射血分数保留的心力衰竭的发病机制
1.心功能主要改变 HFpEF的主要改变发病不同于HFrEF，可见下列改变。
（1）等容舒张期的主动舒张功能-心肌弛张（relaxation）功能受损。
（2）心室充盈压升高和心室充盈量减少。
（3）心室僵硬度（stiffness）增加和顺应性（compliance）降低。
（4）神经体液激素的过度激活。
（5）血管硬度增加。
2.心功能改变特点 HFpEF的发病机制主要为静息状态或压力下心室舒张功能障碍，尽管HFpEF在静息下射血分数正常，但当压力负荷增加时射血分数并不能随之提升，并且收缩功能的其他参数也异常。此外，内皮功能损伤、动脉硬化、心室僵硬度增加引起心脏负荷敏感度增加也是HFpEF可能的发病机制，当心脏负荷增加时更易出现肺水肿，心脏负荷减低时更易出现低血压。同时心脏变时性下降、血管舒张、心室收缩和舒张功能受损以及外周肌肉对氧的摄取和利用功能下降导致患者出现运动障碍。
3.舒张功能变化的机制 舒张功能包括主动舒张功能（心肌弛张）和被动舒张功能（顺应性），HFpEF二者均有改变。其发生的机制还不完全清楚。(https://www.daowen.com)
（1）心肌弛张受损的机制：钙离子复位障碍、肌动蛋白-肌球蛋白集合体解离障碍，以上两种障碍均与收缩蛋白、Ca2+、ATP缺乏有关。与心脏收缩时几何图形、容积缩小和阻力相关，几何图形缩小越明显，形成的舒张势能大，舒张越完全，射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻止心脏舒张。
（2）心室顺应性下降的机制：可能受心包因素（心包积液和缩窄性心包炎）、心内膜因素（心内膜心肌纤维症和嗜酸性细胞增生性心内膜炎，出现引起顺应性的心内膜增生和纤维化）、心内因素（增生和肥大、沉积和浸润、炎症和水肿，心肌僵硬度）、心房因素（心房颤动、心房扑动和心房静止，房室传导问题造成的房室不同步，均可减少或丧失心房的辅助射血）的影响，从而导致顺应性降低。
4.新的观点 HFpEF的机制包括血流动力学机制和分子机制（图8-1）。
（1）血流动力学机制：左心充血、舒张功能障碍、左心房高压，肺血管病、右心室功能障碍，血浆容量扩大。
（2）分子机制：全身微血管炎症，心脏代谢功能异常，细胞（肌联蛋白）、细胞外（纤维化）结构异常。
图8-1 HFpEF的血流动力学和分子机制