细胞衰老的学说
细胞衰老是一个复杂的生命现象，受到体内因素和环境因素的共同调控和影响，关于衰老的机制有许多不同的学说，目前仍然未形成较为一致的论点，下面介绍几种影响较大的细胞衰老学说。
（一）损伤累积学说
该学说认为细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说。
1.代谢废物积累学说 细胞代谢废物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老。如脂褐素的沉积，由于脂褐素结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递，最后导致细胞衰老。研究发现，阿尔兹海默病（AD）患者脑内的脂褐素、脑血管沉积物中有β淀粉样蛋白，因此β淀粉样蛋白可作为AD的鉴定指标。
2.大分子交联学说 过量的大分子交联是细胞衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原交联均可损害其功能，引起衰老。临床研究发现胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。
3.自由基学说 细胞代谢过程中的活性氧分子基团（reactive oxygen species，ROS）引发的氧化性损伤的积累导致了最终的衰老。ROS主要有3种：超氧自由基（O2）、羟自由基（OH）和H2O2。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）筹酶系统和维生素E、醌类物质等非酶系统。
自由基的化学性质活泼，当ROS过度产生时，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成氧化损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化，蛋白质的变性，膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而使流动性降低。如果体内清除自由基的酶类或抗氧化物质活力减退、含量减少，细胞将发生衰老。例如，DNA中OH8dG（8-羟基-2'-脱氧鸟苷）随着年龄的增加而增加，OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。反之，细胞内超氧化物歧化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。
1956年，Harman提出了衰老的自由基学说，认为代谢过程中不断产生的自由基，主要是氧自由基，增加DNA突变，导致功能蛋白合成误差并发生化学交联，细胞发生衰老，最终死亡；维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水平可以延缓衰老，延长寿命。维生素C和维生素E等具有清除自由基的作用，适当补充能够帮助清除体内的自由基，发挥延缓衰老的目的。
4.DNA损伤学说 细胞诱发和自发突变的积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致幼年的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。正常细胞存在DNA修复系统，可使DNA损伤得到修复，但随着年龄增长，修复能力下降，导致DNA的错误积累，最终细胞衰老死亡。在线粒体氧化磷酸化生成ATP的过程中，有1%～4%的氧将转化为氧自由基，而线粒体DNA（mtDNA）裸露于基质中，极易受到自由基的损伤，线粒体内缺乏必要的修复酶，导致mtDNA突变频率明显升高。mtDNA突变后，会影响呼吸链功能，导致自由基堆积，如此反复循环，导致细胞衰老的发生。研究表明，衰老个体细胞中mtDNA缺失随年龄增加，并且与老年衰退性疾病有密切关系，如人类的阿尔兹海默病和老年性糖尿病。
5.重复基因失活学说 真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭损害的一种保护机制。重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其他拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。实验证明小鼠肝细胞重复基因的转录灵敏度随年龄而逐渐降低。哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。(https://www.daowen.com)
（二）遗传学说
该学说认为衰老是遗传基因决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
1.衰老相关基因学说 物种的寿命主要取决于遗传物质，可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。这些衰老相关基因（senescence associated gene，SAG）的抑制或激活状态的改变控制着细胞衰老相关过程的启动或延长。p16、p21、p53和超氧化物歧化酶基因及CLK基因家族等都是重要的衰老相关基因。研究表明当细胞衰老时，一些衰老相关基因表达特别活跃，其表达水平大大高于年轻细胞，已在人1号染色体、4号染色体及X染色体上发现衰老相关基因。Werner早衰综合征是一种隐性遗传性疾病，其细胞可传代数远低于正常人，研究发现，该病与一种称为WRN的基因突变有关，病人体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂。
2.抗衰老相关基因 存在于基因组中一些与抗衰老有关的基因，统称为抗衰老相关基因，如凋亡抑制基因、抗氧化类基因、延长因子1α（EF-1α）等通过调控机体代谢能力和增强应激能力参与细胞“长寿”的调节。
生物的生长、发育、衰老和死亡都是由基因程序控制的，衰老相关基因和抗衰老相关基因的表达会影响细胞的寿命，衰老是相关基因顺序开启和关闭的结果。例如，小鼠肝细胞胚胎期表达A型谷丙转氨酶，衰老时表达B型。人与动物不同之处在于，人的寿命除了遗传因素和外部环境的影响，还会受社会因素和精神压力等因素的影响，因此基因并不能完全决定人类的衰老或长寿。
（三）端粒学说
1961年，L.Hayflick首次报道了人的成纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极值”，此值被称为“Hayflick”极限，亦称最大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60～70代。
端粒是位于真核细胞染色体末端的特化结构，端粒由碱基串联重复序列和结合蛋白组成，发挥稳定染色体，维持染色体结构完整，防止染色体DNA降解的作用。现在普遍认为细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。1991年，Harley等发现体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。DNA复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度达到Hayflick点时，细胞停止复制，走向衰亡。研究资料表明，人的成纤维细胞端粒每年缩短14～18 bp。这些结果表明染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。
端粒的长度还与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞和恶性肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端聚酶活性，而正常体细胞中端聚酶的活性很低，呈抑制状态。
此外，衰老还与神经内分泌系统退行性变化及免疫系统的程序性衰老有关。