自主神经与心血管的关系

自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，在大脑皮质和下丘脑的支配下，全面参与调控人体所有组织、器官的生理活动，包括：调节骨骼肌、心肌和平滑肌张力，调节内外分泌腺功能，调控脂代谢、糖代谢、水盐代谢和酸碱平衡，参与体温、睡眠调控等。不受意志控制、双重支配、相互拮抗、紧张性效应、应激反应和情绪调节等是自主神经系统鲜明的特点。自主神经对心血管系统的调控主要分直接调控和间接调控。直接调控通过释放的神经递质与相应受体结合，改变心肌细胞膜离子通道的通透性，进而调控心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性和收缩性。间接调控则主要通过调节肾上腺髓质、RAAS冠状动脉及周围血管舒缩来实现。

心脏自主神经分布于心内膜和外膜。副交感神经来源于迷走神经，交感神经则与颈、星状（颈胸段）和胸神经节形成关联。靠近肺静脉开口的左房壁、脂肪垫、Marshall韧带、左心耳等区域，均存在心脏神经节丛GP位点。心脏表面的神经节与外源性迷走和交感神经在GP整合、形成突触。GP在生理状态下影响心肌细胞的自律性，调控动作电位时程和有效不应期。病理情况下，心房肌组织因动作电位周长缩短，可容纳更多折返环，导致房颤更容易被触发和维持，在此基础上，房颤持续又进一步导致自主神经重构。心衰发生时，交感神经活性增加，肾上腺素、去甲肾上腺素释放增多，促进心肌重构，加重心肌损伤，加速心衰进展，反过来进一步激活交感神经，形成恶性循环。(https://www.daowen.com)

高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖等心血管高危因素与自主神经系统调节紊乱有重要联系。伴随高血压病预后评估及发病机制的深入研究，已发现高血压病患者存在自主神经功能受损，表现为交感神经张力增高、迷走神经张力降低。呼吸暂停早期，交感神经活动受抑制，神经递质不断累积，一旦恢复呼吸，外周血管骤缩，循环阻力增加，自主神经系统所受影响会延续至清醒阶段，诱发的各类反射导致高血压等多种心血管疾病发生与发展。就肥胖而言，自主神经更是参与了短程调节和长程调节，超重可导致自主神经系统功能障碍，两者相互作用相互影响。