异位癌栓形成假说

以往认为癌栓是由原发灶肿瘤细胞脱落进入血管后形成的，但Guo等发现了一种新型的PVTT，这种癌栓使用影像学检查时并未发现明显原发灶肿瘤，病灶只在患者门静脉及其分支中被发现，故研究者将其命名为异位门静脉癌栓（distinct PVTT）。使用蛋白质组学分析异位癌栓和正常门静脉癌栓后，研究者发现了包括Gall、Cyp-B和PCNA在内的19个蛋白存在3倍以上的表达差异，而这些蛋白与恶性肿瘤的增殖、侵袭关系密切，C-Ket有可能是异位PVTT区别于正常PVTT的表面标志物。这说明异位癌栓不同于正常的PVTT，它具有更强的恶性程度。但异位癌栓是如何形成的？是否存在影像学无法检测出的肝内原发转移灶？是否存在其独特的形成及转移机制？这些都尚未有明确的研究报道。

随着人们对恶性肿瘤转移过程的不断研究，肿瘤合并癌栓的形成机制也逐渐为人们所深入了解，尽管上述几个关键点目前已有大量文献深入讨论，但恶性肿瘤细胞黏附于血管壁后通过何种机制增殖形成具有临床意义的癌栓尚未有研究报道。这成为研究癌栓形成机制过程中的瓶颈所在，也是我们深入了解肿瘤合并癌栓的重要突破口。总之，明确肿瘤合并癌栓的机制具有重要的临床意义，过去人们认为多数恶性肿瘤出现脉管癌栓后已处于晚期，不太适合包括手术在内的多种治疗方法，但近几年的临床治疗实践中发现放化疗等方式有利于癌栓患者的肿瘤降期，使原本无法治疗的癌栓患者重新获得手术治疗可能，因此更深一步的明确肿瘤合并癌栓的发生、发展机制，可以使我们获得更多针对癌栓的治疗方式，从而为癌栓患者获得更好的生存质量和更长的生存期提供理论基础。(https://www.daowen.com)

（柴宗涛）