RK对角膜结构的影响

图4-1　正常放射状角膜切开术切口的裂隙

RK切口处角膜水肿且不缝合，不应长期进行局部皮质激素治疗。已经有许多研究在体外组织学及动物模型中观察这些伤口的结构和损伤的力度。在组织学上，RK切开在Bowman膜和基质层之间产生了一个明显的分界线，导致板层角膜和Descemet膜形成朝向前房的扁平向后弯曲[2]，当切开深度超过基质厚度的80%时，切开区域的内皮细胞就会减少[2]。

随着正常的角膜伤口愈合，会形成一个上皮栓，即一些角膜上皮细胞长入切口处会在6～14 d内形成上皮栓然后消退。3～6个月后纤维细胞开始向切口移行形成瘢痕，由此产生的瘢痕却再也无法恢复到原来的抗张强度。与正常角膜伤口愈合不同，RK术后正常的上皮栓在切口中存在可长达5.5年，活跃的成纤维细胞也会存在许多年。RK术后角膜基质伤口愈合和重建变化的特殊性，当有任何一个切口裂开时，都会造成屈光的波动。在裂隙灯显微镜下检查切口愈合后，切开处胶原纤维连续性中断，切口处与正常角膜不同。(https://www.daowen.com)

Jammal [3]报道1例RK术后20年的患者，发生眼部闭合性损伤后出现多处RK切口破裂的情形。Glasgow [4]报道1例55岁男性，RK术后7年出现了创伤性轮辐状RK切口裂开，将这些患者眼球摘除标本在显微镜下观察，发现在RK切口处存在上皮栓。作者认为由于上皮栓的存在，角膜更容易因眼部钝性损伤而裂开。Bryant等[5]研究RK术后8年人的角膜变化，他们将角膜切成条状，并将做过RK和未做过RK的角膜各个区域进行负重拉伸测试，加载重量直到角膜裂开，最后得出结论，与周围的基质相比，上皮栓会导致RK伤口相对薄弱。

当受到钝性创伤时，最常见的正常眼球破裂的位置是与晶状体平行的周边巩膜，就在肌肉附着处的后部以及赤道处。Luttrull等[6]研究摘除的猪眼发现，当角膜切口深度＞70%时，钝性创伤后角膜破裂发生率增加；当切开深度≤70%时，眼球裂伤的位置和正常眼球类似，多在赤道处破裂。Larson等[7]发现兔眼在进行8个RK切口切开后，98%的眼球破裂发生在一个或多个RK切开处。在RK术后的眼球，造成角膜破裂所需的力度比对照组少54%，切口到达角膜缘，术中的微孔和较深的切开也会增加眼球破裂的发生率。由于角膜切口的数量不会影响角膜破裂的可能性[8,9]，所以很少的RK切口似乎不具有保护作用。

相对于“常规”角膜磨镶术（RK）光学区延伸到11 mm，微型放射状角膜磨镶术(min-RK)，缩小了放射性切口的范围，从3 mm到7 mm光学区。Pinheiro等[10]认为，比起常规的RK手术，接受mini-RK手术的角膜在受压力更高的情况下才会破裂。Steinmann[11]也证明，较长的RK切口在受压较低时即会破裂。