心力衰竭的病理生理变化

1.血流动力学变化　左心室舒张末期容量和压力增加，是心力衰竭的早期变化，基于Frank-Starling定律，维持正常做功和血流动力学。随着心力衰竭加重，Frank-Starling调节失效，左心室舒张末期容量和压力进一步增加，射血分数和心排血量减低，引起心房、肺静脉和肺毛细血管压力增加，导致肺淤血或水肿，出现呼吸困难。再进一步加重心室扩大，出现肺动脉高压，并出现心力衰竭的相关并发症。

2.心率增快　射血分数降低或每搏输出量下降，导致交感-肾上腺素能系统兴奋，心率加快，维持心排血量。这种代偿在急性心力衰竭更明显。

3.心肌收缩力改变　心力衰竭早期心肌收缩力增强，代偿性维持心脏排血，但在血流动力学调整和适应之后，收缩力反而下降，引起心力衰竭的相应症状。(https://www.daowen.com)

4.动脉压改变　急性心力衰竭的早期发生动脉痉挛，血压可升高，随后引起血压降低或心源性休克。慢性心力衰竭，射血分数降低，对颈动脉窦和主动脉弓的刺激减少，反射性神经调整，介导交感-肾上腺素能系统激活，上调心率和血压。严重的心力衰竭，血压调整失代偿，动脉压下降，所以心力衰竭伴低血压用药困难（心力衰竭治疗药物降低血压者多），效果不佳，预后不良。

5.血容量和静脉压增高　左心衰竭，肺静脉压力增高，肺毛细血管压力（用PCWP测量）增加，超过血浆胶体渗透压25 mm Hg时，血浆外渗至肺间质，导致肺淤血。PCWP达到35～40 mm Hg，引起肺水肿；右心衰竭当右房压＞12 mm Hg时出现体循环淤血，早期静脉充盈，随之静脉怒张和皮下水肿，严重者出现浆膜腔积液。

6.血液的重新分布　皮肤和肾脏血流减少，心脏和脑血流增加。