PTH对心血管系统的影响
（一）对心肌细胞的作用
基础研究发现，PTH可能引起心率增快、心肌细胞肥大，促进心肌细胞Ca++内流，干扰心肌细胞能量代谢，增强冠脉血流量和心肌收缩力，促进心肌细胞凋亡等病理作用。其中心环节是影响心肌细胞Ca2+的移动，PTH促进胞外Ca2+内流和抑制胞内Ca2+外排，使细胞内Ca2+含量增高，从而引起心肌细胞变时变力的作用。
1．增加窦房结细胞自律性
PTH具有增加心率的效应。排除神经和体液因素的影响，体外实验发现PTH对窦房结细胞有直接作用，20 nmol/L的PTH能明显缩短心动周期，由（600.6±25.9）ms缩短至（510.3±31.9）ms，自律性明显增加，由平均100次/min增加到118次/min；在灌流液中同时加入20 nmol/L的PTH与CCB硝苯地平2×10-7mol/L，PTH的正性变时作用则减弱，其可能是通过增加Ca2+内流和增加起搏电流If来增强自律性的，其正性变时作用并不依赖于神经因素。
2．对心肌收缩力增强的作用
PTH对心肌收缩力的影响，目前认为是一种间接作用，可能通过PTH对窦房结自律性的增强，导致心率增快和提升冠脉血流量，从而间接增强心肌收缩力。
在心率恒定的情况下，PTH在浓度为5、l0、20 nmol/L时，可使心肌收缩力分别增加9%、19%、45%，使冠状动脉流量分别增加27%、36%和58%，呈明显剂量依赖性。Ogino在心率恒定的情况下，发现PTH仍然可增加冠状动脉流量、左室最大压力、细胞内Ca2+最大浓度。
3．对心肌细胞肥大的作用
PTH刺激心肌细胞外信号调节激酶（ERK）1/2过度表达，这种刺激可能呈浓度依赖性存在。ERK是细胞质内的丝裂素活化蛋白激酶的亚家族之一，主要对有丝分裂刺激产生反应，ERK可促进增殖和肥厚相关基因表达，从而引起心肌细胞肥大。刘晓刚证实1×10-8mmol/L rPTH 1-34可使体外培养的心肌细胞直径、细胞蛋白合成速率轻度增加，当浓度提升10倍后，1×10-7mmol/L rPTH 1-34均显著增加心肌细胞的直径（与正常组相比增加13.6μm）和细胞蛋白合成速率（与正常组相比增加898 cpm/well）。
4．干扰细胞能量代谢，心肌纤维化和心律失常发生
PTH可激活心肌细胞膜上的磷脂酶A，Ca2+进入线粒体出现Ca2+超负荷，抑制氧化－磷酸化使ATP合成减少，造成Ca2+在细胞内的浓度堆积及ATP合成的减少，最终造成细胞损伤。此外，PTH可增加心肌细胞凋亡，且高浓度PTH的作用较低浓度更为明显。病理状态下细胞内钙超负荷将造成一系列代谢紊乱，并诱导细胞肥厚，促进凋亡，心肌出现不同程度的纤维化可能是导致心律失常的主要病理基础。(https://www.daowen.com)
（二）对血压的影响
对于高血压与PTH的关系探讨仍是现阶段未明确的领域。PTH在高血压的病程中究竟是“前因”还是“后果”？现有证据表明，PTH与血压二者之间是存在着某些重要的联系。
1．动物实验和临床研究依据
Lewanczuk在自发性高血压大鼠（SHR）血浆中发现一种因子，可使正常大鼠的血压产生延迟性升高，缓慢升高PTH会使血压逐渐升高，SHR行甲状旁腺切除后，血压明显下降。赵睿珊发现在高血压患者的循环血中PTH水平较正常人升高一倍多，人类与SHR引起血压升高的特点基本相同。诸多动物实验提示PTH与血压水平有相关性，且无论是内源性或是外源性因素导致的PTH升高，血压水平也随之升高。
在一项人群研究中，PTH增高，女性SBP和DBP均明显增高，在健康个体给予注射生理剂量PTH，与假性注射组比较，平均动脉压（MAP）显著增高。2011年美国健康和营养调查（NHANES）在7561例患者中，对维生素D、PTH和血压水平进行横断面研究，结果提示：PTH与SBP和DBP均呈正相关。有高血压的病人相比正常人PTH水平更高。Jorde发现在女性之中PTH水平与收缩及舒张期高血压水平呈正相关；之后纳入1784例平均年龄为67岁的受访者进行长达7年的随访，观察到PTH水平是男性收缩期高血压一个正相关的预测因子。类似结果也出现在其他临床研究，各种证据提示PTH与SBP或DBP之间存在相关性，且与性别和年龄没有明显关联。
2．发生机制
PTH与高血压之间可能存在的机制主要有以下几种：
第一、PTH参与了血管钙化过程。主要体现在对骨保护蛋白（OPG）的抑制。OPG是肿瘤坏死因子α受体超家族的一员，存在于正常的血管平滑肌细胞（VSMC）中，是血管钙化的保护因子。一方面，PTH能直接调控OPG表达抑制成骨细胞功能的发挥，使破骨细胞向成骨细胞的转化减少，也促进破骨细胞数量增加，活性增强，此时骨溶解增强，骨钙动员入血。体循环中的钙可沉积在动脉内膜和中层，血管壁硬化钙化，最终使血管僵硬度增加。另一方面，1,25（OH）2D3升高引起各种细胞，包括VSMC钙内流增加，导致外周血管阻力增加而引起血压升高。
第二、PTH促进醛固酮的分泌。肾上腺可能是PTH作用的靶器官之一，直接作用机制包括依赖Ca2+通道和依赖PTH/PTHrP受体。PTH可直接作用于肾上腺球状带或在肾素－血管紧张素－醛固酮系统介导下间接促进醛固酮分泌。Olgaard对离体小鼠肾上腺球状带细胞持续输注PTH 1-84或PTH 1-34后，醛固酮分泌较前增加了200%。Mazzocchi发现PTH与PTH/PTHrP受体结合，激活cAMP/PKA、PLC/PKC等信号转化通路，从而促进醛固酮分泌增加，导致血压升高。同时，PTH促进骨吸收过程中可使钙与钠同时释放入血，而骨骼含钠量占全身的40%～45%，血钠升高促进水钠潴留加重，亦可进一步使血压升高。
第三、PTH促进血管炎性反应。PTH能影响炎性因子的表达，对血管重构起着负向调控作用，可激活蛋白激酶C和蛋白激酶K途径，诱导一氧化氮、晚期糖基化终末产物受体及白细胞介素6的表达，最终参与高血压的发生。