI术后无严重出血并发症均应持续双联抗栓治疗。但CS患者PCI术后合并意识障碍、应激性溃疡、胃肠道功能异常、急性肝肾功能损伤，口服抗血小板药物（如氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛）疗效可能降低，甚至存在禁忌。2017AHA《心源性休克的当代管理科学声明》指出对于CS患者PCI术后不能口服或有胃肠吸收障碍时，建议静脉使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂（阿昔单抗）或静脉P2Y12抑制剂（坎格雷洛），但小样本的PRAGUE-7试验显示，GPⅡb/Ⅲa抑制剂阿昔单抗上游治疗无更多获益，对于CS患者合并有肝肾功急性损伤时建议优先使用静脉注射普通肝素。2020ESC-ACCA《急性心肌梗死合并心源性休克的诊断和治疗立场声明》指出在口服抗栓药物使用受限的情况下，可首选替格瑞洛片剂，通过胃管给药，但药物吸收可能延迟，无法保证在PCI期间抗血小板作用最佳，因此，为实现PCI过程中的有效抗栓，可使用静脉抗血小板药物（如坎格瑞洛）及静脉抗凝药物（如普通肝素、低分子肝素、比伐卢定）。
（三）β阻滞剂、ACEI、醛固酮拮抗剂(https://www.daowen.com)
AMI合并CS的患者需使用血管活动药物、24h以上可使用正性肌力药物维持有效血压，避免使用β阻滞剂和RAAS拮抗剂。2015FICS《成人心源性休克治疗管理专家建议》推荐在停用血管活性药早期，即使用β阻滞剂、ACEI和醛固酮拮抗剂以抑制心室重构，改善预后；2017 AHA《心源性休克的当代管理科学声明》指出患者在休克纠正、停用正性肌力药物或血管活性药物，血流动力学稳定至少24h后，可使用β受体阻滞剂，且肾功能恢复到近基线水平时，起用RAAS系统抑制剂。2020ESC-ACCA《急性心肌梗死合并心源性休克的诊断和治疗立场声明》指出当休克缓解后，尤其是在左室射血分数降低的情况下，可逐渐使用β受体阻滞剂、RAAS系统抑制剂及醛固酮受体拮抗剂。
（四）容量管理
AMI合并CS均存在血容量不足，应置入中心静脉置管、肺动脉导管以监测血流动力学，如果PCWP超过20mmHg，前负荷明显增加，应予利尿；如果PCWP≤15mmHg，提示血容量不足，此时应提高左室充盈压，增加心排量，严密监测PCWP及中心静脉压，以150～300mL/h的速度补充生理盐水，至PCWP升至18mmHg。当PCWP＞15～18mmHg，血压仍未升到90～100mmHg时，给予正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺。
（五）血管活性药物和强心药物
强心药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、洋地黄类制剂、左西孟坦；血管活性药物包括去甲肾上腺素、肾上腺素。对于CS患者，多使用多巴胺和去甲肾上腺素。多巴胺主要兴奋α受体及β受体，中等剂量的多巴胺既兴奋β受体增加心肌收缩力、心排血量，也作用外周血管α受体，收缩血管以维持血压。去甲肾上腺素兴奋心肌β受体作用弱，兴奋血管α受体作用强，使血管收缩，升高血压。《2015FICS成人心源性休克治疗管理专家建议》强烈推荐CS患者使用去肾上腺素维持有效循环血压、使用多巴酚丁胺纠正低心排量，不推荐磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦作为一线用药；《2018心源性休克诊断和治疗中国专家共识》中指出根据SOAPⅡ研究亚组分析对于CS的患者，多巴胺组28天死亡率显著高于去甲肾上腺素组，AMI合并CS患者中，行PCI治疗后，应用去甲肾上腺素可提高心脏指数而不增加心率、改善低氧血症、降低乳酸水平，有指南建议维持血压时优先选择去甲肾上腺素，若出现严重低血压时，二者可合用。《2019ST段抬高型心肌梗死基层诊疗指南》指出ACS合并CS时，可静滴或微泵多巴胺、多巴酚丁胺，若大剂量多巴胺无效，也可静滴去甲肾上腺素。《2020ESC-ACCA急性心肌梗死合并心源性休克的诊断和治疗立场声明》指出根据Optima-CC试验和ESC指南，出现低血压及组织低灌注时，首选去甲肾上腺素作为血管收缩剂（Ⅱb），多巴酚丁胺在低血压中的使用为Ⅱb级推荐（C类证据），且应尽可能低剂量、短时间内使用儿茶酚胺类药物，以免增加心肌毒性。《2020心肌梗死后心衰防治中国专家共识》指出对于AMI伴CS的患者，左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数，但在生存预后方面的获益尚不明确，而血管收缩剂推荐级别为Ⅱ，若有效循环血量正常，仍伴血压显著降低、器官灌注不足合并CS时，首选去甲肾上腺素。对于AMI合并CS患者，指南多推荐优选血管活性药去甲肾上腺素维持有效血压，但大剂量长时间血管活性药物的使用会增加心肌耗氧量及心律失常风险，从而加重心肌缺血或梗死延展，其外周血管强烈收缩可致肝脏、肾脏及胃肠道损害，故血管活性药物应尽量短期、小剂量使用。AMI后心肌细胞处于坏死水肿期，24h内不宜使用强心药，肾上腺素对α受体、β1受体β2受体均有强烈的作用，AMI合并CS患者暂无推荐使用意见。