传染性呼吸疾病患者运动功能障碍
良好的运动功能是人们从事生产、生活和（或）社交活动的前提，否则，很多事情只能是“心有余而力不足”。传染性呼吸疾病患者的病毒感染严重程度、多器官功能障碍情况、临床干预手段等因人而异，对患者的运动功能产生不同程度的影响。
（一）重症患者运动功能障碍
传染性呼吸疾病重症患者最常见的运动功能障碍是ICU获得性力弱（Intensive Care Unit-acquired weakness）。在ICU住院时间超过7天且需要机械通气的患者中，有25%～63%的患者表现出ICU获得性力弱；在伴有败血症和多器官衰竭患者中，一半以上表现为ICU获得性力弱。
重症性肌病（critical illness myopathy，CIM）和重症多发性神经病（critical illness polyneuropathy，CIP）是两种常见的ICU获得性力弱。其中，重症性肌病通常为急性发病（通常在几天内），临床表现为对称性肌肉无力，近端肌群比远端受影响更明显，也常累及呼吸肌和面部肌肉。此类患者很难脱离机械通气。罹患重症性肌病的危险因素有大剂量静脉糖皮质激素、败血症或全身性炎症反应综合征（sepsis/systemic inflammatory response syndrome，SIRS）、哮喘状态、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。重症多发性神经病可影响30%～50%的ICU患者。与重症性肌病相似，重症多发性神经病的临床表现为不同程度的全身肌肉力弱和萎缩。此外，重症多发性神经病主要导致远端肌肉力弱，尤其下肢肌群最易受影响，呼吸肌群也常受累及。
败血症和多器官衰竭是重症多发性神经病最常见的促发因素，多达60%的重症多发性神经病或重症性肌病患者会伴发急性呼吸窘迫综合征。高血糖、低人血白蛋白水平与重症多发性神经病的进展有相关性。与重症性肌病患者不同，重症多发性神经病患者的血清肌酸磷酸激酶水平是正常的，肌电图显示其运动和感觉电位幅度降低，神经传导速度正常，横膈神经运动电位幅度降低。
由于部分重症患者可伴有意识障碍，或因机械通气难以与医务人员有效交流，所以完整的神经肌肉功能检查变得异常困难。此外，长期制动导致的关节僵硬也会使临床评估变得更加复杂。这些因素导致ICU获得性力弱的诊断延迟。当患者清醒并且可以配合检查时，可采用医学研究理事会（Medical Research Council，MRC）肌力评估量表对患者进行评估。当总分小于48分时，提示ICU获得性力弱。正如前文所述，也可根据血清肌酸磷酸激酶水平、肌电图/神经传导速度、肌肉活检、手指抓握力量等进一步评估，以便更早确诊是否存在ICU获得性力弱。
ICU获得性力弱是预测延长机械通气的独立因素，也与ICU住院时间、医疗费用、病死率密切相关，因此医务人员要做到早诊断、早干预。一般来讲，轻到中度严重的ICU获得性力弱患者功能恢复较好。但也有研究指出，部分患者即使肌力恢复到4～5级，但他们日常活动（如上下楼梯、做家务）能力仍受限。也有严重的急性呼吸窘迫综合征患者在出院1年随访时有持续的肌肉消耗和力弱的表现，部分患者6min步行试验水平仍未达到正常水平。持续的功能障碍将影响患者重返工作岗位、参与社会或进行娱乐活动，严重影响他们的生存质量。因此，对此类患者需要进行早期康复干预。
所谓肌肉消耗，是指蛋白的分解大于合成，导致肌肉蛋白失衡，是ICU获得性力弱公认的病理机制。系统性感染是促发肌肉蛋白失衡的主要危险因素。当前针对ICU获得性力弱的治疗主要是对重症疾病的基本治疗和对相关危险因素的干预。非危重的ICU患者进行早期功能活动可显著提高运动功能。最新研究表明，早期活动、神经肌肉电刺激或全身震动虽不能提高危重症合并多器官衰竭患者的肌肉力量，但可以避免其发生肌肉萎缩。
