二、基本分型
根据血液pH的高低，＜7.35为酸中毒，＞7.45为碱中毒。
浓度主要受代谢因素影响，其降低或升高，称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的
值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱中毒。
（一）代谢性酸中毒（代谢性酸中毒）
1.概念
代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加和（或）
丢失而引起的以血浆
减少为特征的酸碱平衡紊乱。
2.分型
根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型。
3.原因和机制
H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。
（1）AG增大型代谢性酸中毒（储酸性）
任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时
浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见，在AG增大型代谢性酸中毒时，ΔAG=
。
①乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使
浓度降低，AG增大，但血氯正常。
②酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H+，血浆
与H+结合进行缓冲，因而使
浓度降低。
③尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿
正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，
浓度下降。
④水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。
（2）AG正常型代谢性酸中毒
当血浆中
浓度原发性减小时，可引起代谢性酸中毒（失碱性代谢性酸中毒），同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒，在该型酸中毒时，
。
①消化道丢失
：肠液、胰液和胆汁的
浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起
大量丢失而使血氯代偿性升高，AG正常。
②尿液排出过多的
：常见于轻、中度慢性肾衰竭：因肾小管上皮细胞功能减退，泌H+、泌
减少，NaHCO3重吸收减少而排出过多。
近端肾小管性酸中毒：近曲小管上皮细胞产生H+的能力减弱，因而近曲小管内H+-Na+交换和
重吸收减少，肾小管中NaCl的重吸收相应增多，大量
随尿排出，尿液呈碱性。
远端肾小管性酸中毒：远曲小管上皮细胞泌H+障碍，尿液不能被酸化（尿pH＞6.0），其结果是H+在体内潴留，同时，
却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。
碳酸酐酶抑制剂的应用：可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使细胞内的H2CO3生成减少，结果使H+的分泌和
重吸收减少。
含氯的酸性药物摄入过多：Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多，远曲小管内Na+含量减少，因而H+-Na+交换减少，
回吸收减少，
经缓冲作用又可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。
（二）呼吸性酸中毒（呼吸性酸中毒）
1.概念
呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
2.分类
按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
（1）急性呼吸性酸中毒：
常见于急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等。其由于肾的代偿作用缓慢，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节，常表现为代偿不足或失代偿状态。
（2）慢性呼吸性酸中毒：
见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD（慢性阻塞性肺病）及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24 h以上者。其发生时，主要靠肾的代偿，可以呈代偿性。
3.原因和机制
原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。
（1）呼吸中枢抑制
颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足，由此引起CO2在体内潴留，常为急性呼吸性酸中毒。
（2）呼吸肌麻痹
严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等，由于呼吸运动失去动力，可致CO2在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。
（3）呼吸道阻塞(https://www.daowen.com)
严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道，均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。
（4）胸廓、胸腔疾患
严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等，均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。
（5）肺部疾患
慢性阻塞性肺疾患如肺气肿、慢性支气管炎是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。
（6）呼吸机使用不当
频率过低导致体内二氧化碳积聚。
（7）CO2吸入过多
（三）代谢性碱中毒
1.概念
代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆
增多为特征的酸碱平衡紊乱。2.分类
根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。3.原因和机制
（1）用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒①胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的
不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收入血，使血浆
浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K+的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症，后两者又可加重或促进代谢性碱中毒的发生。
②低氯性碱中毒：氯的大量丢失和氯摄入不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）等利尿剂能抑制近球小管对Na+和Cl-的重吸收，使Na+和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由于近球小管重吸收Na+减少，使远曲小管内Na+浓度增高，导致H+-Na+交换加强，K+-Na+交换增多，远端小管泌氢泌钾增多，与此同时，重吸收
相应增加。同时，由于
-Cl-的交换增加，Cl-则以NH4Cl形式从尿排出增多，发生低氯性碱中毒。另外，上述的大量胃液丢失也可发生低氯性碱中毒。低氯性碱中毒在补充生理盐水后可以纠正，故又被称为“对氯反应性碱中毒”。
（2）用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒
①盐类皮质激素分泌过多：原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收，并促进K+和H+的排出。因此，醛固酮过多能导致H+经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠正，所以称为“对氯无反应性碱中毒”。
②缺钾：机体缺钾可引起代谢性碱中毒。这是由于低钾血症时，细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时，肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+排泌增多，因而H+-Na+交换增加，
重吸收增加，于是就发生代谢性碱中毒。此时，病人尿液仍呈酸性，称为反常性酸性尿。治疗时需补充钾盐，单独应用氯化钠溶液不能纠正这类代谢性碱中毒。
③碱性物质输入过量：见于溃疡病患者长期服用过多NaHCO3，现已很少应用这类药物治疗消化性溃疡，故这种原因所致的碱中毒已较少见。输入大量碳酸氢钠和库存血液可以造成医源性代谢性碱中毒，因输入血液中的枸橼酸盐抗凝剂经代谢可产生过多的
。
（四）呼吸性碱中毒
1.概念
呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减小为特征的酸碱平衡紊乱。
2.分类
按病程可分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒。
3.原因和机制
过度通气是发生呼吸性碱中毒的基本机制。其原因如下：
（1）低张性缺氧
外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，CO2排出增多。
（2）精神性通气过度
如癔症发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。
（3）中枢神经系统疾病
脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢时可引起过度通气。
（4）某些药物
如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。
（5）机体代谢过盛
如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。
（6）人工呼吸机使用不当
常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒。
（五）混合型酸碱平衡紊乱
可细分为酸碱一致性和酸碱混合性。