1.3 张力性气胸的发病机制

更新于 2026年10月13日 版权声明
1.3 张力性气胸的发病机制

由于张力性气胸单向活瓣的作用,气体持续进入到胸膜腔内而不能排出,导致机体发生以下改变:

(1)肺容量减少,肺通气和换气功能降低。随着时间的推移,胸膜腔内的气体不断增多,患侧肺脏被完全压缩,从而完全丧失肺通气和肺换气的功能。当纵膈不断向健侧移动,健侧肺脏部分被压迫,则影响健侧的通气和换气功能。肺组织被压缩20%以上即可影响通气功能。进行肺功能测定时,表现为肺容量、肺活量和最大通气量均下降,呈限制性通气功能障碍。

(2)肺泡通气量减少,动脉血氧饱和度和氧分压降低。当气体不断进入到胸膜腔内,开始换气肺血流量并不减少,因而发生通气血流比例失调,导致心外动静脉分流,即肺动脉内包含的静脉血还未经气体交换就流回左心房。表现为动脉血氧饱和度和氧分压降低,但动脉二氧化碳分压常变化不大[4]。(https://www.daowen.com)

(3)压迫心脏和大血管,循环功能严重障碍。当胸膜腔内压力持续升高,压力达到一定程度(0.1~19.6kPa)时,迫使纵膈向健侧移位,上腔静脉和下腔静脉压力低,首先受到影响,静脉血回流受阻,使回心血流量减少,心脏充盈速度减慢,心脏搏出量下降,心率加快,血压下降。从而导致患者休克,甚至心博骤停、死亡。

张力性气胸病情的变化是一个不断加重的过程,刚刚开始胸膜腔内气体不多,则病人呼吸困难程度不重,能够耐受和代偿。但是随着时间的推移和不断的呼吸运动,胸膜腔内的气体越来越多,不尽早做胸膜腔减压治疗,病人可以迅速休克、死亡。

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