氧化磷酸化与ATP生成

细胞氧化产生的氢经过线粒体内膜呼吸链电子传递系统的逐级传递，最终与氧结合形成水，这一过程称为氢的氧化作用。线粒体内膜在完成氢的氧化作用的同时，伴随着高能电子由底物到氧的逐级定向传递，能量被逐步释放；当电子传递到一定位置，氧化还原所产生的自由能，在线粒体内膜基粒头部ATP合成酶的催化下，即可发生ADP的磷酸化作用，使ADP磷酸化形成ATP，使氧化所释放的能量储存于ATP的高能磷酸键，即ADP+Pi+能量→ATP。

在正常的生理条件下，线粒体中氧化反应和磷酸化反应这两个过程是紧密地偶联在一起，只要发生氢的氧化作用，就会进行ADP的磷酸化过程，这就意味着氧化是磷酸化的基础，而磷酸化又是氧化的结果。这种伴随电子传递链的氧化过程所进行的能量转换和ATP的生成，称为氧化偶联磷酸化，简称为氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）（图1-6-6）。

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图1-6-6　线粒体内膜呼吸链电子传递与氧化磷酸化模型

实际上，细胞内ATP的生成方式有两种，除氧化磷酸化外，还有一种称为底物水平磷酸化（substrate level phosphorylation），是指底物分子中的能量直接以高能磷酸键形式转移给ADP生成ATP，如葡萄糖降解为丙酮酸的过程中，通过底物水平磷酸化形成2分子ATP。

电子传递过程中伴随氧化还原所释放的自由能是怎样转入ATP分子的？这是氧化磷酸化的作用机理问题。关于氧化磷酸化的偶联机制有多种假说，如化学偶联学说、构象学说和化学渗透学说。目前为大家所公认、实验证据较充足的是英国生物化学家Peter Mitchell的化学渗透学说，认为呼吸链电子传递所释放的自由能和ATP的合成是与一种跨线粒体内膜的质子梯度相偶联。即呼吸链在将电子从一种酶复合物向另一种酶复合物定向传递的同时，电子传递所释放的自由能将线粒体基质中的H+转移到膜间隙，因此，形成了跨线粒体内膜的H+离子梯度。膜间隙中的H+又可通过线粒体内膜基粒上的质子通道，顺浓度梯度由膜间隙进入基质中。H+顺浓度梯度方向运动的同时，驱动ATP合酶构象的变化，机械能转变为化学能，使ADP与Pi结合成ATP。