（二）发病机制

TA可能的发病机制为外来抗原通过大动脉的滋养血管进入动脉壁外膜或被修饰的血管壁自身抗原启动炎症反应和免疫应答，猜测主要通过以下3种途径：①抗原模拟正常细胞表达的热休克蛋白（HSP）-65，激活多种免疫细胞，释放大量穿孔素和细胞因子如TNF-α和IL-6等致炎性细胞因子；②抗原在树突状细胞的抗原呈递作用下，激活CD4+T细胞，释放IFN-γ，进而吸引巨噬细胞到炎症部位，释放TNF-α和IL-6等；③在外来抗原的作用下，B细胞和T细胞相互作用，导致TNF-α和IL-6等致炎性细胞因子的释放。TNF-α可介导肉芽肿形成、吸引更多的炎症细胞参与炎症过程，IL-6则可以激活Th17通路，促进内皮细胞表达黏附因子及B细胞向浆细胞分化。

目前亦有学者认为，血管周围脂肪组织（PVAT）与大动脉炎的发病相关，PVAT功能紊乱后，定植血管外膜的免疫细胞激活，大量促炎因子参与放大局部炎症［6］。(https://www.daowen.com)