一、分子机制
（一）正常心肌舒缩的分子基础
心肌组织由心肌细胞连接而成，心肌细胞内有平行排列的肌原纤维，肌原纤维有若干肌节连接而成，肌节是心肌舒缩的基本单位，心肌的收缩和舒张本质是肌节的缩短和延长。
完成心肌的收缩和舒张是由肌原纤维，如收缩蛋白、调节蛋白、心肌的兴奋-收缩耦联，各自发挥不同但协调的作用而完成的。此过程消耗能量，有Ca2+等离子参与，经离子通道和复杂的信号通道精细调节。
（二）心肌收缩功能降低
心肌的收缩功能减低可以引起心脏泵功能降低，心肌收缩成分减少、心肌能量代谢异常和心肌兴奋-收缩耦联障碍分别发挥致病作用（图3-1）。
图3-1 心肌收缩功能降低的机制
1.心肌收缩成分减少 心肌细胞的数量和质量均可影响心肌的收缩力，是收缩功能下降的主要原因。
（1）心肌细胞数量减少：心脏的初始损伤，可引起细胞变性、萎缩和死亡，导致有效收缩心肌细胞减少，引起心肌收缩功能降低。心肌细胞的死亡有坏死（necrosis）和凋亡（apoptosis）两种形式。
1）心肌细胞坏死：是引起心肌细胞数量减少的主要原因。心肌细胞在严重缺血、缺氧、细菌和病毒感染以及中毒等损伤因素作用下，溶酶体破裂，大量溶酶体酶（尤其是蛋白水解酶）释放，造成细胞成分自溶，引起心肌细胞坏死；单核巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子等促炎细胞因子活化，进一步破坏心肌结构和功能，促成心力衰竭恶化。临床上最常见的是急性心肌梗死引起的心肌细胞坏死，当梗死面积达到心肌面积的23%，就可导致急性左心衰竭。
2）心肌细胞凋亡：研究发现心力衰竭患者和心力衰竭动物模型均有心肌细胞凋亡，在心肌梗死周边区也存在心肌细胞凋亡，老年人心肌细胞凋亡更普遍。心肌细胞凋亡不仅引起心肌细胞减少和心肌的重构，还在代偿性心肌肥大向失代偿心力衰竭转变过程中发挥不可低估的作用。所以抑制心肌细胞的凋亡，可能成为一种潜在的心力衰竭的治疗方法之一。
（2）心肌结构改变：在细胞水平，肥大心肌的肌丝与线粒体不成比例增加，细胞核显著增大，肌原纤维排列紊乱，心肌收缩能力减弱。在组织水平，心肌肥大、坏死、凋亡共存；心肌细胞和非心肌细胞的肥大与萎缩、增殖与死亡共存，这些不均一性改变构成了心肌收缩力降低和心律失常的基础。(https://www.daowen.com)
2.心肌能量代谢异常 心肌的能量代谢包括能量的产生、储存和利用，其中任意环节出现问题，均可导致能量供给异常，引起心肌收缩力减弱。①任何影响心肌有氧氧化的初始损伤，均可使能量生成减少，比如心肌缺血。②ATP将高能磷酸键转给肌酸并生成磷酸肌酸下降，造成能量转化贮存能力减弱。③肌球蛋白头部ATP酶活性降低，导致能量的利用减弱。所以能量产生减少、储存减低和利用减弱，干扰了能量依赖的心肌收缩，可介导心力衰竭的发生和发展。
3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌细胞凋亡、能量缺乏、细胞骨架异常排列均可造成兴奋-收缩耦联障碍，但最主要的是心肌细胞钙离子转运异常。
（1）细胞外Ca2+内流障碍：细胞外Ca2+内流障碍与交感神经-β肾上腺素能受体的活性有关，也受Na+／Ca2+交换体的调节。
（2）肌质网Ca2+运转障碍：肌质网上有多种钙转运蛋白，通过摄取、储存和释放3个环节，维持胞质Ca2+动态变化，从而调节心肌收缩。肌质网Ca2+摄取能力减弱、肌质网Ca2+储存量减少、肌质网Ca2+释放量下降，均可影响Ca2+运转，心肌兴奋-收缩失耦联，收缩功能减低。
（3）心肌蛋白与Ca2+结合障碍：心肌细胞酸中毒，H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点，Ca2+无法结合并促发心肌收缩。
（三）心脏舒张功能异常
心脏舒张是保障心室有足够血液充盈的基本条件，任何能使心室充盈减少、硬度增加和顺应性降低的疾病皆可影响舒张功能，表现为舒张期容积-压力曲线左移，舒张末期压力增高，引起舒张功能障碍为主的心力衰竭。舒张性心力衰竭占全部心力衰竭的29%～40%，也可能更高，老年人发病率更高。
（四）心脏各部位舒缩不协调
正常心脏，房室之间、心室之间和心室内部不同步的舒缩处于高度协调的顺序工作，称之为心脏的同步化。一旦这种同步性破坏，将会导致泵血功能障碍和心排血量下降，出现心力衰竭。临床上见于房室传导阻滞引起的房室不同步，丧失心房充盈心室的15%～20%血液，介导心力衰竭；束支传导阻滞，如完全性左束支传导阻滞（CLBBB）造成左室收缩的时间和顺序及心室各部位不同步，导致严重心力衰竭；心肌梗死时，梗死区活动丧失甚至矛盾运动，梗死周边缺血区活动减弱，正常心肌活动正常或代偿增强，三种心肌共处一室，从而引起心室舒缩不同步，严重破坏了射血功能，心排血量下降，出现心力衰竭。总之，心力衰竭的发生机制繁多、复杂（图3-2）。
图3-2 心力衰竭的发生机制