传染性呼吸疾病重症患者除发生肌肉功能障碍外，由于长期卧床、机械通气、相关药物的使用，其软组织柔韧性、平衡功能、心肺功能也必将受到不同程度的影响。具体将与传染性呼吸疾病轻症患者的运动功能障碍一起阐述。
（二）轻症患者运动功能障碍(https://www.daowen.com)
传染性呼吸疾病轻症患者虽然不需要进入ICU接受治疗，但由于各种病毒可引起发热、炎症、全身肌肉酸痛、呼吸功能障碍，所以常需要卧床休息治疗。卧床休息虽可以促进传染性呼吸疾病的恢复，但也会对患者的各系统、器官功能产生不良影响。其中，运动功能是最常受累的部分。例如，长期卧床后会发生肌肉萎缩（见图4-3和图4-4），神经功能下降，韧带、软骨和骨等的结构退化，平衡功能障碍，心肺功能下降等。
图4-3 长期卧床前，小腿肌肉饱满
图4-4 长期卧床后，小腿肌肉出现不同程度萎缩
肌肉功能、软组织柔韧性作为运动的“输出系统”，是有效运动输出的重要前提。研究表明，人体活动量下降时便会产生肌肉萎缩。肌肉萎缩及明显的肌力下降现象出现的时间非常早。在第1周，肌力每天大约下降3%～6%；10天过后，肌力每天大约会下降40%。这些变化不能完全用肌肉萎缩来解释。卧床休息后，往往还伴随周围神经和中枢神经功能的下降，具体表现为：肌纤维的兴奋性和收缩性下降；皮质脊髓束的神经兴奋性和脊髓的兴奋性下降；大脑皮层的运动信号减弱。若肢体长期处于不活动的状态，则所有肌纤维内的蛋白合成都会降低，其中以Ⅰ型慢肌纤维的合成降低最为明显。因为慢肌纤维在日常生活中是最常被使用的，所以当身体处于制动时，它们的萎缩程度也就比快肌纤维更高。因此，我们可以得出一个结论：在人体制动几周后，所有活动能力都有不同程度的下降，但是“耐力”下降得更多。
长期卧床休息除造成肌肉和神经发生改变外，也会使韧带、关节软骨、骨骼组织的强度或体积显著下降。即使重新开始一段时间训练后，这些组织的强度或者体积仍然低于制动前，软组织的柔韧性与卧床休息前相比也明显变差。
平衡功能作为运动的“安全系统”，也会因长期卧床而下降。研究表明，即使只是卧床5天，人体姿势的稳定也会严重受影响，特别在人体站立做头部摇摆时更加不稳定。长期卧床后，人体在站立时的重心摇摆幅度会大幅增加，并且这种姿势不稳定状态不会因为在卧床期间进行了抗阻力量训练而得到改善。此外，也有研究发现，当人体获得的氧气不足时，平衡反应也会受到影响。
心肺功能作为运动的“动力系统”，也会因卧床休息而产生不良影响，并且卧床对心血管系统的影响十分巨大。短期制动可以导致血液循环功能迅速减弱，导致心血管功能失调。卧床会产生利尿作用，导致血容量减少。研究表明，卧床24小时，血容量会降低5%；卧床6天，血容量会降低10%；卧床14天，血容量会降低20%，总血浆容量可降低6%～20%，心脏容量减少11%，安静时心率会增加，每搏输出量和心排血量相应降低6%～13%。如果卧床时间较长，心血管系统可做出适应性调节，主要包括心脏射血功能下降、血容量减少、下肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉泵作用降低等。这些适应性调节会造成静脉回流减少，从而导致心室充盈量下降、每搏输出量减少、心排血量明显下降，以致形成氧运输动力障碍。
此外，长期卧床后，肺活量以及功能储备能力降低25%～50%。其主要原因是在仰卧位时，膈肌的活动减弱，呼气较少，肋椎关节和肋软骨关节等的活动度减少，呼吸变浅，呼吸频率增加；长期卧床后，呼吸道分泌物清除困难，导致肺不张以及坠积性肺炎；肋间肌以及其他呼吸肌的力量减弱和耐力下降。这些因素可对人体的肺功能造成极大的负面影响，最终影响人体获取氧气的能力。