自噬与血管生成的关系

血管生成与细胞自噬关系极为密切，细胞自噬是能显著的促进血管生成的。有研究发现，当AS小鼠血管损伤时，血管损伤处的血管内皮细胞（VECs）中的自噬相关蛋白水平的明显下调并伴有miR-214-3p表达上调现象。而在此基础上的相关性分析证实，自噬相关基因（ATGs）中的两种蛋白（ATG-5和ATG-12）表达水平与VECs中的miR-214-3p呈负相关（p＜0.05）。同时该研究中的体外试验观察到，当年轻的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）自噬受氧化低密度蛋白（ox-LDL）所诱导的群体倍增数（PDL）的影响时，AS小鼠的miR-214-3p表达相对较低，而当ox-LDL诱发的自噬发生时，又会受到miR-214-3p过表达抑制。而在这种情况下，AS小鼠机体中不仅有显著的胞质内蛋白微管相关蛋白质1轻链3B-Ⅱ（LC3B-Ⅱ）蛋白的下调，其胞质内的LC3B-Ⅱ自噬体数目也随之下降。同时有化学抑制剂及特定基因敲除实验证实，心血管疾病患者的一些炎症因子，比如细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）等所介导的HUVEC管腔形成均与自噬阻断有关。其原因在于自噬阻断后，上述这些炎症因子所诱导的锌指转录因子（MCP-1IP）表达便与IL-8、MCP-1等产生依赖。在此过程中HUVEC又会进一步激活氧化应激与自噬，最终促进HUVEC管腔形成。(https://www.daowen.com)